comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos por Etiqueta: virologia social

Comentaris virus-lents (194): Molt breu “història” d’algunes malalties vectorials a Catalunya.

Les malalties vectorials no foren gens desconegudes a Catalunya en temps històrics i no tan llunyans com els segles XVIII, XIX i XX. Gèneres de mosquits que han estat i estan involucrats en la transmissió de malalties com Chikungunya, dengue, i febre groga, i malària, com són espècies dels gèneres Culex, Aedes i Anopheles estan ara mateix entre nosaltres. Alguns són autòctons (una categoria canviant, perquè una espècie introduïda amb el pas dels anys esdevé autòctona si no es eradicada) però altres han estat introduïts recentment com Aedes albopictus. El que potser molta gent no sap és que Aedes aegypti, el vector transmissor de la febre groga va ser introduït fa, com a mínim, 200 anys i no ens em vam desempallegar d’ell fins fa uns 60 anys.

 

La malària, la febre groga i el dengue formen part de la historia passada, però no massa llunyana, del nostre país. Espanya, que va reportar el darrer cas l’any 1961, va ser declarada lliure de paludisme l’any 1964, per la Organització Mundial de la Salut (OMS)  però cal recordar que fa un segle, a començaments del s. XX, la malària encara era responsable de la mort de 25 persones de cada 100.000 habitants. Un factor gens menyspreable de mortalitat; representava prop del 8% de la mortalitat total. I un dels llocs on es feu de forma més sistemàtica, extensa i intensa aquesta campanya d’eradicació, ja que el problema era greu, fou a Catalunya en la època de la Mancomunitat.

 

A Catalunya, en 1722, diversos pobles de les Terres de Ponent (comarques de Segrià, Noguera, Garrigues) la majoria en el curs inferior del Segre, van ser víctimes del paludisme. A l’estiu de 1724, a Capafonts, un llogaret de les Muntanyes de Prades (Baix Camp), es van registrar també els seus efectes. Montblanc, també afectada, va actuar com a focus d’expansió per la Conca de Barberà. Després de passar per altres pobles de Tarragona (Vimbodí i l’Espluga de Francolí, Rojals i Guàrdia dels Prats) es va manifestar a finals d’agost de 1726 a Barberà (Barcelona) i Ollers (Girona). A principis de 1727 diferents pobles del Camp de Tarragona (entre altres Riudoms, les Borges del Camp, Mont-roig, Cambrils, Vila-seca, la Canonja) es veieren afectats per tercianes, comptabilitzant-se 750 morts. Finalment, en 1729 s’esvaeix l’epidèmia.

 

Altres poblacions afectades anys més tard, van ser: Torà (Cervera) en 1768-1769, Sant Feliu de Guíxols (Girona) el 1769, Manresa i rodalies a 1771, Segarra, Calaf i Cervera en 1776, Agramunt i Vilagrassa en 1781, Verdú en 1782, Balaguer en 1781-1783 i el Pla d’Urgell en 1782-1783. Aquests episodis de finals del segle XVIII, que coincidien amb un pic d’incidència general a la Península (va resultar també greument afectada la Manxa), van causar la ruïna general d’aquestes zones, amb un gran nombre d’afectats; per exemple, fins a 200 malalts a Agramunt el any 1785.

 

Ja al segle XIX, a l’Empordà (Girona), s’inicien successius brots els anys 1802, 1804, 1808, 1812, 1820, 1827, 1830, 1834, 1835, 1836, 1844 i 1848, mentre que el 1898, es documenta un brot a Barcelona.

 

S’apunta també al paludisme com la causa de greus estralls en l’exèrcit espanyol acampat a Pontellà (Rosselló) davant l’estany de Nils, lloc des del qual la malaltia, portada pels soldats, es va estendre a les poblacions veïnes, acabant amb les vides d’entre 30.000 i 35.000 persones, segons diverses fonts.

 

En quant als detonants de les epidèmies, els lògics, sempre implicant l’aigua. Un dels detonants va ser el cultiu de l’arròs; la majoria dels episodis terciaris registrats el 1720, 1724 i 1727, són conseqüència de l’existència d’arrossars, localitzats, fonamentalment, a la zona del Camp de Tarragona, l’Empordà i Lleida. Una altra causa van ser les aigües estancades procedents de fonts i surgències, les quals, en no tenir sortida o curs suficient, afavorien l’aparició d’estanys, brous de cultiu per a la malària. Com exemple, tenim el cas de Capafonts, que a l’estiu de 1724 va començar a registrar els efectes del paludisme al temps de l’estancament de les aigües d’una font natural que brollava a la seva rodalia.

 

I del dengue, del dengue urbà, també hi ha força anotacions a la conca mediterrània, des de les darreries del segle XVIII fins ben entrat el segle XX (la darrera epidèmia greu a Atenes, 1927-1928). És evident que el dengue ens degué visitar en aquestes èpoques però no he trobat gaire dades públiques al respecte.

 

Pel que respecta a la febre groga, a Catalunya, ni hagueren històricament ni hi ha ara primats, hostes o reservoris naturals del virus, que permetin un cicle selvàtic d’aquesta febre i per tant el únic cicle possible és l’urbà, aquell que tanca en un cicle viciós éssers humans i el vector, en aquest cas Aedes aegypti. Aedes aegypti va ser introduït a la Mediterrània a començaments del segle XVIII, a través d’una xarxa de ports dins els quals es trobava Barcelona. Les condicions ambientals portaren a que aquest vector s’estengués des del Golf de Cadis fins el golf de Roses. S’apunta que el cicle era alimentat a causa de les colònies d’ultramar, que facilitaven l’arribada de casos importats…i de mosquits.

 

El primer brot de febre groga documentat a Espanya va ser a 1701. Una sola cadena de brots de febre groga entre 1800 i 1803 es va cobrar més de 60.000 vides a Cadis, Sevilla i Jerez. Es considera que més de 300.000 persones van morir a causa de la febre groga a Espanya durant el segle XIX, dels quals menys d’una desena part foren catalans.

 

La febre groga va campar entre els catalans fins finals de la dècada del 1870 (la darrer epidèmia registrada va afectar Alacant, Barcelona i Mallorca, els nostres Països Catalans). L’episodi més fort, tanmateix va succeir a Barcelona, amb l’epidèmia del 1821 que causà entre cinc mil i vint mil morts!

 

El brot de febre groga va seguir un patró típic: un vaixell procedent de Cuba va introduir la malaltia en els molls del port; l’epidèmia va esclatar inicialment als suburbis pobres al començament de l’estiu, i, finalment, arribà el centre de la ciutat; comença a fer-se intens durant l’agost moment en el que els ciutadans més benestants van posar terra pel mig i van anar-se’n a les poblacions dels voltants com Vilafranca. Les autoritats van llavors aïllar la ciutat; tancaren les porten els primers dies de setembre (la majoria dels morts es produïren entre setembre i octubre). Enfonsaren els vaixells contaminats o que es consideraven responsables del brot i ordenaren als metges i als boticaris que quedessin a la ciutat en companyia de policies i 3000 soldats (la meitat dels quals moriren) que intentaven fer front als disturbis i el pillatge. Gent sense recursos que escaparen al camp foren foragitats pels camperols i pagesos armats i en tornar a Barcelona es trobaren que tampoc podien entrar; molts d’ells, sense recursos, moriren de set o gana. Dins la ciutat el panorama no era millor i va haver-se d’esperar a mitjans octubre que, gràcies als fons proporcionats per dos homes de negocis, la gent fos evacuada a cabanes temporals fora de les muralles. Per novembre l’epidèmia declinà i el port de Barcelona reobrí el dia de Nadal.

Febre groga làpida cementiri Poble Nou

Imatge de: http://iberianature.com/barcelona/2009/05/14/yellow-fever-in-barcelona/

Se suposa, com indicavem més a dalt, que un màxim de 20.000 habitants van morir a causa de la plaga, el que seria una sisena part de la població total de la ciutat ,estimada en 120.000 persones. Barcelona, tota la ciutat, va entrar en quarantena i el govern en ple es va traslladar a Esparraguera, que esdevingué “capital” durant tres mesos.

 

Madrid tancà també els seus punts d’accés als catalans i exhortà els seus ciutadans a denunciar tot català que hagués entrat fraudulentament a la ciutat; fins i tot es suspengueren els braus.

 

A tall d’exemple de la seriositat del tema a nivell extra-estatal només cal dir que les autoritats franceses van prendre ràpidament mesures d’emergència a les fronteres terrestres i marítimes mitjançant el bloqueig dels ports francesos a naus catalanes i la quarentena obligada a vaixells de la resta de la península i la definició d’una línia de quarantena terrestre a la frontera pirinenca controlada per un exèrcit de 15.000 soldats així com l’enviament d’un equip mèdic francès que incloïa sis metges i dues monges per prestar assistència (que segons diuen les cròniques no van fer res rellevant). Molt després que l’epidèmia s’havia retirat, la línia de quarantena pirinenca es va mantenir per les autoritats franceses per un propòsit polític ocult: Paris desitjava contenir liberalisme espanyol, una “plaga revolucionària”.

 

L’últim brot de febre groga a Barcelona el 1870 també va ser portada per un vaixell de vapor, el Maria, des de Cuba. Es van enregistrar un mínim de 1.264 defuncions identificades als registres parroquials com relacionades amb el brot. La taxa de mortalitat per febre groga va ser de 549,7 per 100,000 habitants (Canela et al., 2009); la població total a Barcelona en aquella època estava per sobre de les 220.000 ànimes. Si donem per bona una taxa de mortalitat entre els infectats amb simptomatologia clínica d’entre el 10 i el 50%, la població afectada estaria entre 2.500 i 12.350 persones (no més enllà d’un 5,0% de la població total) amb un impacte força menor que l’epidèmia de 1821. La distribució temporal de les morts permeteren observar dues onades, amb pics a finals de setembre i a les darreries d’octubre; els darrers mort ocorregueren al desembre (recordeu que els vectors “desapareixen” amb l’hivern). La distribució de les defuncions per barris va ser clarament desigual amb una alta afectació als barris de la Barceloneta, en la Ribera (sobre tot la primera onada) i una segona onada on s’arribà a altres barris més “cèntrics”. Fins i tot, a la mateixa Barceloneta també s’observà un gradient amb més morts en els carrers adjacents al port que en els més llunyans. Dos detalls responsables de l’epidèmia: el primer, que encara que s’havien donat diverses morts al vaixell Maria en el seu viatge cap a Barcelona no es van inspeccionar  ni càrrega ni passatgers i es permeté el seu desembarcament i segon, que en aquella època, a la majoria de les cases, per emmagatzemar aigua es feien servir contenidors d’argila o metàl·lics molt cops mal tapats o tancats generant hàbitats per a la reproducció dels mosquits, dos factors aquestos difícils de repetir-se actualment.

 

A Catalunya com ja hem indicat no hi ha Aedes aegypti autòcton, que es va eradicar, però sí hi ha un parent molt proper, Aedes albopictus, que també és competent en la transmissió de la febre groga.

 

Sortosament hi ha vacuna efectiva front la febre groga (una vacuna història, la 17D, de just abans de la II Guerra Mundial) per la que el seu descobridor Max Theiler, que treballava a la Rockefeller Foundation rebé el Premi Nobel de Medicina l’any 1951, però seria extremadament convenient evitar la introducció del vector mundialment competent, Aedes aegypti, i que algun cas importat doni lloc a una transmissió secundària, generant l’inici d’un cicle urbà dins de Catalunya, que fora el primer pas perquè la malaltia esdevingués endèmica altre cop. El mateix aplicaria al dengue (per la qual hi ha una única vacuna llicenciada, la Dengvaxia® (CYD-TDV), desenvolupada per Sanofi Pasteur, que confereix una bona protecció, però no total, i que demana l’administració de tres dosis espaiades 6 mesos, i al paludisme, pel que no hi ha cap preparat llicenciat, comercial, encara que sí hi ha un candidat molt avançat, la vacuna RTS,S/AS01, desenvolupada per GlaxoSmithKline Biologicals (GSK) i la PATH Malaria Vaccine Initiative (MVI), amb el suport de la Fundació Bill & Melinda Gates i la col·laboració d’un seguit de centres i institucions entre les que es troba ISGlobal-CRESIB i que també dona protecció parcial però no total. Aquesta vacuna, però, és específica per administrar a infants de zones endèmiques, per tant no s’administraria a turistes, amb l’agreujant que en aquests casos no tenim una vacuna senzilla d’administrar ni totalment i permanentment efectiva.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Bibliografia emprada (llistat no exhaustiu)

  • Bernabeu Mestre, I 2000. Epidèmia i control social:a propòsit de les campanyes antipalúdiques a la Catalunya contemporània (1902-1925). A: Batlló, J., Fuente P. De la, Puig, R. (d) V Trobades d’Historia de la Ciència i de la Tècnica. Barcelona. Societat Catalana d’Historia de la Ciència i de la Tècnica, p37-41.
  • Canela, J., Pallarés, M.R., Abós, R., Nebot, C., Lawrence, R.S. 2009. A mortality study of the last outbreak of yellow fever in Barcelona City (Spain) in 1870.  Gac Sanit. 23(4):295–299.
  • Enllaç: http://www.gacetasanitaria.org/en/linkresolver/a-mortality-study-last-outbreak/S0213911108000642/
  • Castejón, G. 2015. Paludismo en España en los siglos XVIII-XIX: Distribución espacial y erradicación. En: Análisis espacial y representación geográfica: innovación y aplicación de: de la Riva, J., Ibarra, P., Montorio, R., Rodrigues, M. (Eds.) Universidad de Zaragoza-AGE. ISBN: 978-84-92522-95-8, pàgines: 69-78.
  • Chastel C. 1999. The “plague” of Barcelona. Yellow fever epidemic of 1821. Bull Soc Pathol Exot. Dec;92(5 Pt 2):405-407. (en francés)
  • Moll, I. 2002. Epidemiologia des de l’Edat Mitjana fins l’actualitat. Revista Catalana d’Historia de la Medicina i de la Ciència, vol 37, p 21-54.

 

Alguna lectura addicional:

Anuncios

Comentaris virus-lents (192): Conferència EBSA, “to be or not to be…safe”.

La propera setmana, del 27 al 28 d’abril, tindrà lloc a Madrid la vintena conferència de la EBSA, la European Biosafety Association. L’enllaç al programa extens a… http://www.ebsaweb.eu/20th-annual-meeting-ebsa-conference

 

Serà aquest, com tots, un congrés multidisciplinari, molt transversal on, sota el títol The diverse world of Biosafety, es tocaran moltes temàtiques totes elles amb el fil conductor de la bioseguretat, com manegar els patògens, més o menys bioperillosos, de manera correcta, com fer instal·lacions i processos més segurs, com garantir un transport a resguard de contingències, com atendre a persones infectades altament contagioses, etc.

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

El congrés, intens, i en el que també tindran cabuda demostracions d’equips i materials, relacionats amb l’activitat, d’última generació, es divideix en una sèrie de sessions:

  • La de Bioseguretat en instal·lacions hospitalàries on es parlarà de les diverses adaptacions fetes per assistir a infectats d’Ebola a hospitals generals o com traslladar la Bioseguretat a l’assistència.

  • La Bioseguretat i els organismes vectors, en la que es parlarà de com manegar-se amb mosquits infectats amb virus de nivell de Bioseguretat 3, virus de febres hemorràgiques com Rift Valley Fever virus, o West Nile virus o virus Chikungunya, i també Zika, o com experimentar de forma segura amb paràsits.

  • En la Ètica de la bioseguretat es parlarà de com millorar les nostres capacitats per fer front al riscos biològics i tenir una major cultura de bioprotecció o quins components o visions calen aplicar per enfortir els sistemes de bioprotecció nacionals a nivell global.

  • La sessió de Bioseguretat aplicada (doble) tractarà de com prevenir la infecció a laboratoris i hospitals, per exemple en la cerca i elecció de mascaretes respiratòries adequades, i com millorar les capacitats d’una organització de bioseguretat d’un país en desenvolupament a partir del compromís mutu amb una institució donadora, d’un país desenvolupat. També es parlarà dels “accidents tècnics” i de com millorar l’aproximació per classificar els microorganismes en els seus corresponents grups de risc, prenent com exemple els virus influenza A H5N1.

  • La sessió de cloenda serà per un tema sempre present a totes les ments com és la investigació dels incidents als laboratoris per esbrinar les causes últimes o arrels dels problemes.

Risk assessment triad

Un congrés, sense cap dubte, molt interessant, fins i tot un pel mediàtic, perquè es discutiran temes de salut pública, potencials amenaces bioterroristes i com fer-les front, i temàtiques relaciones amb una correcta avaluació dels riscos biològics en una instal·lació, que no ens enganyem abraça des d’els laboratoris de recerca universitaris, o no universitaris, treballant amb patògens fins a hospitals, centres farmacèutics que treballen en desenvolupament  o producció de vacunes, etc.

 

I en aquest congres, en representació de IRTA-CReSA participaré amb una comunicació sobre com treballar amb artròpodes infectats en una instal·lació de biocontenció de nivell 3. Ser picat o no ser picat, vet aquí la qüestió. Ja us contarem detalls en uns quants dies.

 

Però aquesta, aquesta serà una altra història.

Comentaris virus-lents (180): Gestionant el risc biològic, una discusió social.

Benvolguts/des seguidors/es,

Aquest cop, excepcionalment, perque aquest és un blog de divulgació en català us adjunto les meves paraules inicials per la apertura del 3er. congrés estatal de la Associació Espanyola de Bioseguretat, dos dies abans de cesar com a president un cop acabat el meu periode. Espero que us agradi…és una entrada un pèl atípica.

 

Estimados/as compañeros/as,

 

Estáis viendo un pato cojo (en referencia a los presidentes estadounidenses en su segundo mandato cuando enfilan la puerta de salida, y a mi me quedan dos días) pero este pato cojo desea compartir con vosotros algunas reflexiones antes de dar inicio a este 3er congreso AEBioS.

 

La bioseguridad en sentido amplio pretende garantizar un nivel adecuado, no absoluto, de protección en la transferencia, manipulación y utilización segura del material biológico, esté éste modificado o no, y que pueden afectar la diversidad biológica o por ende a la salud animal o vegetal, o supone riesgos para la salud humana. La bioseguridad es gestión del riesgo, prevención o mitigación del mismo, en tanto que estos riesgos inciden en la vida humana, y en aquello que posibilita la vida humana, como es su entorno y su alimentación. Por tanto hay múltiples aplicaciones de la bioseguridad en sanidad animal y sanidad vegetal.

 

La combinación de riesgo y técnica es evidente desde los inicios de la revolución industrial…toda aplicación tecnología que nos hace ir más rápido, más alto, más lejos, más adentro supone por parte de la sociedad la asunción de un riesgo residual que se quiere conocido o cuantificado “a priori”. Que el riesgo sea aceptado socialmente depende de la percepción que la sociedad tenga de éste riesgo… o de la que se le haga tener. Y aquí nosotros, los aquí presentes y otros muchos que no han venido tenemos mucho que decir porque la probabilidad de riesgo técnico no guarda muchas veces ninguna equivalencia con el riesgo percibido, y si así lo quiere, aceptado por la sociedad. La emergencia de nuevos patógenos, o la reemergencia de otros casi olvidados, el escape de los mismos de las instalaciones que los contienen, las alertas epidemiológicas, suponen un riesgo cierto pero la cuantía de mismo no es decidida sólo por técnicos, médicos, científicos sino también por otros actores sociales (medios de comunicación, políticos, activistas, ONG’s…). No lo olvidemos.

 

Y de ahí caemos muy seguidos, y quizá demasiado adentro, en el “principio de precaución”, el terreno en el que lidian el riesgo tecnológico y esa especie de riesgo social. Hace décadas, la lógica del progreso, o cierta inconsciencia, generaba cierta tolerancia ante el desconocimiento del riesgo. Esto hoy, cuanto menos socialmente, no es admisible…fácilmente. Ahora lo que se lleva es la valoración de los riesgos conocidos, y por ende susceptibles de valoración y ponderación. Pero, ¿de verdad conocemos todos los riesgos, los tenemos cuantificados? El “ante la duda, no lo hagas” se impone, quizá en demasía, cuando no hay certeza científica ni en un sentido…ni en el otro. Llevar la incertidumbre científica al ámbito público genera una reacción de indeterminación social, de bloqueo social. Una prueba de ello es la controversia de los experimentos GoF (Gain of Function) y de las moratorias aplicadas, que me habría gustado poder traer a este congreso…pero aún es pronto.

 

Es la propia ciencia, son los propios científicos y técnicos los que reconocen sus límites, los sabios saben bien lo que no saben y hasta donde llega o puede llegar lo que saben. El principio de precaución bebe de este conocimiento científico sobre sus limitaciones, sobre el propio desconocimiento. Si el principio de precaución expresa fe en la ciencia, en el conocimiento científico de lo que todavía no se sabe y acepta con convicción lo que se sabrá si se sigue investigando puede ser una buena herramienta, si se utiliza para bloquear o dilatar en el tiempo no.

 

Y es nuestra responsabilidad dejar de ser introvertidos, auto-referenciarnos … escucharemos comunicaciones de compañeros, algunos conocidos, otros que conoceré hoy, en los que como miembros de la comunidad científico-técnica, evaluarán o gestionarán el riesgo biotecnológico “hacia dentro” mirándonos a nosotros. Eso está bien pero tanto o más importante que esto es hacer un discurso social, que incluya elementos o realidades no técnicas, respondiendo a preocupaciones de la sociedad y que lo hagamos hacia afuera, colaborando, dando opinión autorizada en prensa, radio, televisión o aprovechando la gran herramienta de internet y las redes sociales. Aquello que no hagamos nosotros…

 

En un pasado no muy lejano dominaba el antropocentrismo, el ser humano era el centro y la medida de todas las cosas. Actualmente, aunque nos reservemos un papel “importante” vemos que formamos parte de una malla, somos un nódulo, y dependemos para vivir de otras formas de vida. Hace tiempo leí que si hace diez mil años los animales domésticos y aquellos que los domesticaban suponían apenas el 1% de la biomasa terrestre vertebrada, hoy suponen el 98%. Como podemos entender esta explosión poblacional se la realizado a costa de otros organismos vivos del planeta y gracias al dominio tecnológico…pero a la vez somos más conscientes al ser más conocedores del difícil equilibrio entre el ser humano y su entorno. La gestión de nuestros riesgos también va de esto.

 

A esto hemos de sumar un estado de opinión social de cierta prevención, desconfianza, ante el desarrollo científico y técnico, sobre todo en las diferentes ramas de las ciencias de la vida. Un argumento que alimenta este estado de sospecha permanente es el de la auto-refutación científica en el sentido que hoy día la ciencia no es capaz de ofrecer una respuesta unívoca en algunos campos; son frecuentes las controversias en estudios que sancionan la existencia de riesgos elevados con otros que los ven mínimos.

 

Nadie discute el riesgo, es inherente a toda actividad humana (por ejemplo conducir), pero porque ha sido aceptado socialmente antes. Sin embargo, cada vez nos hemos vuelto más exigentes y ahora la aversión al riesgo parece absoluta. Se pretende la garantía de un riesgo cero, pero no cero Celsius, se pretende un cero Kelvin!!, y si eso no es posible, abandonar ese experimento o esa tecnología. Hemos pasado de aceptar la ausencia de pruebas de los efectos perjudiciales a reclamar con mucha vehemencia que se demuestra la inexistencia de esos efectos. Nos conformábamos con la ausencia de pruebas y ahora mataríamos por tener pruebas de ausencia. Y aquí asoma de nuevo sus orejas el principio de precaución, mal entendido.

 

Nadie discute el riesgo, y de esto va nuestro congreso (para más detalles ver la web específica http://www.aebios2016.info); de la evaluación del riesgo en investigación y docencia universitaria (sesión 1); de cómo organizar la caja (el edificio) en el que vamos a manejar ese riesgo y el personal que lo gestionará (sesión 2); de cómo solucionar tecnológicamente el riesgo que suponen las rupturas controladas en biocontención (sesión 3, en principio una especie de caso práctico); de cómo la aproximación a la bioseguridad cambia, obligatoriamente, cuando el material que tenemos entre manos es diferente (sesión 4); de la brecha entre la percepción social y la gestión técnica de la bioseguridad, sobre todo en situaciones de crisis y de cómo comunicar ambos compartimentos (sesión 5), y finalmente, y quizá, sólo quizá, el más importante, de cómo formar, de cómo formarnos, pero también diría de cómo formar opinión en nuevas mentes, en lo que respecta la bioseguridad y la biocontención (sesión 6). Ahí es nada.

 

Y lo vamos a dejar aquí. Alea jacta est que dijo aquel. Declaro inaugurado, nunca pensé que diría esto en serio, las sesiones del 3er. Congreso español de Bioseguridad y Biocontención, de nuestra asociación AEBioS. Muchas gracias a todos. Eskerrik asko.

Comentaris virus-lents (174): virus Zika i desinfectants: easy to be killed.

Encara que el virus Zika es transmet bàsicament per vectors també està descrita la seva transmissió a través de fluids corporals com semen i líquids vaginals (per més detalls consultar entrades prèvies) i té una fase de virèmia…per tant és susceptible d’arribar a l’exterior i contaminar objectes o superfícies.

 

Fins fa unes poques setmanes s’assumia que la inactivació o desinfecció de material contaminat amb Zika s’havia de fer seguint el que es sabia de la resistència a desinfectants i tractaments d’altres flavivirus, ja que el virus Zika és un flavivirus.

Disinfectant sprays

Ara però, ja tenim dades específiques pel virus Zika. Les dades, que es poden llegir en detall a l’enllaç al final de l’entrada, són:

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb desinfectants alcohòlics (isopropanol 70%, etanol 70%, DMSO/etanol 70%) amb temps de contacte de 1 minut.

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb solucions de hipoclorit sòdic del 1% (recordem que el lleixiu domèstic sense diluir està al 5%) per temps de contacte de 1 minut.

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb fixadors com paraformaldehid al 2% o glutaraldehid al 2% per temps de contacte de 1 minut.

lleixiu slide_25

Aquesta completa inactivació es mantingué encara que el virus es barregés amb quantitats creixents de matèria orgànica (com podria ser el semen, la sang), que en principi dificulta l’acció dels desinfectants (aquesta es la raó per la que es demana un rentat inicial exhaustiu de mans amb sabó abans d’aplicar cap solució desinfectant de base alcohòlica, per exemple).

 

Zika també és inactivat per la llum UV (les condicions experimentals, tanmateix no són les ambientals). En aquest cas, però, en presencia de molta material orgànica en dissolució la llum UV si bé inactiva el 99,95% dels virus presents deixa encara certa infectivitat residual.

 

Més important és l’altre dada. Quan es deixà dessecar el virus sobre una superfície i es recuperà a les 36 hores, vora un 95% dels virus han desaparegut, s’havien inactivat…sense fer-hi res. S’ha de dir que aquest efecte és un vell conegut pels que treballem en això. En aquestes mateixes condicions experimentals el virus Zika sobrevisqué més allà de tres dies, la qual cosa ressalta la necessitat d’efectuar una desinfecció correcta. Tanmateix no hi hagué títol infecciós, ni rastre, als 5 dies..una caiguda massa abrupte…potser un problema metodològic. En qualsevol cas una superfície contaminada que pateixi dessecació i insolació (llum UV) homogènies quedarà probablement “segura” en uns pocs dies sense aplicació de cap mesura desinfectant.

 

Escalfar és la solució, també; el vius es capaç de resistir temperatures de 50ºC per 5 min sense pèrdues d’infectivitat; tanmateix a 60ºC hi ha una pèrdua total d’infectivitat, per sobre de 5 log10 R o 99,999% d’inactivació. Aquest remei sembla també fàcil d’aplicar…

 

Si ens recolzem en el potencial inactivador del pH el virus únicament és estable en el rang entre 7 i 10, demostra la seva feblesa si entra en contacte amb pH entre 4 i 6 i pH de 11 i és totalment inactivat (més de 99,999%) per pH de 4 o inferiors o pH de 12 a 14. ¿Quina importància té això? Relativa, però si sabem que el lleixiu té un pH de 12  i que el vinagre té habitualment un pH per sota de 3 ja tenim remeis casolans i barats, per fer desinfecció de campanya.

 

No serà un article trencador però era un article necessari. Ara ja sabem que podem fer servir, i com fer-ho servir, per guarir-nos de potencials objectes contaminats amb el virus Zika.

zika-fact-card

Encara que l’autopista de transmissió continuen essent els mosquits i per aquestos calen mesures preventives (difícils) i executives (matamosques, molt més fàcils).

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Enllaç original: http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/22/9/16-0664_article

 

Comentaris virus-lents (173): Zika i sexe, como Isabel y Fernando.

Fins ara coneixíem alguns casos esporàdics (i més que probablement succeeixen i no arriben a ser diagnosticats) de transmissió de Zika d’home infectat a dona a través de relacions sexuals sense protecció. Aquest tema ja s’ha tractat en aquest blog prèviament, podeu mirar entrades anteriors.

 

El que ara comentem és el revers, de tan obvi, palmari, però encara no descrit. S’ha confirmat el primer cas de transmissió sexual de virus Zika de dona a home a Nova York, segons informe dels Centres per al Control i Prevenció de Malalties (CDC, en anglès).

 

Fins fa mesos se sabia que el virus es trobava als líquids seminals (semen) dels homes i des de fa menys temps també a secrecions vaginals de dones infectades (per exemple a partir de mostres cervicals analitzades a l’Hospital Universitari de Pointe à Pitre, a l’illa francesa de Guadalupe). També se sabia, a partir d’experimentació amb primats no humans, que el virus Zika es podria detectar (per tècniques d’amplificació d’àcids nucleics) al fluid vaginal de primats femelles inoculades amb Zika fins a set dies després d’haver-se iniciat l’infecció. Però que hi hagués virus no implicava infecció perquè en aquest cas hauria d’anar, en certa manera, upstream.

 

Tornem al cas. La dona, d’uns 20 anys, va mantenir relacions sexuals sense protecció amb la seva parella el mateix dia després de tornar d’un viatge a una zona de transmissió del Zika. Ja en agafar el vol de tornada notava mal de cap i dolors abdominals. El dia després de tenir relaciones sobrevingué la febre, les erupcions cutànies, miàlgia, artràlgia, inflor en les extremitats…Aquell dia, a més, li vingué la menstruació, que va descriure com més intensa d’allò habitual. A la dona se li detecta el genoma del virus (ARN) tant a sèrum com a orina als tres dies de la seva arribada.

zika and condoms

Sis dies més tard de l’arribada de la dona, i de les relacions sexuals, la seva parella, també en la vintena, va començar amb símptomes similars (febre, erupcions, dolors articulars i conjuntivitis). Quan se li feren les proves, tres dies després, li detectaren també el genoma del virus (ARN) tant a sèrum com a orina.

 

La investigació epidemiològica posterior permeté confirmar que:

  • L’home no havia viatjat fora dels Estats Units.

  • L’home no havia tingut altres parelles sexuals.

  • La relació sexual mantinguda havia estat sense protecció (sense preservatiu).

  • En aquesta relació sexual no hi hagué sexe anal ni oral.

  • Ni l’home ni la dona recorden presència de sang o taques durant la relació que fossin senyals de sagnat vaginal o alguna lesió oberta al penis o als genitals.

  • L’home no recorda cap picada de mosquit a la setmana anterior als símptomes.

 

Per tant la única suposada via seria la d’una dona virèmica amb virus present als fluids vaginals o menstruals que d’alguna manera haurien estat transmesos a la mucosa uretral del company o a través de petites abrasions del penis no detectades.

 

Aquest cas demostra que sí es pot produir contagi a través de penetració vaginals sense protecció, i sense aparents lesions o abrasions en cap dels dos participants. Òbviament, això implica que és perfectament possible que una dona també transmeti sexualment el virus a una altra dona.

 

Dit altrament, aquest virus té en la via sexual tantes potencials parelles de ball com participants.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (172): Zika, perquè li diuen Aedes quan el que volen dir és sexe?

Una dona, de Madrid, s’ha convertit en el primer cas de contagi del virus de la Zika per transmissió sexual a Espanya. La malalta, espanyola, va mantenir relacions sexuals amb la seva parella que havia tornat d’un viatge a un país llatinoamericà, i es va contagiar probablement a començaments del mes de maig.

 

Quan es va produir el contagi, l’home no mostrava símptomes; va ser uns dies després del seu retorn que una analítica del laboratori de l’Institut de Salut Carlos III va confirmar la infecció pel virus de la Zika. L’home va ser tractat en un hospital públic.

 

Setmanes més tard, la dona va presentar símptomes de la mateixa malaltia i finalment va ser també diagnosticada com infectada pel virus Zika. La dona no està en estat de gestació.

 

Fins aquest cas, i a data de 27 de juny, a Espanya s’han detectat 158 casos confirmats d’infecció per virus Zika, tots ells residents a països afectats pel virus o havent viatjat fins allà i tornat després a Espanya. Entre aquests 158 casos hi ha 21 dones embarassades; dues de les quals presenten anomalies fetals congènites. El primer cas es va detectar a Catalunya, al maig, i va correspondre a una dona que havia viatjat a Amèrica Llatina. El virus li va ser detectat en la seva vintè cinquena setmana de gestació i no ha tingut cap efecte. El segon cas es va saber un mes després, i va afectar a una dona resident a Llatinoamèrica i que havia viatjat a Espanya. Durant el seu primer trimestre d’embaràs presentà símptomes de la malaltia; en el segon se li va diagnosticar la malformació en el fetus. La dona va sol·licitar la interrupció voluntària del seu embaràs.

 

El cas que s’ha conegut aquest divendres seria, per tant, el primer no importat. És a dir, la primera persona infectada a Espanya que ni vivia ni havia viatjat algun dels països amb més presència de l’extensió del virus. I ha resultat infectada per la via menys “probable” però potser la més “eficient”, la via sexual.

 

Com ja sabeu si llegiu aquest blog, aquest virus es transmet per vectors, mosquits, preferentment Aedes aegypti però també Aedes albopictus. Piquen, succionen sang d’una persona infectada, amplifiquen el virus en els seus diminuts cossos, els porten cap a les glàndules salivals i d’allà, amb un estilet l’inoculen a un altre ésser humà en el següent esdeveniment d’alimentació. Tot això requereix molts actors; mosquits (molts); persones infectades (moltes i disponibles per ser picades pels mosquits, no val si estàs infectat i et quedes a casa amb les finestres tancades i l’aire condicionat); capacitat vectorial dels mosquits (no tots els mosquits valen, només les femelles, però tampoc totes elles valen i fins i tot no totes les poblacions de mosquits són igualment eficients en la transmissió), condicions ambientals favorables per a la supervivència dels mosquits, etc. La via sexual, com definim en el seu moment un carreró comparada amb l’autopista vectorial, però pot acabar sent la via d’entrada de més casos autòctons, sobretot si no es respecten les mesures de quarantena (de sentit comú) que s’han donat (entrada prèvia a https://comentarisviruslents.org/2016/02/20/comentaris-virus-lents-158-zika-i-quarantena-personal-fent-el-compte-de-la-vella/).

L’Organització Mundial de la Salut recomana a aquells homes que viatgin a les zones afectades per Zika que mantinguin relacions sexuals amb protecció (condons) durant un mínim de 8 setmanes des de la tornada, sempre i quan no hagin mostrat cap símptoma, per evitar un potencial contagi. Aquest termini duplica l’inicial, que era d’un mes.

 

Si la parella masculina ha mostrat simptomatologia compatible amb Zika, la protecció i l’abstinència, o una combinació d’ambdues s’ha de mantenir per mig any.

 

El problema de tot plegat és que no sabem realment quan de temps pot restar el virus infecciós als fluids corporals…un informe recent publicat a partir de les dades d’un infectat, l’any 2014 (es pot consultar a http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/22/5/16-0107_article) indica que el semen anava molt més “carregat” de virus que la sang i l’orina, de 10 a 100 vegades més, com a poc. L’article adverteix que no pot confirmar que el virus del semen sigui infecciós, ja que es van fer proves moleculars, però el principi de precaució obliga a extremar…la precaució.

zika and condoms

Més rellevant és un altre estudi, es pot consultar a http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(16)30775-9.pdf que descriu un episodi d’infecció per via sexual home-dona entre 32 i 41 dies després de l’aparició dels símptomes en l’home.

 

I no ens portem les mans al cap i pensem en mutacions, conxorxes o altres llegendes urbanes. Un indicatiu que aquest procés no és excepcional el tenim a la darrera epidèmia d’Ebola. Per Ebola no s’havia descrit, o no s’havia considerat gaire probable, una transmissió per activitat sexual….i un dels motius era que la elevada mortalitat i el nombre reduït de casos feia això físicament impossible. Aquest brot però, ha trencat aquest miratge. El gran nombre d’infectats ha permès abastar una població afectada supervivent dintre de la qual alguns individus han estat capaços de mantenir el virus al seu semen per períodes de més enllà dels 9 mesos. Per més detalls podeu consultar https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/.  Aquests són casos excepcionals, la mitjana de la gent netejava el virus més ràpid, en uns pocs mesos, però només et calen uns pocs individus “longspreaders” (excretadors de llarg abast) per donar flare up (nous brots, o rebrots).

 

Per tant, no descartem més casos autòctons de Zika, i que aquestos siguin per via sexual. Mira per on potser resultarà més fàcil controlar mosquits que no “controlar” persones…o que les persones es controlin.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Per informació institucional, de la Generalitat, adreceu-vos a http://canalsalut.gencat.cat/ca/home_ciutadania/salut_az/z/zika/index.html

Comentaris virus-lents (170): Enterovirus 71, un altre virus global?

El que ara segueix és una entrada sobre un virus que no conec gairebé però que preocupa a la gent, a l’apuntar-se la possibilitat que estigui darrera d’una sèrie d’afectacions neurològiques a infants a Catalunya les darreres setmanes.

Enterovirus 71? Si llegiu l’entrada anterior del blog ja sabreu que es tracta d’un virus caracteritzat fa menys de 50 anys a Califòrnia (1969) a partir de casos de malalties neurològiques (recordeu que dins els enterovirus tenim a l’històric poliovirus).

Se’l considera un virus nou, d’evolució i aparició recent (res d’estrany ja que es troba en una família vírica procliu a la generació de continues variants). A banda del brot neurològic de l’any 1969 als EEUU, va començar a afectar països europeus, com Bulgària (1975), Hongria (1978) i desprès diversos països asiàtics, un dels darrers Cambodja, el 2012.

L’enterovirus 71 (EV71) cauria dins l’espècie A dels enterovirus, per això el podeu trobar com EV-A71 o A71, però dins d’ell distingim diferències que s’associen a localitzacions del brot; no és un virus monolític, amb molt poca variació; ve a ser que el brot de la India és causat per un virus lleugerament diferent al que causà el brot de Àustria, o el que es troba en un brot d’algun país africà.

El primer que us ha de quedar clar és que l’enterovirus A71 genera molta infecció asimptomàtica; molts infectats (aquesta probabilitat és més alta als adults; a tall d’exemple la meitat de la població adulta de Taiwan té anticossos front A71 però no recorden haver passat la malaltia) pateixen aquesta infecció de forma subclínica, sense símptomes aparents però poden excretar eficientment el virus. Compte amb les mesures de higiene, doncs!!

enterovirus71

Micrografía d’un enterovirus A, 71.

Habitualment A71 causa diarrea, erupcions cutànies, i la malaltia de mans, peu i boca (hands, foot and mouth disease, HFMD), però…en casos molt particulars pot arribar a generar altercacions neurològiques greus. Al 1997, a Malàisia i Japó, i al 1998 a Taiwan diferents brots de HFMD va acabar amb morts per malaltia neurològica i es va aïllar A71 dels pacients. Brots de A71 són relativament freqüents en països asiàtics amb comerç intens amb Xina (és a dir, gairebé tots). El cas més cridaner, sense dubte, Taiwan, el 1998, amb un gran brot que inclogué vora 130.000 casos, més de 400 infants amb complicacions reus i més de 80 morts. Taiwan, però, també reportà brots al 2000 (amb 25 morts) i al 2001 (amb 26 morts). El cas de Taiwan el 1998 també és important, o s’ha de retenir a la ment perquè l’epidèmia vingué en dues onades, una principal a les dates a les que estem i l’altre, més local geogràficament, a l’octubre. També s’ha reportat a Malàisia al 1997 i al 2000, amb virus lleugerament diferents als altres brots i al Vietnam als primers set mesos del 2012, amb més de 60.000 casos de la malaltia de mans, peus i boca; s’ha assignat la “culpabilitat” del EV71 a més del 50% d’aquests casos.

Cambodja patí també una epidèmia el 2012, entre abril i juliol, que va provocar la mort de 64 nens (altres parlen d’un mínim de 54 morts per encefalitis greu) per sota dels 7 anys d’edat. La mort fou ràpida, en 24 hores i mostraren símptomes que incloïen afectacions respiratòries febre anormalitats neurològiques generalitzades; dels 24 pacient que es prengueren mostres 15 foren positius per EV71 (subgenogrup C4). La causa inicial del brot no ha pogut ser establerta, però una investigació seroepidemiològica publicada aquest gener al Emerging Infectious Diseases assenyalava que dels sèrums, de nens entre els 2 i els 15 anys, disponibles i recollits entre el 2000 i el 2011 (obtinguts en la vigilància rutinària de la incidència de dengue, abans de brot de EV71 del 2012), més d’un 80% mostraven reactivitat, una reactivitat creixent, més baixa al 2000, de més del 95% als darrers anys, a l’enterovirus 71. En altres paraules el virus ja hi era prou circulant pel país, sense treure gaire el cap, més de deu anys abans de generar el brot neurològic, i en onades o pics de circulació cada 2-3 anys, un model de propagació que sembla repetir-se en altres països asiàtics.

Per tant, sí, és un virus “nou” però no és un virus desconegut. Caldrà trobar quina fou la seva via d’entrada a Catalunya però també pot ser que no la trobem mai (recordem el cas de Cambodja). El que sí es podrà és aïllar i seqüenciar el virus a partir de mostres dels pacients i a partir del seu codi de bases veure el seu grau de coincidència amb les altres soques descrites i d’aquí inferir amb certa probabilitat el seu “progenitor/a” però potser no el cas índex (qui va ser el primer cas i d’on va adquirir aquest primer cas el virus).

Tractament? Em sap greu però no hi ha tractament específic encara, ja es va avançar a l’entrada anterior. No hi ha vacuna aprovada a Europa ni antivirals específics (es parla de la potencial utilitat de la rivabirina) un cop infectat. Sí hi ha un desenvolupament vacunal per una empresa xinesa, Sinovac Biotech, que va fer assajos clínics amb més de 10.000 nens de edats entre els 6 i el 35 mesos, completats el 2013 i que esperava una autorització de comercialització, que sembla que ja és definitiva; amb el certificat de Good Manufacturing Practices de finals de gener de 2016, concedit per la China Food and Drug Administration, Sinovac pot començar a produir la vacuna. Començar a produir no vol dir tenir-la disponible de immediat. Per això caldrà esperar al segon quadrimestre de 2016; l’empresa estima que pot produir 20 milions de dosis, en un principi solament pel mercat xinés on tenen un seriós problema amb HFMD; d’acord amb el ministeri de salut xinés entre gener i novembre de 2015 HFMD causà 118 morts i un total de 1.600.000 casos clínics; l’any anterior, més de 500 morts i 2,8 milions de casos. Com veieu els ratios de mortalitat per casos clínics són molt baixos (“calen” vora 10.000 infectats per cada cas mortal), però tot cas és un món en si mateix.

La vacuna que es comercialitzarà és una vacuna inactivada, generada a partir de la soca H07 (subgenotip C4) propagada en cèl·lules Vero. Com a vacuna inactivada és probable que no generi una immunitat de per vida però semblaria que un cop passats els primers anys de vida, una infecció per EV71 no causa gaires problemes, i menys d’indole neurològica.

I quins foren els resultats de l’assaig clínic? dels mes de 10.000 participants que iniciaren l’estudi acabarem el seguiment més de 9.000. En el grup placebo que no reberen administració de la vacuna, s’observaren 106 casos de HFMD o herpangina, o síndromes respiratoris, gastrointestinal o febrils associats a E71 i solament tretze casos de HFMD en el grup tractat, realment vacunat, amb una eficàcia de l’ordre del 88% als dotze mesos del seguiment. El més interessant però és que la vacuna va prevenir l’hospitalització (0 ingressos al grup vacunat vs 24 en el grup placebo) i la severitat en la malaltia (0 casos altre cop als vacunats vs 8 al grup placebo, tots amb complicacions neurològiques). Per més, es pot consultar un article al New England Journal of Medicine, on també figuren les reaccions adverses a la vacunació, equivalents a les trobades al grup placebo (normalment febre, diarrea, pèrdua de la gana, vermellor, dolor  i enduriment de la zona d’inoculació).

Cal administrar la vacuna? Compleix la vacuna que es comercialitzarà en breu a Xina els estàndards de qualitat europeus? No sóc expert en salut publica; deixem que ho diguin els experts.

Enterovirus 71, un altre virus global? Doncs sí, bàsicament perquè ja no en queden gaires, de virus “locals”.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (168): Zika i Rio2016; molt soroll per no res?

Els Jocs Olímpics de Rio de Janeiro (del 5 al 21 d’agost de 2016) i els Paralímpics (del 7 al 18 de setembre) són els dos aconteixements de masses que tindran lloc a Sudamèrica els propers mesos…a l’estat que va desfermar l’alerta de Zika i que sembla està patint la majoria de les conseqüències. S’espera l’arribada de centenars de milers de persones, milions, que després retornaran als seus països, continents.

L’agost a Rio és hivern…un hivern no mediterrani ja que les temperatures romanen més altes. Són els mesos més freds (bé, no massa, la mitjana tèrmica és de 20ºC mentre que els mesos més calorosos és de 26ºC) i secs (bé, tampoc tant secs perquè cauen els seus bons 50 litres al mes, clar que comparat amb els 150 litres d’altres mesos no semblen gaire) la qual cosa redueix, però no elimina, les poblacions de mosquits, reduint significativament el risc d’infecció pels visitants.

Per fer-nos una idea del possible impacte podem recórrer al Mundial de Brasil del 2014…quan encara no s’havia desfermat el Zika. El European Centre for Disease Control and Prevention (ECDC) recopilà les dades d’aquella època i conclou:

El 2014, la quantitat de casos de dengue a Brasil (entre mitjans de juny i setembre) va ser molt baixa. Si assumim analogia respecte el vector, en ambdós casos Aedes aegypti, el risc de transmissió vectorial de Zika durant els Jocs Olímpics seria baix també.

En aquell moment es reportaren solament tres casos de dengue exportat, entre els visitants al Mundial que retornaren als seus països d’origen, que quedaren justament en la banda baixa de la forquilla (entre 3 i 59, mitjana 33) d’afectats que havia predit el model matemàtic emprant com a població d’assaig els 600.000 turistes que acudiren a veure futbol. ECDC conclou que el risc és molt baix però no zero i que hi haurà més d’un turista que tornarà amb Zika al seu país.

Si Zika arriba a Europa ho farà a traves de turistes infectats. No hi ha cap evidència de transmissió aeroportuària, com s’ha demostrat per la malària o és possible per virus respiratoris com influenza o els coronavirus. Una cabina d’avió adequadament desinsectada no suposa cap risc ja que el virus no es transmet per fomites o de forma aèria.

El risc de transmissió dins Europa vindrà marcat per una sèrie de variables:

  • La presència del potencial vector artròpode, el mosquit. Com l’únic mosquit autòcton ara per ara susceptible de ser competent, encara que seria més correcte dir, del que es tenen dades,és Aedes albopictus,la zona en perill és la indicada en vermell en el següent mapa.

Aedes albopictus - current known distribution - January 2016

Aedes albopictus – current known distribution – January 2016

a_aegypti_0--620x349

  • La capacitat del vector per transmetre una infecció ve determinada per una sèrie de factors com ara la pròpia competència vectorial específica del mateix, la densitat poblacional del mosquits, els hostes preferents a l’hora d’alimentar-se, la freqüència de picades i la taxa de supervivència de la població de mosquits. Són d’esperar variacions espai-temporals de la capacitat vectorial en aquelles zones on Aedes albopictus està present ja que és fortament depenent de les condicions ambientals i de les microlocalitzacions. En poques paraules, la presència d’un vector competent és necessària, però pot no ser condició suficient per a permetre la transmissió a humans quan un arbovirus s’introdueix en la població d’un mosquit.

 

Però durant l’estiu, i hem tingut un hivern molt suau i les prediccions climatològiques apunten a uns mesos de Març a Maig amb temperatures per sobre del normal que ajudaran a un inici anticipat de la infestació per mosquits, sobre tot si hi ha episodis habituals de pluges a l’abril i maig, la transmissió autòctona del virus Zika a partir d’un turista virèmic a les zones infestades amb Aedes albopictus és definitivament possible, però poc probable.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (166): Norovirus i Andorra: res a declarar…per ara.

La setmana passada va haver un cert rebombori per un brot considerable (per sobre de 4.000 afectats) de gastroenteritis deguda a aigua envasada que va afectar bàsicament a la zona metropolitana de Barcelona i a Tarragona. El vehicle, aigua envasada en garrafes, subministrada por la companyia de vending Eden i que ha resultat provenir d’una línia de producció de la planta Font d’Arinsal, a Andorra.

 

He sentit alguns comentaris sobre la necessitat de més controls de laboratori. El fons del comentari és cert i irrefutable però s’estavella amb la factibilitat o la relació cost-benefici dels mateixos. Els indicadors de la qualitat microbiològica de l’aigua són, segons la normativa europea, bacteriològics. La detecció de segons quines bacteris fecals implica la possibilitat de presència de virus, també de transmissió fecal-oral. Un aigua que doni positiu a aquests bacteris fecals en una mostra d’un volum concret, per exemple, 100 ml ha de ser retirada del consum. Però, desgraciadament se sap abastament que els virus poden estar present en aigües que ja no continguin aquests bacteris fecals viables, és a dir, la presència de bacteris anuncia possible presència de virus de transmissió fecal-oral (norovirus; astrovirus; virus de la hepatitis A; en temps passats, poliovirus) però l’absència de bacteris no implica absència paral·lela de virus. Els virus poden ser molt persistents i mantenir-se infecciosos per setmanes o mesos a l’aigua un cop hi arriben. Perquè no es fan proves de detecció de virus? Pel seu cost, perquè les tècniques moleculars ens donen senyal de la presencia del genoma del virus però no de que aquest virus sigui encara infecciós, perquè si volem trobar virus viables cal esperar dies, fins i tot setmanes de cultiu en línies cel·lulars (això els que són susceptibles de propagar-se, que no ho són tots), etc. Per tant des d’aquest punt de vista cal assumir que aquí tenim un forat pel que ocasionalment se’ns pot escolar un brot.

 

Res més sentir del brot al meu centre, CReSA, vaig enviar un correu intern dient més o menys…ja veureu com serà norovirus. La simptomatologia evident, l’autoresolucio de l’infecció, que és sempre benigne llevat casos molt particulars; l’apunt inicial a l’aigua com a mitjà de transmissió, eren pistes prou clares. Hi hauria altres virus que podrien mostrar una pistola fumejant com rotavirus o astrovirus, però norovirus acostuma a ser una elecció segura en països europeus.

Assumint la inevitabilitat del brot pel que fa a les proves bacteriològiques altra cosa són les errades procedimentals o saltar-se alguns controls recolzant-se en l’històric. Aixa, Ara el 20 d’abril publicava…”la línia de producció que proveïa l’aigua a Eden és de nova creació-va començar a operar a principis del mes d’abril-, per tant, no havia passat el darrer control oficial.” Mai sabrem si aquest control hagués pogut tenir impacte en la dinàmica del brot, o hagués permès alertar d’alguna mancança.

 

També sembla, per ara, que el problema podria raure en el reciclatge dels recipients. Així com les ampolles de litre i mig no es reciclen, són d’un sol ús, i no s’ha registrat, que se sàpiga, episodis de gastroenteritis d’aigua d’aquesta planta d’Arinsal per aquests envasos, les garrafes de les fonts d’aigua es reciclen entre usos. Dit altrament s’higienitzen, es desinfecten abans de rebre altre cop aigua de la font. Per desgràcia, els norovirus, molt petits, també són força resistents a la inactivació; són perfectament capaços de resistir pH àcids o bàsics (al voltant de pH 2 i pH 12, respectivament per 30 minuts a 37ºC) i necessiten un bon raig de lleixiu (de l’ordre de 300 ppm o més en funció de la presència de material orgànica) mentre que per “matar” bacteris fecals habituals n’hi ha prou amb una dosi de 70 ppm. A tall d’exemple us recordo que el lleixiu domèstic es ven com una solució d’hipoclorit sòdic a 40-50 g/l i això vol dir 40.000-50.000 ppm…per tant es pot diluir força i encara ser efectiu. Tanmateix suposo que la higienització dels recipients es deu fer per mètodes químics (el pH, probablement hidròxid sòdic) o per mètodes tèrmics i per aquests darrers els norovirus també són força resistents; poden resistir 60ºC per 3 minuts i 100ºC per un minut. Tot un petit milhomes de la natura microscòpica.

 

Aquí un apunt, tenint en compte la lleugeresa dels símptomes no descarto que hi hagi hagut casos de gastroenteritis per aigua en ampolles individuals (si assumim que el problema ve de l’aigua, de la font); a nivell domèstic aquests episodis són poc traçables i no permeten lligar caps; també seria interessant saber com ha acabat la investigació epidemiològica de un brot de gastroenteritis en dos hotels de la Massana, a Andorra, que es van reportar a la premsa andorrana el 24 de març. A nivell d’una empresa, d’una comunitat, que 2, 3 ó 5 treballadors emmalalteixin alhora vol dir un punt de connexió comú, més fàcil de traçar o d’aixecar l’alerta.

 

Pel que llegeixo s’han retirat més de 6000 garrafes dels lots produïts els dies 7, 8, 11, 12 i 13. El 9 i 10 no es treballava, que era cap de setmana. No tinc dades del nombre d’empreses afectades (en alguns llocs he llegit vora 200 empreses, encara que s’ha retirat l’agua de més de 900 localitzacions) ni per tant del nombre de garrafes directament involucrades però és un episodi de contaminació “estrany”.

 

Fem un petit càlcul…la dosi infecciosa de norovirus es suposa baixa (1-10 partícules infeccioses són suficient per disparar la gastroenteritis). Per tant aquestes 10 partícules havien d’estar en un got d’aigua consumit de la font (evidentment podem parlar de treballador assedegats que veuen com peixos però és una variable que deixarem fixada). Això vol dir que hi calien presència de 10 virus en 200 ml. Si hi ha 200 empreses afectades, assumint un parell de garrafes per empresa, dona 400 garrafes, que a 19 litres per garrafa dona uns 8.000 litres. Per tant, 40.000 gots de 200 ml i 400.000 norovirus assumint barreja homogènia. Recordem quants norovirus hi ha en un gram de femta d’un malalt de gastroenteritis (per més detalls veure entrada https://comentarisviruslents.org/2014/07/07/comentaris-virus-lents-16-norovirus-i-creuers-laxants/). Doncs sí, més de 1.000.000.000 virus per gram. Per tant caldria 1 mil·lèsima part d’un gram de femta, ben posat, per generar aquest brot. Acabant d’escriure l’entrada he llegit que la concentració de norovirus detectada a l’aigua ha estat anormalment alta (veure http://www.ara.cat/societat/Salut-culpa-Andorra-gastroenteritis-aigua-envasada-Eden-Aigua-Pirineu_0_1565243555.html) de l’ordre de 1.000-10.000 virus per litre; estaríem parlant llavors de 0,1-1 gr de femta.

 

norovirus vital-signs-transmission-lg

Desafortunades trobo les declaracions de Jordi Guix, secretari de la Agència de Salut Pública de Catalunya (ASPCAT) que en La Vanguardia del dia 19 senyalava (o li feien senyalar, un ja no sap): “La probabilitat de contagio de persona a persona es muy baja”. Poc encertada la frase perquè se sap que el norovirus un cop entra en una col·lectivitat arrasa, és molt transmissible…certament no se transmet de persona a persona però sí de persona a fomites i de fomites a persona. Per posar un exemple, si comparteixes un lavabo amb una persona que està en un episodi de gastroenteritis per norovirus, i no vas amb molt de compte, bé, ja pots trucar a la feina i dir que no aniràs en dos dies. Per més detalls veure l’entrada 16 del present blog. O millor encara, entreu a l’adreça http://www.cdc.gov/norovirus/ i mireu el vídeo Have You Ever Heard of Norovirus? És en anglès però és radicalment clar.

 

norovirus-2

 

En resum, ja tenim el culpable, i els que han fet la feina de recerca i identificació són de total confiança però ara queda el més dur que és trobar la via exacta de transmissió que implicarà aïllar el virus d’elements de la línia d’embotellat o confirmar errades o incidències en el procés d’higienització…sense descartar la font primigènia. Esperem que esmercin forces comandades per tot un Sherlock Holmes i no per un inspector Clouseau.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (160): El Niño pot portar epidèmies sota el braç.

Està descrit que les condicions o fenòmens climàtics d’abast mundial, com és el fenomen de El Niño, conegut en el món científic com a ENSO (El Niño-Southern Oscillation El Niño-Oscil·lació del Sud), poden tenir impactes seriosos en la salut de molt amplies zones geogràfiques, particularment incrementant la transmissió de malalties infeccioses. Per saber més sobre ENSO aneu a https://ca.wikipedia.org/wiki/El_Ni%C3%B1o.

Estem parlant d’un fenomen cíclic però amb una periodicitat variable. Es repeteix des de fa segles, en cicles de 3 a 6 anys, amb una via d’anada (El Niño) i una de tornada (La Niña). A més, aquest fenomen no segueix cap calendari humà i tampoc hi ha una definició oficial o comunament acceptada de quan es pot dir que hom està en un event “El Niño”. Si heu llegit l’enllaç anterior sabreu que Els Niños molt forts succeeixen cada 50 anys, en mitjana; els Niños normals o canònics succeeixen cada 3 o 4 anys, en mitjana. Aquests tenen sovint efectes benèfics sobre les collites i el manteniment dels aqüífers i altres recursos en aigua, però provoquen danys apreciables un cop cada 10 anys aproximadament. Aquests cicles són, ara per ara, independents del tant esmentat canvi climàtic, la pujada de la temperatura per l’activitat humana, però el més probable és que aquest darrer l’afecti exacerbant els seus efectes (bàsicament extremant períodes de sequera o de pluges intenses) i alterant la seva freqüència.

Ara per ara, “El Niño” genera de forma sistemàtica episodis de sequera a la zona nord d’Amèrica del Sud i a Austràlia, Indonèsia, Filipines, i al Sud-est africà, incloent Madagascar. Per contra acostuma a generar molta pluviositat al  nord d’Argentina i Uruguay, al sud-est dels EEUU, fins Arizona i a la zona de la vall del Rift (Etiòpia, Kenya, Sudan del Sud, Uganda,etc.), a al sud de la India, incloent Sri Lanka.

Fenòmens com El Niño poden tenir conseqüències directes per a la salut al causar danys a les infraestructures, o per derivar recursos sanitaris no sempre suficients a prioritats puntuals. Però El Niño també té un efecte indirecte, al generar pèrdues de collites o ramats, gana, o malnutrició, i molt sovint migracions humanes; tots ells factors que faciliten la propagació de malalties infeccioses, al posar en contacte població no immunitzada amb poblacions infectades o carriers, a la recerca de menjar.

Una gràfica que resumeix aquests efectes es mostra a continuació…

ENSO potencials efectes salut pública

Inspirat per Kovacs et al., Lancet 2003

 

I quins exemples de malalties es veuen afectades per ENSO?

La incidència de la malària, una entre moltes malalties de transmissió vectorial, a diferents parts del món, es pot veure afectada per ENSO, incrementant la seva incidència o disminuint-la, en una relativament boja combinació d’efectes. A les terres altes del nord del Pakistan, temperatures suaus a la tardor i l’hivern, associades amb El Niño, incrementen la transmissió de malària. També a Uganda i Rwanda, temperatures més altes i pluges més intenses afavoreixen la malària però alhora pluges molt intenses (Tanzània, 1997) arrastraren tants punts de posta de vectors que els casos de malària descendiren. Brots de malària a Sri-Lanka, Colòmbia i Irian Jaya s’han lligat a sequeres causades per El Niño.

També s’ha trobat un lligam entre les epidèmies del dengue i ENSO a zones del sud-est asiàtic, Sud-Amèrica i les terres insulars del Pacífic. Aquí però hi ha un element distorsionador i és que en molts casos els vivers dels mosquits són producte de la intervenció, involuntària, humana.

També s‘ha relacionat ENSO i brots d’arbovirus indígenes d’aquell continent, com l’encefalitis Murray Valley, que es manifesta després de riuades i inundacions associades a “La Niña”. O la poliartritis epidèmica causada pel Ross River virus.

Un altre cas el tenim amb la febre de la vall del Rift causada pel Rift Valley Fever Virus (RVFV), una malaltia de transmissió arboviral que pot afectar intensament els ramats i de retruc les poblacions humanes que depenen d’ells. La inundació dels habitats dels mosquits determinen la seva proliferació i l’inici del brot en animals; els humans també queden exposat a la fiblada del mosquit o a l’exposició de carn, llet o sang contaminada amb RVFV.

Les més gran epidèmies de RVF a Àfrica coincideixen amb events “El Niño” particularment intensos; 1997-1998 i 2006-2007, per exemple; aquest darrer, causà més de 200.000 infectats i 500 morts a Kenya, Somàlia, Tanzània, Sudan i Madagascar, així com milions d’euros de pèrdues en bestiar i prohibicions d’exportació.

Els models matemàtics i climatològics dissenyats per preveure aquests fenòmens assenyalen que per aquest any 2016 les zones més perilloses serien Sudan, Etiòpia, Somali, Kenya i Tanzània. Aquest models tenen interès perquè poden permetre uns mesos abans iniciar dues accions fonamentals de caràcter preventiu com serien; vacunació dels animals (pel que fa a RVF això és possible ja que hi ha una vacuna per animals, encara no per humans) que sempre ha d’anar abans de la infestació de mosquits; i control del vector, que implica aplicar agents larvicides als vivers de mosquits abans que les pluges intenses, les inundacions els multipliquin.

També ENSO pot afectar les malalties transmeses per rosegadors. El nombre de rosegadors s’incrementa habitualment després d’hiverns temperats i humits. A Nou Mèxic els casos de pesta (Yersinia pestis) són més freqüents després d’hiverns i primaveres plujoses. El descobriment dels Hantavirus (si voleu saber més aneu a l’entrada 10, https://comentarisviruslents.org/2014/06/25/comentaris-virus-lents-10-el-virus-exposit-no-sin-nombre/) i els posteriors brots estan lligats també a ENSO però de forma oposada. A un plujós fenomen d’ENSO seguí una sequera que apropà molt els rosegadors a altres fonts alternatives de menjar, graners, incrementant les interaccions rosegadors-humans. Durant i després de l‘episodi ENSO de 1997-98 les poblacions de rosegadors es multiplicaren per 20, i els casos de síndrome pulmonar per hantavirus es multiplicaren per cinc.

Però on l’efecte és potser més directe és a les infeccions entèriques; les riuades  i inundacions porten a la contaminació dels subministraments d’aigües. Als països tropicals les malalties entèriques tenen un fort repunt a l’època de pluges, i qualsevol fenomen que les reforci, com ENSO, les intensifica. Hi ha estudis que correlacionen la incidència de còlera a Bangladesh i la temperatura de l’aigua superficial a la badia de Bengala, que de retruc afectaria l’abundància de plàncton, un reservori de Vibrio cholerae. De fet, hi ha un model validat que relaciona ENSO amb les epidèmies de colera (Vibrio cholerae) a Dhaka, la capital de Bangladesh, amb 7 milions d’habitants densament empaquetats; la epidèmia es pot predir amb quasi un any d’avançament segons el model climàtic.

Sigui per causes climatològiques locals, no relacionades amb ENSO, sigui pels patrons multianuals relativament anàrquics d’ENSO o sigui per l’escalfament global de la Terra a conseqüència del canvi climàtic, el clima, impactant sobre les poblacions i nivells d’activitats de vectors o dels seus hostes i les interrelacions entre ells, té un efecte continu, i potser ara mateix manifestament unidireccional, en l’emergència o dispersió d’infeccions víriques i bacterianes.

Però aquesta, aquesta és una altra història.