comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: virologia social

Comentaris virus-lents (174): virus Zika i desinfectants: easy to be killed.

Encara que el virus Zika es transmet bàsicament per vectors també està descrita la seva transmissió a través de fluids corporals com semen i líquids vaginals (per més detalls consultar entrades prèvies) i té una fase de virèmia…per tant és susceptible d’arribar a l’exterior i contaminar objectes o superfícies.

 

Fins fa unes poques setmanes s’assumia que la inactivació o desinfecció de material contaminat amb Zika s’havia de fer seguint el que es sabia de la resistència a desinfectants i tractaments d’altres flavivirus, ja que el virus Zika és un flavivirus.

Disinfectant sprays

Ara però, ja tenim dades específiques pel virus Zika. Les dades, que es poden llegir en detall a l’enllaç al final de l’entrada, són:

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb desinfectants alcohòlics (isopropanol 70%, etanol 70%, DMSO/etanol 70%) amb temps de contacte de 1 minut.

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb solucions de hipoclorit sòdic del 1% (recordem que el lleixiu domèstic sense diluir està al 5%) per temps de contacte de 1 minut.

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb fixadors com paraformaldehid al 2% o glutaraldehid al 2% per temps de contacte de 1 minut.

lleixiu slide_25

Aquesta completa inactivació es mantingué encara que el virus es barregés amb quantitats creixents de matèria orgànica (com podria ser el semen, la sang), que en principi dificulta l’acció dels desinfectants (aquesta es la raó per la que es demana un rentat inicial exhaustiu de mans amb sabó abans d’aplicar cap solució desinfectant de base alcohòlica, per exemple).

 

Zika també és inactivat per la llum UV (les condicions experimentals, tanmateix no són les ambientals). En aquest cas, però, en presencia de molta material orgànica en dissolució la llum UV si bé inactiva el 99,95% dels virus presents deixa encara certa infectivitat residual.

 

Més important és l’altre dada. Quan es deixà dessecar el virus sobre una superfície i es recuperà a les 36 hores, vora un 95% dels virus han desaparegut, s’havien inactivat…sense fer-hi res. S’ha de dir que aquest efecte és un vell conegut pels que treballem en això. En aquestes mateixes condicions experimentals el virus Zika sobrevisqué més allà de tres dies, la qual cosa ressalta la necessitat d’efectuar una desinfecció correcta. Tanmateix no hi hagué títol infecciós, ni rastre, als 5 dies..una caiguda massa abrupte…potser un problema metodològic. En qualsevol cas una superfície contaminada que pateixi dessecació i insolació (llum UV) homogènies quedarà probablement “segura” en uns pocs dies sense aplicació de cap mesura desinfectant.

 

Escalfar és la solució, també; el vius es capaç de resistir temperatures de 50ºC per 5 min sense pèrdues d’infectivitat; tanmateix a 60ºC hi ha una pèrdua total d’infectivitat, per sobre de 5 log10 R o 99,999% d’inactivació. Aquest remei sembla també fàcil d’aplicar…

 

Si ens recolzem en el potencial inactivador del pH el virus únicament és estable en el rang entre 7 i 10, demostra la seva feblesa si entra en contacte amb pH entre 4 i 6 i pH de 11 i és totalment inactivat (més de 99,999%) per pH de 4 o inferiors o pH de 12 a 14. ¿Quina importància té això? Relativa, però si sabem que el lleixiu té un pH de 12  i que el vinagre té habitualment un pH per sota de 3 ja tenim remeis casolans i barats, per fer desinfecció de campanya.

 

No serà un article trencador però era un article necessari. Ara ja sabem que podem fer servir, i com fer-ho servir, per guarir-nos de potencials objectes contaminats amb el virus Zika.

zika-fact-card

Encara que l’autopista de transmissió continuen essent els mosquits i per aquestos calen mesures preventives (difícils) i executives (matamosques, molt més fàcils).

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Enllaç original: http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/22/9/16-0664_article

 

Anuncios

Comentaris virus-lents (173): Zika i sexe, como Isabel y Fernando.

Fins ara coneixíem alguns casos esporàdics (i més que probablement succeeixen i no arriben a ser diagnosticats) de transmissió de Zika d’home infectat a dona a través de relacions sexuals sense protecció. Aquest tema ja s’ha tractat en aquest blog prèviament, podeu mirar entrades anteriors.

 

El que ara comentem és el revers, de tan obvi, palmari, però encara no descrit. S’ha confirmat el primer cas de transmissió sexual de virus Zika de dona a home a Nova York, segons informe dels Centres per al Control i Prevenció de Malalties (CDC, en anglès).

 

Fins fa mesos se sabia que el virus es trobava als líquids seminals (semen) dels homes i des de fa menys temps també a secrecions vaginals de dones infectades (per exemple a partir de mostres cervicals analitzades a l’Hospital Universitari de Pointe à Pitre, a l’illa francesa de Guadalupe). També se sabia, a partir d’experimentació amb primats no humans, que el virus Zika es podria detectar (per tècniques d’amplificació d’àcids nucleics) al fluid vaginal de primats femelles inoculades amb Zika fins a set dies després d’haver-se iniciat l’infecció. Però que hi hagués virus no implicava infecció perquè en aquest cas hauria d’anar, en certa manera, upstream.

 

Tornem al cas. La dona, d’uns 20 anys, va mantenir relacions sexuals sense protecció amb la seva parella el mateix dia després de tornar d’un viatge a una zona de transmissió del Zika. Ja en agafar el vol de tornada notava mal de cap i dolors abdominals. El dia després de tenir relaciones sobrevingué la febre, les erupcions cutànies, miàlgia, artràlgia, inflor en les extremitats…Aquell dia, a més, li vingué la menstruació, que va descriure com més intensa d’allò habitual. A la dona se li detecta el genoma del virus (ARN) tant a sèrum com a orina als tres dies de la seva arribada.

zika and condoms

Sis dies més tard de l’arribada de la dona, i de les relacions sexuals, la seva parella, també en la vintena, va començar amb símptomes similars (febre, erupcions, dolors articulars i conjuntivitis). Quan se li feren les proves, tres dies després, li detectaren també el genoma del virus (ARN) tant a sèrum com a orina.

 

La investigació epidemiològica posterior permeté confirmar que:

  • L’home no havia viatjat fora dels Estats Units.

  • L’home no havia tingut altres parelles sexuals.

  • La relació sexual mantinguda havia estat sense protecció (sense preservatiu).

  • En aquesta relació sexual no hi hagué sexe anal ni oral.

  • Ni l’home ni la dona recorden presència de sang o taques durant la relació que fossin senyals de sagnat vaginal o alguna lesió oberta al penis o als genitals.

  • L’home no recorda cap picada de mosquit a la setmana anterior als símptomes.

 

Per tant la única suposada via seria la d’una dona virèmica amb virus present als fluids vaginals o menstruals que d’alguna manera haurien estat transmesos a la mucosa uretral del company o a través de petites abrasions del penis no detectades.

 

Aquest cas demostra que sí es pot produir contagi a través de penetració vaginals sense protecció, i sense aparents lesions o abrasions en cap dels dos participants. Òbviament, això implica que és perfectament possible que una dona també transmeti sexualment el virus a una altra dona.

 

Dit altrament, aquest virus té en la via sexual tantes potencials parelles de ball com participants.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (172): Zika, perquè li diuen Aedes quan el que volen dir és sexe?

Una dona, de Madrid, s’ha convertit en el primer cas de contagi del virus de la Zika per transmissió sexual a Espanya. La malalta, espanyola, va mantenir relacions sexuals amb la seva parella que havia tornat d’un viatge a un país llatinoamericà, i es va contagiar probablement a començaments del mes de maig.

 

Quan es va produir el contagi, l’home no mostrava símptomes; va ser uns dies després del seu retorn que una analítica del laboratori de l’Institut de Salut Carlos III va confirmar la infecció pel virus de la Zika. L’home va ser tractat en un hospital públic.

 

Setmanes més tard, la dona va presentar símptomes de la mateixa malaltia i finalment va ser també diagnosticada com infectada pel virus Zika. La dona no està en estat de gestació.

 

Fins aquest cas, i a data de 27 de juny, a Espanya s’han detectat 158 casos confirmats d’infecció per virus Zika, tots ells residents a països afectats pel virus o havent viatjat fins allà i tornat després a Espanya. Entre aquests 158 casos hi ha 21 dones embarassades; dues de les quals presenten anomalies fetals congènites. El primer cas es va detectar a Catalunya, al maig, i va correspondre a una dona que havia viatjat a Amèrica Llatina. El virus li va ser detectat en la seva vintè cinquena setmana de gestació i no ha tingut cap efecte. El segon cas es va saber un mes després, i va afectar a una dona resident a Llatinoamèrica i que havia viatjat a Espanya. Durant el seu primer trimestre d’embaràs presentà símptomes de la malaltia; en el segon se li va diagnosticar la malformació en el fetus. La dona va sol·licitar la interrupció voluntària del seu embaràs.

 

El cas que s’ha conegut aquest divendres seria, per tant, el primer no importat. És a dir, la primera persona infectada a Espanya que ni vivia ni havia viatjat algun dels països amb més presència de l’extensió del virus. I ha resultat infectada per la via menys “probable” però potser la més “eficient”, la via sexual.

 

Com ja sabeu si llegiu aquest blog, aquest virus es transmet per vectors, mosquits, preferentment Aedes aegypti però també Aedes albopictus. Piquen, succionen sang d’una persona infectada, amplifiquen el virus en els seus diminuts cossos, els porten cap a les glàndules salivals i d’allà, amb un estilet l’inoculen a un altre ésser humà en el següent esdeveniment d’alimentació. Tot això requereix molts actors; mosquits (molts); persones infectades (moltes i disponibles per ser picades pels mosquits, no val si estàs infectat i et quedes a casa amb les finestres tancades i l’aire condicionat); capacitat vectorial dels mosquits (no tots els mosquits valen, només les femelles, però tampoc totes elles valen i fins i tot no totes les poblacions de mosquits són igualment eficients en la transmissió), condicions ambientals favorables per a la supervivència dels mosquits, etc. La via sexual, com definim en el seu moment un carreró comparada amb l’autopista vectorial, però pot acabar sent la via d’entrada de més casos autòctons, sobretot si no es respecten les mesures de quarantena (de sentit comú) que s’han donat (entrada prèvia a https://comentarisviruslents.org/2016/02/20/comentaris-virus-lents-158-zika-i-quarantena-personal-fent-el-compte-de-la-vella/).

L’Organització Mundial de la Salut recomana a aquells homes que viatgin a les zones afectades per Zika que mantinguin relacions sexuals amb protecció (condons) durant un mínim de 8 setmanes des de la tornada, sempre i quan no hagin mostrat cap símptoma, per evitar un potencial contagi. Aquest termini duplica l’inicial, que era d’un mes.

 

Si la parella masculina ha mostrat simptomatologia compatible amb Zika, la protecció i l’abstinència, o una combinació d’ambdues s’ha de mantenir per mig any.

 

El problema de tot plegat és que no sabem realment quan de temps pot restar el virus infecciós als fluids corporals…un informe recent publicat a partir de les dades d’un infectat, l’any 2014 (es pot consultar a http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/22/5/16-0107_article) indica que el semen anava molt més “carregat” de virus que la sang i l’orina, de 10 a 100 vegades més, com a poc. L’article adverteix que no pot confirmar que el virus del semen sigui infecciós, ja que es van fer proves moleculars, però el principi de precaució obliga a extremar…la precaució.

zika and condoms

Més rellevant és un altre estudi, es pot consultar a http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(16)30775-9.pdf que descriu un episodi d’infecció per via sexual home-dona entre 32 i 41 dies després de l’aparició dels símptomes en l’home.

 

I no ens portem les mans al cap i pensem en mutacions, conxorxes o altres llegendes urbanes. Un indicatiu que aquest procés no és excepcional el tenim a la darrera epidèmia d’Ebola. Per Ebola no s’havia descrit, o no s’havia considerat gaire probable, una transmissió per activitat sexual….i un dels motius era que la elevada mortalitat i el nombre reduït de casos feia això físicament impossible. Aquest brot però, ha trencat aquest miratge. El gran nombre d’infectats ha permès abastar una població afectada supervivent dintre de la qual alguns individus han estat capaços de mantenir el virus al seu semen per períodes de més enllà dels 9 mesos. Per més detalls podeu consultar https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/.  Aquests són casos excepcionals, la mitjana de la gent netejava el virus més ràpid, en uns pocs mesos, però només et calen uns pocs individus “longspreaders” (excretadors de llarg abast) per donar flare up (nous brots, o rebrots).

 

Per tant, no descartem més casos autòctons de Zika, i que aquestos siguin per via sexual. Mira per on potser resultarà més fàcil controlar mosquits que no “controlar” persones…o que les persones es controlin.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Per informació institucional, de la Generalitat, adreceu-vos a http://canalsalut.gencat.cat/ca/home_ciutadania/salut_az/z/zika/index.html

Comentaris virus-lents (170): Enterovirus 71, un altre virus global?

El que ara segueix és una entrada sobre un virus que no conec gairebé però que preocupa a la gent, a l’apuntar-se la possibilitat que estigui darrera d’una sèrie d’afectacions neurològiques a infants a Catalunya les darreres setmanes.

Enterovirus 71? Si llegiu l’entrada anterior del blog ja sabreu que es tracta d’un virus caracteritzat fa menys de 50 anys a Califòrnia (1969) a partir de casos de malalties neurològiques (recordeu que dins els enterovirus tenim a l’històric poliovirus).

Se’l considera un virus nou, d’evolució i aparició recent (res d’estrany ja que es troba en una família vírica procliu a la generació de continues variants). A banda del brot neurològic de l’any 1969 als EEUU, va començar a afectar països europeus, com Bulgària (1975), Hongria (1978) i desprès diversos països asiàtics, un dels darrers Cambodja, el 2012.

L’enterovirus 71 (EV71) cauria dins l’espècie A dels enterovirus, per això el podeu trobar com EV-A71 o A71, però dins d’ell distingim diferències que s’associen a localitzacions del brot; no és un virus monolític, amb molt poca variació; ve a ser que el brot de la India és causat per un virus lleugerament diferent al que causà el brot de Àustria, o el que es troba en un brot d’algun país africà.

El primer que us ha de quedar clar és que l’enterovirus A71 genera molta infecció asimptomàtica; molts infectats (aquesta probabilitat és més alta als adults; a tall d’exemple la meitat de la població adulta de Taiwan té anticossos front A71 però no recorden haver passat la malaltia) pateixen aquesta infecció de forma subclínica, sense símptomes aparents però poden excretar eficientment el virus. Compte amb les mesures de higiene, doncs!!

enterovirus71

Micrografía d’un enterovirus A, 71.

Habitualment A71 causa diarrea, erupcions cutànies, i la malaltia de mans, peu i boca (hands, foot and mouth disease, HFMD), però…en casos molt particulars pot arribar a generar altercacions neurològiques greus. Al 1997, a Malàisia i Japó, i al 1998 a Taiwan diferents brots de HFMD va acabar amb morts per malaltia neurològica i es va aïllar A71 dels pacients. Brots de A71 són relativament freqüents en països asiàtics amb comerç intens amb Xina (és a dir, gairebé tots). El cas més cridaner, sense dubte, Taiwan, el 1998, amb un gran brot que inclogué vora 130.000 casos, més de 400 infants amb complicacions reus i més de 80 morts. Taiwan, però, també reportà brots al 2000 (amb 25 morts) i al 2001 (amb 26 morts). El cas de Taiwan el 1998 també és important, o s’ha de retenir a la ment perquè l’epidèmia vingué en dues onades, una principal a les dates a les que estem i l’altre, més local geogràficament, a l’octubre. També s’ha reportat a Malàisia al 1997 i al 2000, amb virus lleugerament diferents als altres brots i al Vietnam als primers set mesos del 2012, amb més de 60.000 casos de la malaltia de mans, peus i boca; s’ha assignat la “culpabilitat” del EV71 a més del 50% d’aquests casos.

Cambodja patí també una epidèmia el 2012, entre abril i juliol, que va provocar la mort de 64 nens (altres parlen d’un mínim de 54 morts per encefalitis greu) per sota dels 7 anys d’edat. La mort fou ràpida, en 24 hores i mostraren símptomes que incloïen afectacions respiratòries febre anormalitats neurològiques generalitzades; dels 24 pacient que es prengueren mostres 15 foren positius per EV71 (subgenogrup C4). La causa inicial del brot no ha pogut ser establerta, però una investigació seroepidemiològica publicada aquest gener al Emerging Infectious Diseases assenyalava que dels sèrums, de nens entre els 2 i els 15 anys, disponibles i recollits entre el 2000 i el 2011 (obtinguts en la vigilància rutinària de la incidència de dengue, abans de brot de EV71 del 2012), més d’un 80% mostraven reactivitat, una reactivitat creixent, més baixa al 2000, de més del 95% als darrers anys, a l’enterovirus 71. En altres paraules el virus ja hi era prou circulant pel país, sense treure gaire el cap, més de deu anys abans de generar el brot neurològic, i en onades o pics de circulació cada 2-3 anys, un model de propagació que sembla repetir-se en altres països asiàtics.

Per tant, sí, és un virus “nou” però no és un virus desconegut. Caldrà trobar quina fou la seva via d’entrada a Catalunya però també pot ser que no la trobem mai (recordem el cas de Cambodja). El que sí es podrà és aïllar i seqüenciar el virus a partir de mostres dels pacients i a partir del seu codi de bases veure el seu grau de coincidència amb les altres soques descrites i d’aquí inferir amb certa probabilitat el seu “progenitor/a” però potser no el cas índex (qui va ser el primer cas i d’on va adquirir aquest primer cas el virus).

Tractament? Em sap greu però no hi ha tractament específic encara, ja es va avançar a l’entrada anterior. No hi ha vacuna aprovada a Europa ni antivirals específics (es parla de la potencial utilitat de la rivabirina) un cop infectat. Sí hi ha un desenvolupament vacunal per una empresa xinesa, Sinovac Biotech, que va fer assajos clínics amb més de 10.000 nens de edats entre els 6 i el 35 mesos, completats el 2013 i que esperava una autorització de comercialització, que sembla que ja és definitiva; amb el certificat de Good Manufacturing Practices de finals de gener de 2016, concedit per la China Food and Drug Administration, Sinovac pot començar a produir la vacuna. Començar a produir no vol dir tenir-la disponible de immediat. Per això caldrà esperar al segon quadrimestre de 2016; l’empresa estima que pot produir 20 milions de dosis, en un principi solament pel mercat xinés on tenen un seriós problema amb HFMD; d’acord amb el ministeri de salut xinés entre gener i novembre de 2015 HFMD causà 118 morts i un total de 1.600.000 casos clínics; l’any anterior, més de 500 morts i 2,8 milions de casos. Com veieu els ratios de mortalitat per casos clínics són molt baixos (“calen” vora 10.000 infectats per cada cas mortal), però tot cas és un món en si mateix.

La vacuna que es comercialitzarà és una vacuna inactivada, generada a partir de la soca H07 (subgenotip C4) propagada en cèl·lules Vero. Com a vacuna inactivada és probable que no generi una immunitat de per vida però semblaria que un cop passats els primers anys de vida, una infecció per EV71 no causa gaires problemes, i menys d’indole neurològica.

I quins foren els resultats de l’assaig clínic? dels mes de 10.000 participants que iniciaren l’estudi acabarem el seguiment més de 9.000. En el grup placebo que no reberen administració de la vacuna, s’observaren 106 casos de HFMD o herpangina, o síndromes respiratoris, gastrointestinal o febrils associats a E71 i solament tretze casos de HFMD en el grup tractat, realment vacunat, amb una eficàcia de l’ordre del 88% als dotze mesos del seguiment. El més interessant però és que la vacuna va prevenir l’hospitalització (0 ingressos al grup vacunat vs 24 en el grup placebo) i la severitat en la malaltia (0 casos altre cop als vacunats vs 8 al grup placebo, tots amb complicacions neurològiques). Per més, es pot consultar un article al New England Journal of Medicine, on també figuren les reaccions adverses a la vacunació, equivalents a les trobades al grup placebo (normalment febre, diarrea, pèrdua de la gana, vermellor, dolor  i enduriment de la zona d’inoculació).

Cal administrar la vacuna? Compleix la vacuna que es comercialitzarà en breu a Xina els estàndards de qualitat europeus? No sóc expert en salut publica; deixem que ho diguin els experts.

Enterovirus 71, un altre virus global? Doncs sí, bàsicament perquè ja no en queden gaires, de virus “locals”.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (169): D68 i A71, escac però no necessàriament mat.

Aquests darrers dies s’ha fet publica una alerta epidemiològica per un fort increment d’afectacions neurològiques en infants de una natura vírica, concretament per enterovirus. I no solament per un, a més.

Ara mateix s’esmenten dos culpables; un enterovirus D68, que fins on he llegit s’aïllà en un nena de tres anys que desenvolupà una mielitis que li va provocar tetraplegia, i que no guarda relació amb l’enterovirus A71, al que se li assignen la darrera corrua de casos (s’ha aïllat a diversos pacients al Hospital Vall d’Hebró), aquest darrer afectant al sistema nerviós central i provocant romboencefalitis. No està clar que tots els pacients tinguin la mateixa soca, de fet el més probable es que hi hagi més d’una soca circulant, el que està clar és que comparteixen subgrup, el A. El nombre d’afectat hores d’ara està per sobre de 60 infants i com són casos dispersos (Barcelona, Tarragona) sembla bastant probable que hi hagi més d’una cadena de transmissió, que el virus està corrent per diverses bandes alhora. I no està clar que hagi arribat al seu clímax.

Enterovirus? Que és un enterovirus? Els enterovirus són un grup molt nombrós, amb més de 100 integrants, i ubiques, es troben a tot el món. Són un gènere viral caracteritzat per partícules víriques de mida petita, de 27-30 nm, amb un genoma ARN monocanetari. De fet pertanyen a una família que es diu Picornaviridae, paraula que es descompon en pico (petit) rna (la manera anglesa d’expressar ARN) i viridae, la terminació de família de virus, per tant literalment virus-petits-de-ARN. Dins els enterovirus clàssicament es distingiren els poliovirus, els coxsackievirus de tipus A, els coxackievirus de tipus B, i els echovirus entre d’altres, classificació que es feu en basis a la seva patogènia en humans i animals. Aquesta classificació s’ha abandonat i ara es parla que el gènere enterovirus té 12 especies, anomenades de la A a la J…les tres especies que manquen son rhinovirus A, B i C. El que més us sona, ni que sigui històricament, el virus de la poliomielitis, el poliovirus (del que hi ha tres serotips i que ara estan sota la lletra C), pel que sí hi ha vacuna i està quasi eradicat. Els més recents, però, tenen denominacions més anònimes, de fet un numero correlatiu, EV-68, EV-69, EV-70 fins al EV-121. Epp, que entre aquests n’hi ha que no afecten a humans.

Cal diferenciar clarament els termes enterovirus i virus entèrics. Els virus entèrics són una denominació sense categoria taxonòmica; agrupa a tots aquells virus que poden transmetre’s per via fecal-oral. Segur que us venen a la ment els norovirus dels que van parlar fa unes setmanes relacionats amb el cas d’aigües de Font d’Arinsal. Doncs bé, els norovirus són virus entèrics, com també ho són els rotavirus, els astrovirus però cap d’ells són enterovirus.

Ja hem comentat que hi ha descrits més de 100 enterovirus diferents del poliovirus. La immensa majoria d’aquest virus generen problemes respiratoris o gastrointestinals lleus però en alguns casos particulars, si la virèmia (presència de virus en sang) és prou alta pot haver-hi una disseminació tal que arribi a altres òrgans o teixits, i alguns d’aquest virus tenen tropisme (tendència a) cap el sistema nerviós (no cal més que recordar la poliomielitis, per exemple), podent generar atàxia, tremolors, convulsions, pèrdues de consciència i paràlisi d’alguna extremitat. Sortosament encara que es doni aquesta afectació, la immensa majoria tindrà bona evolució, i la infecció no deixarà seqüeles significatives, com sí és més freqüent que passi a les meningitis bacterianes. Els dos que s’han citat com a potencials culpables en aquest darrer brot són l’enterovirus D68 i l’A71.

ev-d68-photo-2

Micrografia electrònica de EV D68; es veuen dues menes de partícules víriques, unes amb genoma (menys contrastades) i altres buides sense àcid nucleic, més contrastades, més fosques.

L’enterovirus D68 va ser identificat per primer cop a Califòrnia fa poc més de 50 anys. Particularment l’enterovirus D68 causa afectacions respiratòries entre benignes a greus, amb una simptomatologia de mucositat abundant, tos, esternuts, i dolors musculars i corporals que pot progressar en els casos mes greus a una respiració treballosa i sibilant. La transmissió, a través de secrecions respiratòries, com la saliva, la mucositat nasal, els esputs i també les fomites, és a dir totes aquelles superfícies, la primera de totes la pell de les mans que un cop contaminades puguin tocar o ser tocades per una altra persona. També s’elimina virus a través de les femtes, una higiene incorrecta sortint del lavabo pot ser també una via de transmissió. De fet als EEUU va haver-hi una epidèmia de impacte nacional, que afectà a més de 1100 persones, majoritàriament infants, molts amb asma o historia prèvia de problemes respiratoris; 14 d’elles moriren. De les més de 2500 mostres analitzades s’aïllà enterovirus D68 en un terç mentre un altre terç tenien altres enterovirus o rhinovirus (els virus causants dels refredats comuns).

I que podem dir de l’enterovirus A71? Aquest virus, que es va descriure per primer cop a Califòrnia en 1969 en uns casos de malaltia neurològica, és considerat l’agent causal (però no únic, que també hi col·labora el coxsackievirus A16) de la malaltia de mans peus i boca, una malaltia benigna de la que els infants es recuperen en 7-10 dies; únicament algun cas aïllat pot desenvolupar meningitis viral i encara menys freqüentment episodis de paràlisi semblant a la poliomelitis, o encefalitis.

Altre cop estem davant d’un infecció que no té tractament. Ni vacuna ni tractament un cop infectat més enllà del tractament de suport per mantenir constants vitals i alleugerir les símptomes.

El que cal per evitar la infecció és extremar les mesures de higiene:

  • Rentar-se les mans freqüentment i amb sabó durant un mínim de 20 segons i amb una bona tècnica; com en tot la tècnica ÉS important.

  • Evitar el contacte proper, corporal (petons, abraçades, compartir forquilla o got) amb persones malaltes.

  • Evitar tocar-se amb les mans, els llavis, els ulls o el nas, com a criteri general però més encara si no ens hem rentat les mans abans.

  • Cobrir-se els estossecs i els esternuts amb mocadors o la màniga, mai amb les mans.

  • Netejar/desinfectar totes les superfícies susceptibles de ser tocades, com els poms de les portes, telèfons, etc. especialment si els estem compartint amb algun malalt.

No tinc prou dades però si no hi ha hagut cap mutació o un canvi en virulència del A71 o del D68 (que algú considera com el més perillòs…,http://www.elperiodico.com/es/noticias/sanidad/enterovirus-d68-sintomas-5139581, mira que en són d’exagerats…més que poliovirus?) i tenint en compte que les manifestacions neurològiques (es comptabilitzen ja 29) són la punta d’un iceberg d’altres simptomatologies més benignes, entre elles la malaltia de mans peus i boca…hi ha hagut un increment en el diagnòstic de casos d’aquesta darrera? O tenim manifestacions neurològiques sense estar envoltades de d’un increment de simptomatologies més benignes i freqüents? Una pregunta a resoldre els propers dies.

Ara mateix no sembla possible traçar una causa, un origen. Sembla clar que és un virus “exòtic” no habitual a Catalunya (s’ha avançat a Zika, altre exotisme que perilla que aterri aquest any). El que sí és cert és que com molts altres virus, els enterovirus i entre aquestos, els assenyalats com D68 i A71 generen moltes infeccions asimptomàtiques; la major part dels infectats no mostren símptomes (particularment quan més edat tenen) però poden ser excretors del virus i per tant el poden transmetre a individus susceptibles. És una mesura de responsabilitat extremar les mesures d’higiene per no ser transmissors involuntaris.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (168): Zika i Rio2016; molt soroll per no res?

Els Jocs Olímpics de Rio de Janeiro (del 5 al 21 d’agost de 2016) i els Paralímpics (del 7 al 18 de setembre) són els dos aconteixements de masses que tindran lloc a Sudamèrica els propers mesos…a l’estat que va desfermar l’alerta de Zika i que sembla està patint la majoria de les conseqüències. S’espera l’arribada de centenars de milers de persones, milions, que després retornaran als seus països, continents.

L’agost a Rio és hivern…un hivern no mediterrani ja que les temperatures romanen més altes. Són els mesos més freds (bé, no massa, la mitjana tèrmica és de 20ºC mentre que els mesos més calorosos és de 26ºC) i secs (bé, tampoc tant secs perquè cauen els seus bons 50 litres al mes, clar que comparat amb els 150 litres d’altres mesos no semblen gaire) la qual cosa redueix, però no elimina, les poblacions de mosquits, reduint significativament el risc d’infecció pels visitants.

Per fer-nos una idea del possible impacte podem recórrer al Mundial de Brasil del 2014…quan encara no s’havia desfermat el Zika. El European Centre for Disease Control and Prevention (ECDC) recopilà les dades d’aquella època i conclou:

El 2014, la quantitat de casos de dengue a Brasil (entre mitjans de juny i setembre) va ser molt baixa. Si assumim analogia respecte el vector, en ambdós casos Aedes aegypti, el risc de transmissió vectorial de Zika durant els Jocs Olímpics seria baix també.

En aquell moment es reportaren solament tres casos de dengue exportat, entre els visitants al Mundial que retornaren als seus països d’origen, que quedaren justament en la banda baixa de la forquilla (entre 3 i 59, mitjana 33) d’afectats que havia predit el model matemàtic emprant com a població d’assaig els 600.000 turistes que acudiren a veure futbol. ECDC conclou que el risc és molt baix però no zero i que hi haurà més d’un turista que tornarà amb Zika al seu país.

Si Zika arriba a Europa ho farà a traves de turistes infectats. No hi ha cap evidència de transmissió aeroportuària, com s’ha demostrat per la malària o és possible per virus respiratoris com influenza o els coronavirus. Una cabina d’avió adequadament desinsectada no suposa cap risc ja que el virus no es transmet per fomites o de forma aèria.

El risc de transmissió dins Europa vindrà marcat per una sèrie de variables:

  • La presència del potencial vector artròpode, el mosquit. Com l’únic mosquit autòcton ara per ara susceptible de ser competent, encara que seria més correcte dir, del que es tenen dades,és Aedes albopictus,la zona en perill és la indicada en vermell en el següent mapa.

Aedes albopictus - current known distribution - January 2016

Aedes albopictus – current known distribution – January 2016

a_aegypti_0--620x349

  • La capacitat del vector per transmetre una infecció ve determinada per una sèrie de factors com ara la pròpia competència vectorial específica del mateix, la densitat poblacional del mosquits, els hostes preferents a l’hora d’alimentar-se, la freqüència de picades i la taxa de supervivència de la població de mosquits. Són d’esperar variacions espai-temporals de la capacitat vectorial en aquelles zones on Aedes albopictus està present ja que és fortament depenent de les condicions ambientals i de les microlocalitzacions. En poques paraules, la presència d’un vector competent és necessària, però pot no ser condició suficient per a permetre la transmissió a humans quan un arbovirus s’introdueix en la població d’un mosquit.

 

Però durant l’estiu, i hem tingut un hivern molt suau i les prediccions climatològiques apunten a uns mesos de Març a Maig amb temperatures per sobre del normal que ajudaran a un inici anticipat de la infestació per mosquits, sobre tot si hi ha episodis habituals de pluges a l’abril i maig, la transmissió autòctona del virus Zika a partir d’un turista virèmic a les zones infestades amb Aedes albopictus és definitivament possible, però poc probable.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (166): Norovirus i Andorra: res a declarar…per ara.

La setmana passada va haver un cert rebombori per un brot considerable (per sobre de 4.000 afectats) de gastroenteritis deguda a aigua envasada que va afectar bàsicament a la zona metropolitana de Barcelona i a Tarragona. El vehicle, aigua envasada en garrafes, subministrada por la companyia de vending Eden i que ha resultat provenir d’una línia de producció de la planta Font d’Arinsal, a Andorra.

 

He sentit alguns comentaris sobre la necessitat de més controls de laboratori. El fons del comentari és cert i irrefutable però s’estavella amb la factibilitat o la relació cost-benefici dels mateixos. Els indicadors de la qualitat microbiològica de l’aigua són, segons la normativa europea, bacteriològics. La detecció de segons quines bacteris fecals implica la possibilitat de presència de virus, també de transmissió fecal-oral. Un aigua que doni positiu a aquests bacteris fecals en una mostra d’un volum concret, per exemple, 100 ml ha de ser retirada del consum. Però, desgraciadament se sap abastament que els virus poden estar present en aigües que ja no continguin aquests bacteris fecals viables, és a dir, la presència de bacteris anuncia possible presència de virus de transmissió fecal-oral (norovirus; astrovirus; virus de la hepatitis A; en temps passats, poliovirus) però l’absència de bacteris no implica absència paral·lela de virus. Els virus poden ser molt persistents i mantenir-se infecciosos per setmanes o mesos a l’aigua un cop hi arriben. Perquè no es fan proves de detecció de virus? Pel seu cost, perquè les tècniques moleculars ens donen senyal de la presencia del genoma del virus però no de que aquest virus sigui encara infecciós, perquè si volem trobar virus viables cal esperar dies, fins i tot setmanes de cultiu en línies cel·lulars (això els que són susceptibles de propagar-se, que no ho són tots), etc. Per tant des d’aquest punt de vista cal assumir que aquí tenim un forat pel que ocasionalment se’ns pot escolar un brot.

 

Res més sentir del brot al meu centre, CReSA, vaig enviar un correu intern dient més o menys…ja veureu com serà norovirus. La simptomatologia evident, l’autoresolucio de l’infecció, que és sempre benigne llevat casos molt particulars; l’apunt inicial a l’aigua com a mitjà de transmissió, eren pistes prou clares. Hi hauria altres virus que podrien mostrar una pistola fumejant com rotavirus o astrovirus, però norovirus acostuma a ser una elecció segura en països europeus.

Assumint la inevitabilitat del brot pel que fa a les proves bacteriològiques altra cosa són les errades procedimentals o saltar-se alguns controls recolzant-se en l’històric. Aixa, Ara el 20 d’abril publicava…”la línia de producció que proveïa l’aigua a Eden és de nova creació-va començar a operar a principis del mes d’abril-, per tant, no havia passat el darrer control oficial.” Mai sabrem si aquest control hagués pogut tenir impacte en la dinàmica del brot, o hagués permès alertar d’alguna mancança.

 

També sembla, per ara, que el problema podria raure en el reciclatge dels recipients. Així com les ampolles de litre i mig no es reciclen, són d’un sol ús, i no s’ha registrat, que se sàpiga, episodis de gastroenteritis d’aigua d’aquesta planta d’Arinsal per aquests envasos, les garrafes de les fonts d’aigua es reciclen entre usos. Dit altrament s’higienitzen, es desinfecten abans de rebre altre cop aigua de la font. Per desgràcia, els norovirus, molt petits, també són força resistents a la inactivació; són perfectament capaços de resistir pH àcids o bàsics (al voltant de pH 2 i pH 12, respectivament per 30 minuts a 37ºC) i necessiten un bon raig de lleixiu (de l’ordre de 300 ppm o més en funció de la presència de material orgànica) mentre que per “matar” bacteris fecals habituals n’hi ha prou amb una dosi de 70 ppm. A tall d’exemple us recordo que el lleixiu domèstic es ven com una solució d’hipoclorit sòdic a 40-50 g/l i això vol dir 40.000-50.000 ppm…per tant es pot diluir força i encara ser efectiu. Tanmateix suposo que la higienització dels recipients es deu fer per mètodes químics (el pH, probablement hidròxid sòdic) o per mètodes tèrmics i per aquests darrers els norovirus també són força resistents; poden resistir 60ºC per 3 minuts i 100ºC per un minut. Tot un petit milhomes de la natura microscòpica.

 

Aquí un apunt, tenint en compte la lleugeresa dels símptomes no descarto que hi hagi hagut casos de gastroenteritis per aigua en ampolles individuals (si assumim que el problema ve de l’aigua, de la font); a nivell domèstic aquests episodis són poc traçables i no permeten lligar caps; també seria interessant saber com ha acabat la investigació epidemiològica de un brot de gastroenteritis en dos hotels de la Massana, a Andorra, que es van reportar a la premsa andorrana el 24 de març. A nivell d’una empresa, d’una comunitat, que 2, 3 ó 5 treballadors emmalalteixin alhora vol dir un punt de connexió comú, més fàcil de traçar o d’aixecar l’alerta.

 

Pel que llegeixo s’han retirat més de 6000 garrafes dels lots produïts els dies 7, 8, 11, 12 i 13. El 9 i 10 no es treballava, que era cap de setmana. No tinc dades del nombre d’empreses afectades (en alguns llocs he llegit vora 200 empreses, encara que s’ha retirat l’agua de més de 900 localitzacions) ni per tant del nombre de garrafes directament involucrades però és un episodi de contaminació “estrany”.

 

Fem un petit càlcul…la dosi infecciosa de norovirus es suposa baixa (1-10 partícules infeccioses són suficient per disparar la gastroenteritis). Per tant aquestes 10 partícules havien d’estar en un got d’aigua consumit de la font (evidentment podem parlar de treballador assedegats que veuen com peixos però és una variable que deixarem fixada). Això vol dir que hi calien presència de 10 virus en 200 ml. Si hi ha 200 empreses afectades, assumint un parell de garrafes per empresa, dona 400 garrafes, que a 19 litres per garrafa dona uns 8.000 litres. Per tant, 40.000 gots de 200 ml i 400.000 norovirus assumint barreja homogènia. Recordem quants norovirus hi ha en un gram de femta d’un malalt de gastroenteritis (per més detalls veure entrada https://comentarisviruslents.org/2014/07/07/comentaris-virus-lents-16-norovirus-i-creuers-laxants/). Doncs sí, més de 1.000.000.000 virus per gram. Per tant caldria 1 mil·lèsima part d’un gram de femta, ben posat, per generar aquest brot. Acabant d’escriure l’entrada he llegit que la concentració de norovirus detectada a l’aigua ha estat anormalment alta (veure http://www.ara.cat/societat/Salut-culpa-Andorra-gastroenteritis-aigua-envasada-Eden-Aigua-Pirineu_0_1565243555.html) de l’ordre de 1.000-10.000 virus per litre; estaríem parlant llavors de 0,1-1 gr de femta.

 

norovirus vital-signs-transmission-lg

Desafortunades trobo les declaracions de Jordi Guix, secretari de la Agència de Salut Pública de Catalunya (ASPCAT) que en La Vanguardia del dia 19 senyalava (o li feien senyalar, un ja no sap): “La probabilitat de contagio de persona a persona es muy baja”. Poc encertada la frase perquè se sap que el norovirus un cop entra en una col·lectivitat arrasa, és molt transmissible…certament no se transmet de persona a persona però sí de persona a fomites i de fomites a persona. Per posar un exemple, si comparteixes un lavabo amb una persona que està en un episodi de gastroenteritis per norovirus, i no vas amb molt de compte, bé, ja pots trucar a la feina i dir que no aniràs en dos dies. Per més detalls veure l’entrada 16 del present blog. O millor encara, entreu a l’adreça http://www.cdc.gov/norovirus/ i mireu el vídeo Have You Ever Heard of Norovirus? És en anglès però és radicalment clar.

 

norovirus-2

 

En resum, ja tenim el culpable, i els que han fet la feina de recerca i identificació són de total confiança però ara queda el més dur que és trobar la via exacta de transmissió que implicarà aïllar el virus d’elements de la línia d’embotellat o confirmar errades o incidències en el procés d’higienització…sense descartar la font primigènia. Esperem que esmercin forces comandades per tot un Sherlock Holmes i no per un inspector Clouseau.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (160): El Niño pot portar epidèmies sota el braç.

Està descrit que les condicions o fenòmens climàtics d’abast mundial, com és el fenomen de El Niño, conegut en el món científic com a ENSO (El Niño-Southern Oscillation El Niño-Oscil·lació del Sud), poden tenir impactes seriosos en la salut de molt amplies zones geogràfiques, particularment incrementant la transmissió de malalties infeccioses. Per saber més sobre ENSO aneu a https://ca.wikipedia.org/wiki/El_Ni%C3%B1o.

Estem parlant d’un fenomen cíclic però amb una periodicitat variable. Es repeteix des de fa segles, en cicles de 3 a 6 anys, amb una via d’anada (El Niño) i una de tornada (La Niña). A més, aquest fenomen no segueix cap calendari humà i tampoc hi ha una definició oficial o comunament acceptada de quan es pot dir que hom està en un event “El Niño”. Si heu llegit l’enllaç anterior sabreu que Els Niños molt forts succeeixen cada 50 anys, en mitjana; els Niños normals o canònics succeeixen cada 3 o 4 anys, en mitjana. Aquests tenen sovint efectes benèfics sobre les collites i el manteniment dels aqüífers i altres recursos en aigua, però provoquen danys apreciables un cop cada 10 anys aproximadament. Aquests cicles són, ara per ara, independents del tant esmentat canvi climàtic, la pujada de la temperatura per l’activitat humana, però el més probable és que aquest darrer l’afecti exacerbant els seus efectes (bàsicament extremant períodes de sequera o de pluges intenses) i alterant la seva freqüència.

Ara per ara, “El Niño” genera de forma sistemàtica episodis de sequera a la zona nord d’Amèrica del Sud i a Austràlia, Indonèsia, Filipines, i al Sud-est africà, incloent Madagascar. Per contra acostuma a generar molta pluviositat al  nord d’Argentina i Uruguay, al sud-est dels EEUU, fins Arizona i a la zona de la vall del Rift (Etiòpia, Kenya, Sudan del Sud, Uganda,etc.), a al sud de la India, incloent Sri Lanka.

Fenòmens com El Niño poden tenir conseqüències directes per a la salut al causar danys a les infraestructures, o per derivar recursos sanitaris no sempre suficients a prioritats puntuals. Però El Niño també té un efecte indirecte, al generar pèrdues de collites o ramats, gana, o malnutrició, i molt sovint migracions humanes; tots ells factors que faciliten la propagació de malalties infeccioses, al posar en contacte població no immunitzada amb poblacions infectades o carriers, a la recerca de menjar.

Una gràfica que resumeix aquests efectes es mostra a continuació…

ENSO potencials efectes salut pública

Inspirat per Kovacs et al., Lancet 2003

 

I quins exemples de malalties es veuen afectades per ENSO?

La incidència de la malària, una entre moltes malalties de transmissió vectorial, a diferents parts del món, es pot veure afectada per ENSO, incrementant la seva incidència o disminuint-la, en una relativament boja combinació d’efectes. A les terres altes del nord del Pakistan, temperatures suaus a la tardor i l’hivern, associades amb El Niño, incrementen la transmissió de malària. També a Uganda i Rwanda, temperatures més altes i pluges més intenses afavoreixen la malària però alhora pluges molt intenses (Tanzània, 1997) arrastraren tants punts de posta de vectors que els casos de malària descendiren. Brots de malària a Sri-Lanka, Colòmbia i Irian Jaya s’han lligat a sequeres causades per El Niño.

També s’ha trobat un lligam entre les epidèmies del dengue i ENSO a zones del sud-est asiàtic, Sud-Amèrica i les terres insulars del Pacífic. Aquí però hi ha un element distorsionador i és que en molts casos els vivers dels mosquits són producte de la intervenció, involuntària, humana.

També s‘ha relacionat ENSO i brots d’arbovirus indígenes d’aquell continent, com l’encefalitis Murray Valley, que es manifesta després de riuades i inundacions associades a “La Niña”. O la poliartritis epidèmica causada pel Ross River virus.

Un altre cas el tenim amb la febre de la vall del Rift causada pel Rift Valley Fever Virus (RVFV), una malaltia de transmissió arboviral que pot afectar intensament els ramats i de retruc les poblacions humanes que depenen d’ells. La inundació dels habitats dels mosquits determinen la seva proliferació i l’inici del brot en animals; els humans també queden exposat a la fiblada del mosquit o a l’exposició de carn, llet o sang contaminada amb RVFV.

Les més gran epidèmies de RVF a Àfrica coincideixen amb events “El Niño” particularment intensos; 1997-1998 i 2006-2007, per exemple; aquest darrer, causà més de 200.000 infectats i 500 morts a Kenya, Somàlia, Tanzània, Sudan i Madagascar, així com milions d’euros de pèrdues en bestiar i prohibicions d’exportació.

Els models matemàtics i climatològics dissenyats per preveure aquests fenòmens assenyalen que per aquest any 2016 les zones més perilloses serien Sudan, Etiòpia, Somali, Kenya i Tanzània. Aquest models tenen interès perquè poden permetre uns mesos abans iniciar dues accions fonamentals de caràcter preventiu com serien; vacunació dels animals (pel que fa a RVF això és possible ja que hi ha una vacuna per animals, encara no per humans) que sempre ha d’anar abans de la infestació de mosquits; i control del vector, que implica aplicar agents larvicides als vivers de mosquits abans que les pluges intenses, les inundacions els multipliquin.

També ENSO pot afectar les malalties transmeses per rosegadors. El nombre de rosegadors s’incrementa habitualment després d’hiverns temperats i humits. A Nou Mèxic els casos de pesta (Yersinia pestis) són més freqüents després d’hiverns i primaveres plujoses. El descobriment dels Hantavirus (si voleu saber més aneu a l’entrada 10, https://comentarisviruslents.org/2014/06/25/comentaris-virus-lents-10-el-virus-exposit-no-sin-nombre/) i els posteriors brots estan lligats també a ENSO però de forma oposada. A un plujós fenomen d’ENSO seguí una sequera que apropà molt els rosegadors a altres fonts alternatives de menjar, graners, incrementant les interaccions rosegadors-humans. Durant i després de l‘episodi ENSO de 1997-98 les poblacions de rosegadors es multiplicaren per 20, i els casos de síndrome pulmonar per hantavirus es multiplicaren per cinc.

Però on l’efecte és potser més directe és a les infeccions entèriques; les riuades  i inundacions porten a la contaminació dels subministraments d’aigües. Als països tropicals les malalties entèriques tenen un fort repunt a l’època de pluges, i qualsevol fenomen que les reforci, com ENSO, les intensifica. Hi ha estudis que correlacionen la incidència de còlera a Bangladesh i la temperatura de l’aigua superficial a la badia de Bengala, que de retruc afectaria l’abundància de plàncton, un reservori de Vibrio cholerae. De fet, hi ha un model validat que relaciona ENSO amb les epidèmies de colera (Vibrio cholerae) a Dhaka, la capital de Bangladesh, amb 7 milions d’habitants densament empaquetats; la epidèmia es pot predir amb quasi un any d’avançament segons el model climàtic.

Sigui per causes climatològiques locals, no relacionades amb ENSO, sigui pels patrons multianuals relativament anàrquics d’ENSO o sigui per l’escalfament global de la Terra a conseqüència del canvi climàtic, el clima, impactant sobre les poblacions i nivells d’activitats de vectors o dels seus hostes i les interrelacions entre ells, té un efecte continu, i potser ara mateix manifestament unidireccional, en l’emergència o dispersió d’infeccions víriques i bacterianes.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (159): Zika i microcefàlia; sí, segur, però…

La microcefàlia és una malaltia rara, escassa, i té múltiples causes; això no vol dir que sigui necessariament multifactorial; la causa pot ser única però n’hi ha moltes possibles. Així, s’ha descrit o associat microcefàlia per ingesta exagerada d’alcohol, enverinament per mercuri o exposició a radiacions; o per una desnutrició greu de la mare o per diabetis. Junt aquestes causes, no infeccioses, la microcefàlia també pot ser deguda a una infecció fetal amb xarampió (mireu entrades 81 i 82 d’aquest blog pel tema xarampió i vacunació), citomegalovirus o toxoplasma (un paràsit)…i ara diuen que Zika.

Zika no havia donat senyals prèvies d’aquestes capacitats (llegiu entrades anteriors en aquest mateix blog) possiblement perquè no deixa de ser una manifestació percentualment escassa però que pot sumar centenars o milers d’afectats quan el nombre d’infectats coneguts pot arribar a milions (i recordeu que el 80% aprox. cursen la infecció de forma asimptomàtica). Ni a Africa ni a les petites illes del Pacífic, relativament poc poblades, es va observar res especial…fins que la infecció arribà a la Polinèsia Francesa, on hi viuen vora 300.000 persones i on les estimacions apunten que més de un 10% va patir la infecció (més de 8000 casos clínics; probablement uns 40.000 comptant els casos asimptomàtics). Allà es confirmaren més de 40 casos d’una mena de desordres neurològics etiquetats com a  síndrome Guillain Barre (per més detalls veure entrada 150, enllaç https://comentarisviruslents.org/2016/01/19/comentaris-virus-lents-150-michael-pare-no-guillain-barre-i-no-tagradara-la-seva-actuacio/), el que equivalia a multiplicar per deu la incidència habitual. Va ser el primer moment que Zika avisà que podia atacar el sistema nerviós…i recordem que el cervell és el rector del sistema nerviós i esta constituït pels mateixos “elements” bàsics. I allà no hi havia pesticides involucrats…o no es va informar.

Però és que, un cop desfermada l’alerta, a la Polinèsia es van posar les piles i van decidir investigar retrospectivament la infecció buscant ara específicament casos de microcefàlia; si la infecció va ocórrer entre octubre de 2013 i la primavera de 2014 van rastrejar els naixements de l’any 2014 i començaments del 2015 i van observar que la freqüència de casos anuals de no nascuts  amb “malformacions del sistema nerviós central “, una classificació que inclou microcefàlia, passava d’un a més de 15. En aquell moment, al no haver sospita, no es seguí amb tanta atenció si les potencials mares quedaven infectades per Zika durant la seva gestació. A quatre de les mares se li feren proves serològiques i van resultar positives a prèvia exposició a Zika…la investigació s’està ampliant.

microcephaly in Brazil from nyt

Incidència de microcefàlia (mapa del New York Times, dades de finals de gener 2016); els cercles rosats, a escala, corresponen a 10, 100 ó 1000 casos sospitosos; els cercles grisos corresponen a 10 ó 100 casos confirmats.

I en aquestes el virus va propagar-se per Brasil i al nord-est del país a l’estat de Pernambuco es va començar a veure un fort increment de la incidència de casos de microcefàlia. Aquesta era una alteració no desconeguda allà però poc freqüent; uns pocs casos anuals en un estat amb 9 milions d’habitants i 130.000 naixements anuals. Al novembre de 2015, quan es donà l’alarma ja portaven al voltant de 650 casos. A quatre estats brasilers, Pernambuco, Paraíba, Rio Grande do Norte i Sergipe la incidència de microcefàlia s’ha incrementat de l’ordre de 50 vegades, hi ha 50 vegades més casos. Per contra, a Rio de Janeiro, Mato Grosso do Sul, Distrito Federal, Goiás i Ceará, altres estats de Brasil la incidència és la mateixa que “l’habitual”. Els enllaços originals a: http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/zika-microcephaly-Brazil-rapid-risk-assessment-Nov-2015.pdf. o http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/zika-virus-americas-association-with-microcephaly-rapid-risk-assessment.pdf. Un comportament que no sembla que es pugui explicar per una major o menor densitat de poblacions de mosquits vectors (dic això des de la distància, però).

Zika mosquito distribution by nyt

Mapa de distribució del vector Aedes aegypti (del New York Times, again; Moritz U. G. Kraemer et al., eLife Sciences; Simon Hay, University of Oxford). Les ratlles horitzontals marquen el 0, el 50% i el 100% de presència; les àrees més fosques, les més infestades.

I ara…trenquem la taula. I si els números no són certs? Aquesta incidència és “real”? La incidència registrada de microcefàlia els anys previs era “real”? Els nombres de casos de microcefàlia dels anys precedents que es fan servir com a línia basal o de referència per dimensionar els casos actuals era “veritable”? I…ja sabem que els registres poden canviar en funció dels sistemes de vigilància (de captació de dades) o de diagnòstic? S’han canviat aquestes condicions entre 2010 i 2014, per exemple, respecte les que s’estan fent servir aquest 2015? Per començar, hi havia un sistema en la recollida de dades respecte a la microcefàlia com hi ha ara? Més encara, ara que s’està molt a sobre, que hi ha alarma social i es cerquen casos sota les pedres, no estarem diagnosticant una fracció de casos que en anys precedents es perdien, no es comunicaven, no estem en mig d’un “attention bias”, un biaix per parar molta atenció? Compte que això és un benefici, permet donar tractament, però pot emmascarar, fer més impressionant, el factor multiplicador d’incidència respecte anys precedents.

Una prova que ens movem en una zona no massa assentada, grisosa, la dona aquest enllaç: http://www.who.int/bulletin/online_first/16-170639.pdf

Us copio una part de l’abstract en anglès…

The Network’s database currently stores information on more than 100,000 neonates. To support the microcephaly research, from December 1st to 31st, 2015, the Network ran a task force and rescued the head circumference from 16,208 neonates. A much higher than expected incidence of microcephaly was observed, varying from 2% to 8% according to the utilized classification criteria. These findings raise questions about the condition’s diagnosis and its notification. An observed presentation’s seasonality might reflect that of infections carried on by the Aedis aegypti vector. However, the temporal fluctuation was documented since late 2012, before the allegedly entry of the ZIKV in Brazil, in mid-2014. Further questions are raised on both the epidemiological surveillance of the Aedis aegypti infections, as well as on different aetiological possibilities for the outbreak. At this stage, follow-up studies in the children diagnosed with microcephaly are mandatory prior to concluding what problem we are facing; how it came about and which consequences it may, or not, bring to the Brazilian population in years to come.”

En resum, que la incidència prèvia de la microcefàlia en aquella zona era molt més alta que la oficialment acceptada; que en funció del mètode emprat per classificar aquesta notificació es pot duplicar o quadruplicar; que hi ha un patró estacional que coincideix amb el cicle d’Aedes aegypti, però…que ja es veia el 2012, mentre que el virus està oficialment a Brasil des d’el 2015. Perquè va arribar el 20114-2015, no? No podria haver arribat abans i propagar-se camuflat, emmascarat amb el dengue i Chikungunya? I ara tornem al començament; una causa de microcefàlia és la desnutrició, la pobresa. Aquesta desnutrició o pobresa que ja donava uns valors alts de microcefàlia, molt per sobre de les xifres oficials, segons Mattos pot haver rebut un boost, un efecte multiplicador o potenciador, per la propagació de Zika. I segons les dades a les que he tingut accés la majoria dels casos reportats ho són en famílies d’ingressos baixos.

I tot això ho “podem explicar” en un relat coherent, sense recórrer a cap conspiració, sense cap malevolència impostada; ineptitud i prioritats equivocades molt probablement, a cabassos.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Comentaris virus-lents (158): Zika i quarantena personal; fent el compte de la vella.

Una típica pregunta que es farà tothom a partir d’ara quan torni de Brasil, o Colòmbia, o Veneçuela i així fins a més de 20 països americans per on s’estén el virus Zika podria ser…Quan temps ha de transcórrer fins que estigui segur que no puc transmetre el virus? … sabent com sabem que per un 80% dels infectats el virus es propagarà pel cos però no donarà una simptomatologia evident (febre, erupcions dèrmiques, dolor articular…), que cursarà com infecció asimptomàtica.

Un mes com a poc, seria la resposta actual. Clar que és una resposta dual perquè nosaltres podem contribuir a la propagació indirectament o directament. Indirectament?…oferint el nostre cos per ser picat per mosquits (que després hauran de ser competents per la propagació). Directament?, amb baixa probabilitat, transmetent el virus a la teva parella mentre es té sexe (ja es va introduir el tema a l’entrada 153).

El període d’incubació per Zika un cop t’ha picat un mosquit i t’ha transmès el virus oscil·la entre els 2 i els 10-12 dies. Si tens alguna mena de simptomatologia aquesta dura entre tres i set dies. La malaltia és quasi sempre autolimitant ja que el sistema immune genera anticossos prou efectius que neutralitzen el virus. Per tant, si vas tenir la mala sort que t’infectés un mosquit el darrer dia de la teva estada a un país amb Zika, sumant els dos períodes, el de 10-12 dies, i el període de recuperació màxim de set dies, tenim un total de 20 dies. Un cop passats aquests 20 dies és molt difícil que puguis transmetre res a cap mosquit per iniciar cap mena de cicle. El mateix comptatge pots fer si no has patit cap símptoma i et consideres un cas asimptomàtic. Si en 20 dies cap mosquit no t’ha tret sang difícilment contribuiràs a cap establiment de cicle autòcton del virus a Catalunya.

I amb el sexe? Amb el sexe, i específicament amb el semen, tenim poques dades encara. Té pinta, però, que el virus pugui quedar allotjat als testicles dels homes per un període de mesos; recordem que els testicles, els aparells reproductors són llocs un pèl grisos pel que fa al sistema immunitari, que patrulla amb menys freqüència i eficiència. El virus pot haver estat eliminat de la sang (virèmia) en uns dies, però encara trobar-se a la orina, i quan no es troba a la orina, unes setmanes després, encara pot trobar-se al semen. Recordem el que s’ha descrit per Ebola perquè el mecanisme vindria a ser el mateix (veure entrada 134, https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/).

Cada país està emetent les seves recomanacions; així les autoritats britàniques (més específicament les angleses) recomanen als homes que tornen de les zones afectades un període de  4 setmanes de sexe amb protecció (preservatius) per evitar riscos…i de sis mesos!! en cas que el retornat hagi patit la infecció de forma simptomàtica i hagi estat confirmat a nivell laboratorial (veure enllaç http://www.nhs.uk/Conditions/zika-virus/Pages/Introduction.aspx). Els Centers for Disease Control and Prevention, als EEUU, recomanen a les dones embarassades que evitin el contacte amb el semen d’homes que han estat a zones infestades de Zika durant el seu embaràs; això implica ús de preservatius o abstinència (enllaç a http://www.cdc.gov/zika/hc-providers/qa-pregnant-women.html). Pel que fa a Espanya les darreres recomanacions del Ministeri de Sanitat, Serveis Socials i Igualtat al respecte es poden trobar a aquest pdf  http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/DocsZika/Protocolo2actuacion_embarazadasZika_15.02.2016.pdf. No hi ha cap recomanació específica pel que fa a la transmissió sexual, únicament a la vectorial. Evidentment aquestes recomanacions es modificaran en quant es sàpiga més d’aquesta via de transmissió. Perquè ara mateix hi ha una sèrie de preguntes per les que no tenim resposta:

  • Per que el semen sigui infecciós és necessari estar patint un episodi d’hematospèrmia, sang al semen (veure entrada 153, https://comentarisviruslents.org/2016/02/02/comentaris-virus-lents-153-zika-i-semen-amistat-puntual-i-perillosa/)? O el virus pot estar present i infecciós en un semen “normal”?

  • ¿Pot una dona transmetre el virus a traves del sexe? ¿El risc és equivalent per a totes les formes de sexe? Recordem per exemple que per Ebola està perfectament descrita la transmissió de home a dona però els casos inversos són escassísims.

  • I que passa amb tots els casos asimptomàtics…els casos de transmissió per semen sempre seran de casos simptomàtics, de persones que hagin patit febre o erupcions dèrmiques o també pot el virus resistir en el semen de persones que no sàpiguen que han passat la infecció?

I potser el més important i difícil de contestar perquè és una variable quasi individual (mireu entrada sobre Ebola), quant de temps el virus Zika pot restar infecciós al semen? Perquè recordem que la senyal molecular (la presència de genoma) en el semen no és sinònim del caràcter infecciós del mateix.

Moltes preguntes pendents, per altra banda normal perquè aquest virus porta sota el focus d’atenció uns pocs anys i únicament ara, amb molts afectats, tindrem prous dades per arribar a conclusions significatives, que no definitives.

Però aquesta, aquesta és una altra història.