comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: vectors artròpods

Comentaris virus-lents (213): Virus de la pesta porquina africana… com ens el traiem de sobre? Inactivació (1).

 

El virus de la pesta porquina africana (en endavant VPPA) s’ha detectat a Bèlgica fa unes poques setmanes en porcs senglars. Per més detalls podeu llegir l’entrada https://comentarisviruslents.org/2018/09/23/comentaris-virus-lents-211-porca-miseria-avanca-des-de-lest/ en aquest mateix blog. No hi ha noticia d’afectació a granges però en cas que hi hagués, com a mínim els animals de la granja afectada serien sacrificats…però què fem amb el VPPA excretat i secretat pels animals?. Què fem amb totes les superfícies, sales, estris, materials potencialment o realment contaminats amb VPPA? I ja no parlem dels vehicles de transport. Recordem que és un virus que s’excreta en quantitats importants (milions de virus per ml a les secrecions, desenes de milers per ml d’orina) i que persisteix raonablement al medi ambient.

 

porc senglar viquipedia

imatge de porc senglar (de Viquipèdia)

 

Si mirem la OIE trobaríem a l’enllaç Resistance to physical and chemical action dins la fitxa corresponent al African Swine Fever (veure http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Our_scientific_expertise/docs/pdf/AFRICAN%20SWINE%20FEVER.pdf, tradueixo de l’anglès).

 

Molt resistent a baixes temperatures. Inactivat tèrmicament 56ºC per 70 minuts o a 60ºC per 20 minuts.

Òbviament això no és dir gairebé res perquè no se’ns diu res de dos factors fonamentals, la matriu en la que es troben els virus i el títol inicial dels mateixos, dos paràmetres cabdals en qualsevol estudi d’inactivació vírica; un exemple; ens poden dir que una etapa d’un procés (per exemple, l’assecat de llonganisses) ens garanteix una inactivació de 4 log10, és a dir que mata 10.000 virus al final de l’etapa. Si apliquem el procés a una mostra que conté 9.000 virus la mostra no tindrà infectivitat residual, no serà infectiva. Però si apliquem el mateix procés a una mostra que té 50.000 virus la mostra no quedarà del tot inactivada, podrà ser font secundaria d’una infecció. En ambdós casos, però, el procés ens ha eliminat 4log10. Per tant, aquesta dada és parcial.

 

Inactivat per pH inferior a 3,9 o superiors a 11,5 en medis lliures de sèrum. El sèrum incrementa la resistència del virus; per exemple, a pH 13,4 la persistència del virus arriba a les 21 hores en absència de sèrum i fins a 7 dies en presència de sèrum.

El sèrum és un conegut matèria interferent com ho és la matèria orgànica, les proteïnes. Altre cop el full de dades bàsiques de la OIE ens furta indicar els valors inicials i finals del títols vírics i quin valor numèric (en log10R) li assignen a la paraula “inactivació”. Tampoc quin tipus de materials interferents s’han fet servir, la temperatura del procés, si els assajos són en suspensió o bé sobre superfícies o fomites, etc.

 

(VPPA) és susceptible a èter i cloroform. Inactivat per 8/1000 hidròxid sòdic (30 minuts), hipoclorits – 2,3% clor (30 minuts), 3/1000 formalina (30 minuts), 3% orto-fenilfenol (30 minuts) i compostos iodats.

Aquí altre cop les mateixes queixes…incrementades. Es parla de dilucions però no sabem si aquestes dilucions es va aplicar a mètodes en suspensió o carrier (superfícies); no es parla de la temperatura, un paràmetre cabdal en la cinètica del desinfectants; pel que fa als hipoclorits no es fa esment a quines concentracions de matèria orgànica és efectiu, o si aquestes esmentades són efectives en presencia de mat. orgànica per exemple, femta; recordem que el lleixiu (hipoclorit sòdic) es veu afectat per la matèria orgànica. Altre cop no es parla que vol dir inactivat (3log10R? 4 log10R? 5 log10R?). Finalment, llevat del lleixiu i l’hidròxid sòdic la resta són poc o gens aplicables de forma massiva sobre superfícies, estructures o eines d’una granja afectada.

 

(VPPA) resta viable per períodes perllongats a sang, femtes i teixits, i a subproductes porquins no cuits o parcialment cuinats. Pot multiplicar en vectors (Ornithodoros spp.).

No aplica pròpiament perquè estem parlant més persistència que no inactivació però és una dada important perquè de vegades no fer res pot ser una opció. Els virus són estructures inermes, afectades pel medi ambient; la dessecació, les temperatures per sobre de 37ºC, la insolació amb el component de llum UV i altres factors que van inactivant virus sense cap intervenció humana…si sabéssim quan és suficient no caldria fer servir desinfectants, només caldria deixar la granja afectada en repòs, i completament lliure d’intromissions. Lamentablement és un procés que MAI parametritzarem bé i per tant, no és robust ni confiable.

 

Bé, aquesta entrada era nomes per situar el camp de joc…properament tornarem al tema de la desinfecció i inactivació, perquè pot ser crucial en cas d’entrada de VPPA a les nostres contrades. Cosa que no ha passat encara, però.

 

Disinfectant sprays

Amb això, obviament, no arribarem gaire lluny

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Anuncios

Comentaris virus-lents (212): Infeccions arbovirals endèmiques, falti, falti, falti… dengue!!

Ja el tenim aquí…potser només ve de visita, o potser caldria dir que torna de visita…no sabem si per uns dies o per molts anys.

 

S’han detectat dos afectats per virus dengue a la regió de Murcia. Són un home i una dona, d’entre 50 i 60 anys, que comparteixen llar, i tenen vincles familiars entre ells. No és dengue importat perquè suposaria que aquestes dues persones, que no són parella, tinguessin un historial de viatge recent a una zona endèmica. No és el cas, aquest dengue el van agafar a la península. La confirmació dels casos porta data del 4 d’octubre mentre algunes fonts comenten que la infecció tingué lloc a finals d’agost la qual cosa posa un interrogant en la velocitat dels plans de vigilància i diagnòstic. Una tercera persona, una dona de Madrid, que va coincidir amb les dues altres en unes vacances a Cadis, mostrà símptomes compatibles amb la infecció fa uns dies. En tot cas les dues persones de Murcia s’han recuperat clínicament i cap d’elles està en perill (lògic perquè el dengue té una taxa de mortalitat en persones immunocompetents molt baixa).

 

El dengue és una malaltia causada per un flavivirus, i la majoria de la gent la cursa de forma asimptomàtica. En els casos que hi ha símptomes aquests són inicialment semblants al d’una grip: febre alta intensos maldecaps, darrera dels ulls i a musculatura i articulacions. Ocasionalment vòmits. Els símptomes apareixen entre 3 i 14 desprès de la picada de mosquit.

 

El dengue no es transmet de persona a persona, només per picada de mosquit infectat. Per aquesta malaltia no hi ha tractament específic ni vacuna (bé, de fet sí hi ha una “recomanada” per la OMS, però llegiu aquest enllaç, llegiu… https://vacunasaep.org/profesionales/noticias/frenazo-vacuna-dengue), per la qual cosa l’atenció mèdica es centra en alleugerir les símptomes i donar suport vital als casos més greus (us sona, no, era l’estratègia enfront Ebola fins l’arribada de la vacuna). Per més detalls veure aquestes entrades del blog https://comentarisviruslents.org/2015/11/17/comentaris-virus-lents-141-donde-dije-digo-digo-dengue/ i https://comentarisviruslents.org/2015/11/28/comentaris-virus-lents-142-donde-dije-digo-digo-dengue-i-van-dues/.

 

L’únic vector competent per a la transmissió de dengue a España, ara mateix, és el mosquit tigre (Aedes albopictus) que ha colonitzat profundament tot el llevant peninsular (i això inclou Murcia) però també ha arribat a Aragó i el País Basc aprofitant l’Ebre, probablement. Aedes aegypti també es molt bon vector de dengue, com ho és de la febre groga i el virus Zika i es va aïllar a Fuerteventura a finals de l’any passat però en principi ha estat considerat com eradicat…i en tot cas encara no ha saltat a la Península. No és la península una “rara avis” perquè casos de dengue o Chikungunya autòctons ja s’han descrit en països propers com França, amb primer cas autòcton el 2010, o Itàlia. I de casos importats a Europa, el 2016 es van comptabilitzar més de 2800.

 

a_aegypti_0--620x349

Aedes albopictus

 

El problema ara mateix és que no se sap el punt d’infecció, entre Cadis i Murcia hi ha molts kilòmetres, la qual cosa dificulta fer un estudi entomològic intensiu (que implica captura d’espècimens de mosquits de la zona probable) i per tant les subseqüents derivades epidemiològiques.

 

Tampoc se sap res del serotip…de dengue es coneixen cinc serotips; 4 de clàssics i el darrer descrit el 2015. Contraure algun d’ells immunitza per sempre d’una reinfecció pel mateix serotip però no vers els altres. Pitjor encara, si una persona pateix dues infeccions successives amb dos serotips diferents, té una probabilitat alta de desenvolupar un dengue hemorràgic, la forma més severa de la malaltia, que afecta principalment a immunodeprimits i a nens.

 

I és que la progressió del dengue és espectacular. La Organització Mundial de la Salut (OMS) informa de més de 100 països on la malaltia es endèmica (als anys 70 del segle passat eren solament una desena). Un estudi de la mateixa OMS va estimar que s’han passat de 100 a 400 milions d’afectats, dels quals una quarta part manifestaren clínica compatible amb la malaltia i d’aquests, unes 500.000 persones acabaren recorrent a hospitals públics (un 300% més),amb una taxa de mortalitat en aquest col·lectiu del 2,5%.

 

Tenint en compte les dates, el més probable és que la cadena transmissió es trenqui, amb l’arribada del fred que porta a la interrupció de cicle natural dels mosquits…winter is coming…si és que no hi ha transmissió dels virus de les femelles infectades a la seva darrera posta d’ous, que poden sobreviure a l’hivern (resisteixen temperatures de fins a -10ºC) i emergir com adults a la primavera …cosa que Aedes albopictus ha demostrat que pot fer.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Comentaris virus-lents (203): Aedes aegypti, cada cop més a prop.

 

Una noticia que ha passat bastant desapercebuda però que pot tenir una indubtable importància en la transmissió de malalties infeccioses els propers anys a la Península Ibèrica és la detecció del mosquit Aedes aegypti a les Illes Canàries. Aquesta detecció es va produir el passat desembre, en la urbanització Las Granadas de Puerto del Rosario (Fuerteventura).

 

a_aegypti_0--620x349

 

De fet era la crònica d’una historia anunciada, i tenint en compte els precedents amb Aedes albopictus, el mosquit tigre, més d’hora que tard aquest mosquit arribarà a la península, com altres vectors artròpodes, com una conseqüència indesitjada de la globalització, l’increment exponencial de desplaçaments i l’escalfament global que permet a aquests organismes poiquiloterms colonitzar zones que els estaven vedades per ser massa “fredes” (Gould and Higgs, 2009). Ara mateix, aquest mosquit originari d’ Àfrica està també present a les zones tropicals i subtropicals d’Asia, Amèrica i Oceania.

 

Però en temps no massa llunyans, Aedes aegypti ja era entre nosaltres, a tot el llevant ibèric. Esta documentada la presència i activitat d’aquest mosquit a l’Europa mediterrània des d’el segle XVIII (probablement mitjançant vaixells que comerciaven amb Amèrica i Àfrica, per tant per via peninsular) fins les primeres dècades del segle XX; se’l considera causant de grans epidèmies de febre groga i dengue (veure https://ecdc.europa.eu/en/news-events/new-settlements-aedes-aegypti-raising-concerns-continental-eu). L’impacte de les malalties vectorials, on A. aegypti jugà el seu paper, a Catalunya en aquells segles, ja ha estat revisat en aquest blog (us recomano encaridament l’enllaç https://comentarisviruslents.org/2017/04/29/comentaris-virus-lents-194-molt-breu-historia-dalgunes-malalties-vectorials-a-catalunya/). Fins i tot, el darrer lloc en que es detectà fefahentment a Europa va ser a Barcelona, el 1939, fa d’això quasi 80 anys. Bé es pot dir que el mosquit torna, no que arribi de bell nou.

 

Aedes spp, per tant Aedes albopictus i Aedes aegypti entre altres, són vectors competents de zikavirus, en certa manera un nouvingut, que si bé no genera una afectació seriosa en homes pot tenir greus conseqüències pel fetus de dones gestants sobre tot si l’infecció es dona a els primeres etapes de desenvolupament fetal. Però és que Aedes aegypti és vector mundial de dengue i de febre groga.

 

Un país pot estar lliure de dengue per no tenir al seu territori vectors competents ni persones infectades; també si té persones infectades (que retornen infectades de països que són endèmics) però no té vectors competents; en canvi és possible que a la llarga un país amb vectors competents i desenes o centenars de casos importats de dengue acabi tenint un cicle autòcton de dengue. I qui diu dengue pot dir zika, o febre groga, o chikungunya.

 

Segons informa el Sistema de Vigilancia Entomológica de Canarias no s’ha detectat aquesta espècie de mosquit en altre lloc de la illa més que a l’inicial. I com no indiquen res més i és molt fàcil detectar la presència de genoma dels virus esmentats en el mosquit, cal entendre que s’han fet aquestes proves d’amplificació genòmica i han donat resultat negatiu, i hem de concloure que no portaven cap dels patògens esmentats.

 

Compte, que el que estem dient és que tenen, a Canàries, mosquits que poden servir de base per futures malalties infeccioses, no que ja suposin un perill per se, amb la seva sola presència. Però no està de més recordar els casos propers de Cap Verd i Madeira, territoris lliures de dengue des de fa dècades; tanmateix, el 2005 es registraren més de 30 casos a Madeira un cop descrita l’arribada del mosquit; també es detectà el 2006 i el 2012; entre 2012 i 2013 es comptabilitzaren més de 2100 casos i s’informaren de 42 casos de dengue entre persones que retornaren de Madeira als seus orígens (Finlàndia, Alemanya, Suècia, França i Gran Bretanya). A Praia, capital de Cap Verd, el 2010 es detectaren casos de dengue vehiculats pel mosquit. I que el mosquit també s’ha detectat i sembla establert a les ribes del Mar Negre (Rússia i Geòrgia).

 

I no està de més recordar, també, que no teníem Aedes albopictus fa 15 anys a Catalunya. A l’agost del 2004 personal del Servei de Control de Mosquits detectà un, el primer, exemplar de Aedes albopictus a Sant Cugat del Vallès, que també és competent pels virus anteriorment citats. Probablement un carregament de pneumàtics, que acumulen aigua i en dificulten la seva evaporació va permetre la supervivència dels mosquits en un estat no alat. Des d’aquell moment el mosquit ha assolit densitat importants a tot el llevant ibèric i ja s’ha estès pel Mediterrani francès i tota Itàlia (per més detalls mireu el mapa actualitzat a l’enllaç https://ecdc.europa.eu/en/publications-data/aedes-albopictus-current-known-distribution-january-2018). Anecdòticament, o no tant, ja s’ha detectat i aïllat al nord de Portugal.

 

I dues consideracions finals; Aedes aegypti és vector de la febre groga però és que resulta que les poblacions establertes des de fa anys a la riba mediterrània de Aedes albopictus… també són competents per infectar-nos. Això és el que diuen algun dels darrers estudis (veure Amraoui et al., 2016 a https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27719755). Per altra banda que Aedes aegypti arribi no vol dir que ocupi territori i el comparteixi o desplaci a A. albopictus. De fet la història ha estat a l’inrevés com a mínim en un cas. Aedes aegypti era un vector comú de febre groga a Florida fins a la invasió del mosquit tigre asiàtic, Aedes albopictus (Skuse) el 1985. Des d’aleshores, la població d’Aedes aegypti a Florida ha disminuït dramàticament, però encara creix a zones urbanes del sud de Florida. Les larves d’Aedes albopictus competeixen amb les larves d’Aedes aegypti per a l’alimentació, i es desenvolupen a un ritme més ràpid (Barrera, 1996). I algunes investigacions també suggereixen que hi ha una hibridació de les dues espècies en zones on es solapen, produint descendència estèril (Harper i Paulson 1994), la qual cosa és un magnífic sistema d’autocontrol poblacional…del que ens beneficiem els que estem en risc de ser picats.

 

Saludem, que no celebrem, l’arribada d’aquest vector, el destí del qual serà el resultat d’ una múltiple relació de forces vectorials.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Referències
• Amraoui F, Vazeille M, Failloux AB. 2016. French Aedes albopictus are able to transmit yellow fever virus. Euro Surveill. 2016 Sep 29; 21(39). doi: 10.2807/1560-7917
• Barrera R. 1996. Competition and resistance to starvation in larvae of container-inhabiting Aedes mosquitoes. Ecological Entomology 21:117-127.
• Gould EA, Higgs S. 2009. Impact of climate change and other factors on emerging arbovirus diseases. Trans. R. Soc. Trop. Med Hyg. 103(2):109-121.
• Harper JP, Paulson SL. 1994. Reproductive isolation between Florida strains of Aedes aegypti and Aedes albopictus. Journal of the American Mosquito Control Association 10:88-92.

Comentaris virus-lents (197): Treballar amb artròpodes infectats a NBS3; ser picat o no ser picat? Vet aquí la qüestió-i 3.

 

En una instal·lació en la que es treballi amb vectors artròpodes (en el nostre cas mosquits) cal tenir clar el nivell de contenció a aplicar en cada moment. Us poso una taula que vaig presentar en una conferència (EBSA 2017, veure entrada a https://comentarisviruslents.org/2017/04/19/comentaris-virus-lents-192-conferencia-ebsa-to-be-or-not-to-be-safe/) fa uns dies i us l’explico.

 

ACL table-2

 

En un ACL1 (Arthropod Containment Level 1) hi maneguem els vectors autòctons ja establerts al nostre ambient (i per tant difícilment en tindrem nosaltres més a dins que els que hi han a fora) i aquells vectors exòtics pels que és inviable la seva supervivència exterior, sempre i quant no estiguin infectats amb cap patogen que afecti éssers humans o animals. La impossibilitat de supervivència exterior té a veure bàsicament amb consideracions climàtiques.

 

Al ACL2 es planteja la manipulació d’artròpodes autòctons o exòtics infectats amb microorganismes de grup de risc 2, o GR2, o mosquits modificats genèticament sempre i quan aquests modificacions siguin neutres o fins i tot negatives per paràmetres crítics del mosquit com viabilitat, rang d’hostes, fitness reproductiu, etc.

 

I els nivells ACL3 i ACL4 van marcats directament pel grup de risc del patogen manipulat. A un virus de GR3 li correspondria un NBS3, i en el cas que s’inoculi aquest virus en un mosquit, encara que aquest sigui autòcton, haurem de treballar sota un ACL3. I el mateix passaria amb un GR4, que requerirà al final un ACL4.

 

No parlarem extensament de la feina al meu centre, IRTA-CReSA, on es treballa en competència vectorial amb un seguit de virus de GR3 com són West Nile virus, Rift Valley Fever virus, Chikungunya, virus dengue i ara darrerament Zika (encara que aquest és un patogen GR2), per això millor aneu al blog específic del centre CReSA & the city, http://www.cresa.cat/blogs/sociedad/ però sí que acabarem aquest seguit d’entrades relacionades amb unes consideracions finals sobre la manipulació d’artròpodes infectats en condicions de contenció.

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

 

Consideració 1: Les avaluacions de risc s’han de fer cas a cas, per a cada estudi. No serà el mateix treballar amb Aedes albopictus i Zika que amb Aedes aegypti i virus dengue, per exemple. I poso aquesta combinació de casos perquè és una mica excepcional. Expliquem-ho. Que és Aedes aegypti? Un vector exòtic al nostre territori, així que com a mínim li assignaríem un ACL2 (no podem assignar-li un ACL1 perquè si s’escapés aquest sí que té possibilitats d’establir-se a les nostres contrades). I l’apugem al ACL3 al treballar-hi en combinació amb el virus dengue, un virus exòtic i de GR3. Per contra, Aedes albopictus està completament establert a tot el Llevant de la península, per tant podria ser considerat un ACL1 per si sol; Zika està categoritzat com un virus de GR2, i nosaltres la combinació artròpode-virus la treballem a NBS3, si bé amb modificacions pel que fa als protocols i nombre i disposició d’EPIs, precisament per evitar que se’ns escapi un mosquit infectat amb Zika, que no està al nostre territori, i pugui establir un cicle autòcton de replicació amb els problemes de salut pública que això suposaria. A Brasil, on Zika ja està establert, aquests estudis es podrien fer en condicions ACL2.

 

Consideració 2: El treball amb artròpodes pot arribar a ser molt fi, i requerir molta precisió. Es fan disseccions de mosquits infectats, òbviament amb lupes i tècniques precises. Tots aquests treballs, com també l’obtenció de saliva de mosquits a partir de les seves glàndules salivars es veurien dificultats si carreguem els nostres treballadors d’un nombre d’EPIs excessius i en alguns casos inútils o si col·loquem massa barreres entre ells i el material amb el que treballen. Per tant, mantenint la bioseguretat, cal facilitar la feina a l’investigador, ja que si no, se li està portant a la vora de l’incident o l’accident. De fet, un element paradigmàtic quan es treballa a NBS3 és que sempre cal fer servir la CSB per a qualsevol treball experimental. Això per mosquits és bastant difícil si no impossible, ja que els mosquits anestesiats o adormits per a ser manipulats, si no estan continguts en capses o recipients, poden ser arrastrats pel corrent d’aire, el flux, de la pròpia CSB.

 

Consideració 3: Sempre que sigui possible, per exemple a les disseccions, treballar amb el mosquit mort i no amb el mosquit anestesiat (es fa deixant el mosquit sobre una placa que deixa anar CO2, per exemple). Treballar amb el primer garanteix més seguretat ja que no es pot despertar i aixecar el vol, amb el problema que això suposaria.

 

Consideració 4: Una màxima del control de riscos és si no eliminar-los sí reduir aquests el més ràpidament possible. Si es vol fer extraccions d’àcids nucleics per esbrinar si un patogen s’ha disseminat pel mosquit (recordeu que cal que el virus no solament sigui xuclat si no que ha de travessar el sistema digestiu del mosquit i disseminar-se per ell fins arribar a les glàndules salivars perquè el mosquit pugui infectar) res més fàcil i segur que agafar una fracció d’aquest i posar-lo en un tub que contingui un tampó de lisi comercial (són solucions d’agents caotròpics que desnaturalitzen i inactiven proteïnes i permeten recuperar després els àcids nucleics). Aquest tub encara que contingui una pota, o un cos de mosquit infectat, té la consideració de no infecciós o inactivat i es pot treballar en condicions de bioseguretat menys estrictes, i per tant es redueixen les probabilitats d’accidents amb material infecciós.

 

Consideració 5: Seguint amb la màxima de control de riscos anterior, l’accés a les àrees experimentals d’estudis de competència vectorial està fortament restringida. Només el personal que hi treballa i personal de gestió o control d’instal·lació hi té accés (no els serveis de neteja, no els serveis de manteniment extern o de calibratge d’equips), que sap el que ha de fer en cas d’incidents o accidents.

 

Consideració 6: Expect the unexpected. Sempre cal tenir plans de contingència. En el món dels artròpodes això es fa amb dues eines molt senzilles però efectives. Una, el comptatge dels subjectes experimentals. Als laboratoris d’artròpodes, durant els processos experimentals es compten els animals contínuament, al començament i al final de cada dia, i els comptatges han de coincidir. Això garanteix que no hi ha cap escapament. Si el comptatge no és idèntic s’ha de rastrejar, trobar i eliminar l’espècimen que s’ha alliberat. Això pot semblar difícil però és aquí on entra la segona eina. Entre l’artròpode, infectat o no, i l’exterior s’han posat prèviament una sèrie de barreres per dificultar la seva sortida i facilitar que pugui ser trobat i eliminat. Els panels de les habitacions de treball són llisos i clars (blancs); hi ha sistemes (un o més d’un) de dues portes commutades, que no es poden obrir alhora, on la gent que transita està estones curtes confirmant visualment l’absència d’espècimens; el personal es sotmet com a mínim a una dutxa de sortida (pot ser d’aigua però també d’aire, sols que en aquest cas és un corrent molt potent d’aire) en un sistema de doble porta també commutada per arrastrar contaminants; en cadascun d’aquest compartiments entre barreres hi ha sistemes de captura, trampes de llum o de CO2, trampes adhesives, etc. Tot això, que superposat pot suposar de 5 a 7 ó 8 barreres que ha de travessar l’insecte, fa gairebé impossible el seu escapament (i recordem que el cicle biològic del mosquit fa que aquesta amenaça s’estengui per un període d’uns quants dies, unes poques setmanes).

 

I amb això acabem aquest curt passeig per la bioseguretat i els seus nivells, la biocontenció, i el maneig d’artròpodes infectats. Però com ja hem dit cada cas experimental serà sempre un cas nou, un cas diferent.

 

Risk assessment triad

Però aquestes, aquestes són altres històries.

Comentaris virus-lents (196): Treballar amb artròpodes infectats a NBS3; ser picat o no ser picat? Vet aquí la qüestió-2.

 

Com dèiem a l’entrada anterior, i resumint d’una entrada encara més prèvia (enllaç https://comentarisviruslents.org/2014/08/01/comentaris-virus-lents-29-grups-de-risc-nivells-de-bioseguretat-i-avaluacio-de-risc/) i explicant-ho d’un altra manera, distingim 4 nivells de bioseguretat (o biosafety levels); 2 són nivells molt habituals i els altres dos són nivell d’alta contenció: high containment, alta contenció, o nivell de bioseguretat 3, NBS3,  i màxima contenció (nivell de bioseguretat 4 o Biosafety Level 4, BSL4).

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

 

Tot comença amb el nivell de bioseguretat 1. Per aquest només cal unes mínimes proteccions com una bata de laboratori correctament portada, un parell de guants, i una bona pràctica microbiològica (que entre altres coses exigeix un rentat de mans sovint, sempre que es canvia d’activitat i en acabar aquesta). Aquell nivell és fonamental perquè la gent que no sàpiga treballar realment bé en aquest nivell portarà vicis i males pràctiques cap els nivells superiors i un element de protecció individual (EPI) mal portat en nivells de bioseguretat superiors no protegirà d’una infecció.

 

Al nivell de bioseguretat 2, on manegem patògens que poden provocar malalties, no massa greus, en éssers humans, pels que tenim vacunes i tractaments, i que tenen una baixa probabilitat de transmissió als treballadors, i a la comunitat, sí s’implementen ja barreres primàries. És un nivell en el que es comença a filtrar l’entrada de personal al laboratori, s’adverteix del perill biològic per rètols i senyalitzacions. En aquest nivell el personal ja treballa amb bata de laboratori i guants per a totes les activitats, i si és necessari protecció respiratòria en forma de mascaretes, i fa servir un element de barrera primària com són les cabines de seguretat biològica (CSB) uns espais que, per un flux unidireccional d’aire filtrat, poden contenir els potencials aerosols de mostres i cultius perquè no afectin el treballador. A més, els residus generats ja són sotmesos a tractaments d’esterilització per autoclau.

 

Al nivell de bioseguretat 3, ja un nivell de alta contenció, les mesures s’extremen però no tant pel treballador si no per protegir al medi ambient i la comunitat. L’accés ja està restringit per lectors biomètrics, o digitals, o claus. El personal treballa amb roba específica que es descontamina dins la instal·lació prèviament a la seva bugada. El treball en CSB és obligatori per a tot mostra i cultiu (no es pot treballar en bancada amb mostra no inactivada). Els EPI són més abundants (l’ús de protecció respiratòria és més freqüent) i és norma a molts laboratoris portar doble guant (en alguns casos, sobre tot en treballs amb animals infectats, triple guant), per tenir sempre una capa segura si l’externa es veu afectada/contaminada. El salt, però, es dona a nivell de barreres secundàries, o d’instal·lació: pressió negativa en tot el laboratori, que genera una corrent oposada a l’escapament de microorganismes; dobles portes commutades a entrada i sortida de personal; segellament de totes les fissures o penetracions per aïllar el màxim el laboratori (el laboratori no té finestres o les té segellades a la paret, sense fissures per l’aire); tot l’aire és filtrat de forma absoluta prèviament a la seva sortida del laboratori; tots els residus són autoclavats, com a mínim un cop, abans de sortir de la instal·lació en autoclaus que estan dins la instal·lació; tots els efluents (aigua de piques, medis de cultiu, aigües de dutxes de personal, perquè el personal habitualment es dutxa a la seva sortida per garantir que si porta res patogen quedi arrastrat per l’aigua altre cop dins la instal·lació) són també inactivats químicament o tèrmicament, etc.

 

El nivell de bioseguretat 4, és on es manipulen patògens que provoquen generalment una greu o molt greu malaltia humana o animal i que es transmeten fàcilment d’una persona (o animal) a una altra, directament o indirectament. Per ells no hi ha disponibles tractaments i mesures preventives eficaces. Aquest NBS4 (o BSL4 en anglès) és el nivell de màxima contenció i en ell no s’incrementen en excés les barreres secundàries, aquelles que protegeixen a la comunitat i al medi ambient, que ja s’havien millorat força a NBS3;  el que es fa es assegurar el seu funcionament afegint més controls o sistemes redundants que fan que si falla un sistema en salti un altre al seu rescat, i es dona un pas més aïllant al treballador de les mostres ja que se’l fa treballar en un tipus especial de CSB, les de classe III, i/o se’l fica dins de vestits segellats de pressió positiva (per evitar entrada del patogen) i amb subministrament d’aire net des de l’exterior mitjançant mànega, la qual cosa els confereix un aspecte una mica astronàutic. A més quant surten de l’instal·lació el personal ha de rebre una dutxa química mentre encara porta el vestit posat, que arrastra i inactiva qualsevol patogen que hagi quedat adherit en la seva superfície.

 

Però, com portem aquest nivells de bioseguretat al camp dels artròpodes, i essent més específics, al camp dels mosquits vectors de malalties i als estudis de la seva competència vectorial (per saber més de competència vectorial aneu a l’entrada https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-146-competencia-vectorial-o-quan-la-competencia-ens-fibla-de-veritat/)? Perquè els mosquits tenen ales i volen, i ja us dic jo que la pressió negativa dels laboratoris no impedirien el seu escapament. La pressió negativa als laboratoris de microbiologia s’ha dissenyat per fer front a elements passius, pols i micro-gotes, aerosols, que es mouran sempre en la direcció del flux d’aire, fet aquest que no podem aplicar als mosquits.

 

Doncs bé, totes les classificacions dels nivells de contenció dels mosquits per fer estudis de competència vectorial, com els contenim quan estiguin experimentalment infectats, apliquen els nivells de bioseguretat microbiològics. El missatge és que la patogenicitat d’un agent infecciós (virus, bacteri, paràsit, etc.) ha de ser la consideració més important a l’hora d’avaluar el risc d’un vector artròpode infectat; com més greu és la malaltia microbiològica vectorizada per l’artròpode més alt és el risc i la seva necessitat de contenció i com la malaltia és causada pel microbi els nivells a aplicar són els microbiològics. Ja veurem però, que es fan adaptacions.

 

a_aegypti_0--620x349

Però també caldria tenir en compte les consideracions ecològiques; què passa si treballem amb un vector exòtic, un mosquit, potencial transmissor de malalties, encara que la nostra colònia no estigui infectada, si aquest s’escapa a l’exterior, un exterior amb un clima que afavoriria el seu establiment i propagació? Això també exigeix preocupació i un cert nivell de contenció, no?

Doncs això, que continuarà.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (195): Treballar amb artròpodes infectats a NBS3; ser picat o no ser picat? Vet aquí la qüestió-1.

 

Les malalties infeccioses transmeses per artròpodes poden ser molt greus, incapacitant per mesos o anys, o ser mortals, estan molt esteses i s’estan expandint.

 

Actualment ja representen més del 17% de totes les malalties infeccioses, causant més d’1 milió de morts anualment. Més de 2.500 milions de persones en més de 100 països estan en risc de contraure el dengue. La malària causa més de 400.000 morts a l’any a tot el món, la majoria d’ells nens menors de 5 anys. Altres malalties, com la malaltia de Chagas, la leishmaniosi i l’esquistosomiasi afecta centenars de milions de persones a tot el món. Chikungunya ha passat com una onada sobre el Carib i més recentment Zika des de Brasil també ha passat el corró sobre tota Sud-Amèrica i Centre-Amèrica i Carib.

 

a_aegypti_0--620x349

I a més, com a conseqüència de l’escalfament global que desplaça els vectors cap a zones més septentrionals, com la conca mediterrània i més al nord, aquestes malalties truquen ja a la nostra porta.

 

Independentment del seu rang geogràfic creixent cal fer recerca controlada amb els patògens que porten aquests vectors (mosquits, tàvecs, paparres, puces, etc.) i per això calen instal·lacions d’alta seguretat biològica que efectivament continguin tant el patogen com el mosquit perquè els productes dels experiments, mosquits infectats, no arribin a la comunitat, a casa teva.

 

Quan manipulen un mosquit, o una colònia de mosquits podem fer una avaluació directa o indirecta del risc. L’avaluació directa és fàcil, em picarà?, no em picarà?, m’infestarà l’habitació o l’edifici?. Aquesta avaluació empal·lideix quan pensem en els efectes indirectes, que es basen en la morbilitat i mortalitat degudes als patògens que aquests mosquits portarien al seu interior, i que poden ser letals per humans…i animals. És aquesta avaluació indirecta la que liderarà les nostres aproximacions a les barreres de biocontenció i procediments a implementar.

 

L’avaluació del risc per binomis vector-patogen (ja sigui virus, bacteri o paràsit) és encara molt qualitativa perquè molts dels paràmetres no tenen encara quantificació possible i en altres casos la informació és senzillament inexistent. Això determina una tensió entre una aproximació conservativa (pensar que tots els elements que intervenen són altament perillosos) i una judici subjectiu més benvolent. No tenim ara mateix un algoritme que puguem alimentar amb dades i que ens doni un valor o unes recomanacions concretes.

 

Abans de començar a treballar amb el binomi vector-patogen ens hem d’asseure i plantejar-nos algunes qüestions.

  • Està el vector artròpode amb el que volem treballar ja present al nostre territori, o és exòtic? No seria el mateix treballar amb Aedes albopictus (mosquit tigre) del que pot haver més en alguns jardins que dintre d’un box experimental que amb Aedes aegypti, espècie exòtica a Catalunya (s bé fa menys d’un segle no diríem el mateix).

  • Si aquest vector és exòtic, és probable que s’estableixi al territori temporal o permanentment si se’ns escapés?

  • Els agents patògens amb els que treballarem també estan presents al territori o són exòtics?

  • Si els agents amb els que treballem són zoonótics, el reservori animal està present al territori? És a dir, si se’ns escapa el mosquit infectat aquest trobarà un animal susceptible que en ser picat propagarà el virus i permetrà que altres mosquits en alimentar-se iniciïn de nou el cicle?

  • Podríem controlar o eradicar l’artròpode per mètodes tradicionals si s’escapés?

  • Poden emprar estirps de mosquits que tinguin alguna discapacitat fisiològica que limiti la seva viabilitat si s’escapen?

 

Com veieu mirem molt, en aquest a primera aproximació, cap enfora. Tot va de que passaria si l’artròpode s’escapés, fins i tot artròpodes no infectats, perquè no volem que una nova espècie s’implanti en un territori, nova espècie que podria ser la pista d’aterratge per a la futura transmissió de nous patògens, aquest no introduïts experimentalment o encara no presents naturalment.

 

Això fa sorgir naturalment la següent pregunta, cóm ho fem per prevenir el seu escapament i aquí cal dir que no hi ha cap regla general o una aproximació universal als nivells de contenció per artròpodes. Agafem en préstec els nivells de bioseguretat i els mesures i protocols marcats pels patògens i el seu nivell de risc (mireu entrada 29, https://comentarisviruslents.org/2014/08/01/comentaris-virus-lents-29-grups-de-risc-nivells-de-bioseguretat-i-avaluacio-de-risc/) i els adaptem sempre amb un ull en les conseqüències ecològiques…Si se’ns escapa un vector, no infectat, que pot transmetre la malaltia X en una zona endèmica de aquesta malaltia X estem afegint un risc suplementari d’incrementar la transmissió que no es dona si aquest escapament es fa en una regió on aquesta malaltia X no existeix, per exemple.

 

L’avaluació del risc cerca reduir, en el millor cas eliminar, el risc. I això es pot assolir a quatre nivells:

  • Eliminant les exposicions potencials (si el nostre objectiu es treballar amb un binomi vector-patògens això no ho podrem fer però si podem minimitzar l’exposició; emprant els mínims volums de patògens o mosquits, reduint el nombre de persones involucrades, etc.)

  • Actuant sobre els controls d’enginyeria, control de processos, o sobre la tecnologia de la instal·lació (pressions negatives, dutxes de sortida del personal, autoclaus murals on site, sistemes de doble comporta commutada, inactivació química de tots el efluents, filtració HEPA de l’aire de sortida), sense que es mal interpreti, en alguns moments matant mosques a canonades.

  • A nivell de protocols i procediments de treball: fent procediments clars i segurs, treball en equip, eliminat objectes punxants sempre que sigui possible…poques coses hi ha més perilloses que llancetes o altres estris punxants en un laboratori on es treballi amb mosquits i virus, pel perill de transmissió percutània. Un altra activitat que minimitza el risc seria fer experiments amb mosquits en època hivernal quan els artròpodes escapats serien anihilats per les condicions ambientals adverses en hores o dies…però dissortament molts dels mosquits amb les que treballem entren en diapausa, en un període d’inactivitat hivernal que no fa possible aquesta aproximació.

  • Emprant equips de protecció individual, que protegeixen el treballador però l’abús dels quals pot fer tan feixuga la feina que condueixi o ajudi a que es donin accidents per inseguretat.

 

Combinant mesures d’aquests quatre nivells de control de risc és com es defineixen els nivells de bioseguretat, també quatre, establerts a diferents guies; la guia de la Organització Mundial de la Salut (OMS), la guia del Center for Disease Control and Prevention, CDC (titulada Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories o BMBL), la guia del govern canadenc (Canadian Biosafety Standard (CBS) Second Edition a https://www.canada.ca/en/public-health/services/canadian-biosafety-standards-guidelines/second-edition.html), etc. Com veieu, cap estàndard universal, encara que tots prou semblants, per fer-se cadascú un vestit una mica a mida. Continuarà.

 

Perquè aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (194): Molt breu “història” d’algunes malalties vectorials a Catalunya.

Les malalties vectorials no foren gens desconegudes a Catalunya en temps històrics i no tan llunyans com els segles XVIII, XIX i XX. Gèneres de mosquits que han estat i estan involucrats en la transmissió de malalties com Chikungunya, dengue, i febre groga, i malària, com són espècies dels gèneres Culex, Aedes i Anopheles estan ara mateix entre nosaltres. Alguns són autòctons (una categoria canviant, perquè una espècie introduïda amb el pas dels anys esdevé autòctona si no es eradicada) però altres han estat introduïts recentment com Aedes albopictus. El que potser molta gent no sap és que Aedes aegypti, el vector transmissor de la febre groga va ser introduït fa, com a mínim, 200 anys i no ens em vam desempallegar d’ell fins fa uns 60 anys.

 

La malària, la febre groga i el dengue formen part de la historia passada, però no massa llunyana, del nostre país. Espanya, que va reportar el darrer cas l’any 1961, va ser declarada lliure de paludisme l’any 1964, per la Organització Mundial de la Salut (OMS)  però cal recordar que fa un segle, a començaments del s. XX, la malària encara era responsable de la mort de 25 persones de cada 100.000 habitants. Un factor gens menyspreable de mortalitat; representava prop del 8% de la mortalitat total. I un dels llocs on es feu de forma més sistemàtica, extensa i intensa aquesta campanya d’eradicació, ja que el problema era greu, fou a Catalunya en la època de la Mancomunitat.

 

A Catalunya, en 1722, diversos pobles de les Terres de Ponent (comarques de Segrià, Noguera, Garrigues) la majoria en el curs inferior del Segre, van ser víctimes del paludisme. A l’estiu de 1724, a Capafonts, un llogaret de les Muntanyes de Prades (Baix Camp), es van registrar també els seus efectes. Montblanc, també afectada, va actuar com a focus d’expansió per la Conca de Barberà. Després de passar per altres pobles de Tarragona (Vimbodí i l’Espluga de Francolí, Rojals i Guàrdia dels Prats) es va manifestar a finals d’agost de 1726 a Barberà (Barcelona) i Ollers (Girona). A principis de 1727 diferents pobles del Camp de Tarragona (entre altres Riudoms, les Borges del Camp, Mont-roig, Cambrils, Vila-seca, la Canonja) es veieren afectats per tercianes, comptabilitzant-se 750 morts. Finalment, en 1729 s’esvaeix l’epidèmia.

 

Altres poblacions afectades anys més tard, van ser: Torà (Cervera) en 1768-1769, Sant Feliu de Guíxols (Girona) el 1769, Manresa i rodalies a 1771, Segarra, Calaf i Cervera en 1776, Agramunt i Vilagrassa en 1781, Verdú en 1782, Balaguer en 1781-1783 i el Pla d’Urgell en 1782-1783. Aquests episodis de finals del segle XVIII, que coincidien amb un pic d’incidència general a la Península (va resultar també greument afectada la Manxa), van causar la ruïna general d’aquestes zones, amb un gran nombre d’afectats; per exemple, fins a 200 malalts a Agramunt el any 1785.

 

Ja al segle XIX, a l’Empordà (Girona), s’inicien successius brots els anys 1802, 1804, 1808, 1812, 1820, 1827, 1830, 1834, 1835, 1836, 1844 i 1848, mentre que el 1898, es documenta un brot a Barcelona.

 

S’apunta també al paludisme com la causa de greus estralls en l’exèrcit espanyol acampat a Pontellà (Rosselló) davant l’estany de Nils, lloc des del qual la malaltia, portada pels soldats, es va estendre a les poblacions veïnes, acabant amb les vides d’entre 30.000 i 35.000 persones, segons diverses fonts.

 

En quant als detonants de les epidèmies, els lògics, sempre implicant l’aigua. Un dels detonants va ser el cultiu de l’arròs; la majoria dels episodis terciaris registrats el 1720, 1724 i 1727, són conseqüència de l’existència d’arrossars, localitzats, fonamentalment, a la zona del Camp de Tarragona, l’Empordà i Lleida. Una altra causa van ser les aigües estancades procedents de fonts i surgències, les quals, en no tenir sortida o curs suficient, afavorien l’aparició d’estanys, brous de cultiu per a la malària. Com exemple, tenim el cas de Capafonts, que a l’estiu de 1724 va començar a registrar els efectes del paludisme al temps de l’estancament de les aigües d’una font natural que brollava a la seva rodalia.

 

I del dengue, del dengue urbà, també hi ha força anotacions a la conca mediterrània, des de les darreries del segle XVIII fins ben entrat el segle XX (la darrera epidèmia greu a Atenes, 1927-1928). És evident que el dengue ens degué visitar en aquestes èpoques però no he trobat gaire dades públiques al respecte.

 

Pel que respecta a la febre groga, a Catalunya, ni hagueren històricament ni hi ha ara primats, hostes o reservoris naturals del virus, que permetin un cicle selvàtic d’aquesta febre i per tant el únic cicle possible és l’urbà, aquell que tanca en un cicle viciós éssers humans i el vector, en aquest cas Aedes aegypti. Aedes aegypti va ser introduït a la Mediterrània a començaments del segle XVIII, a través d’una xarxa de ports dins els quals es trobava Barcelona. Les condicions ambientals portaren a que aquest vector s’estengués des del Golf de Cadis fins el golf de Roses. S’apunta que el cicle era alimentat a causa de les colònies d’ultramar, que facilitaven l’arribada de casos importats…i de mosquits.

 

El primer brot de febre groga documentat a Espanya va ser a 1701. Una sola cadena de brots de febre groga entre 1800 i 1803 es va cobrar més de 60.000 vides a Cadis, Sevilla i Jerez. Es considera que més de 300.000 persones van morir a causa de la febre groga a Espanya durant el segle XIX, dels quals menys d’una desena part foren catalans.

 

La febre groga va campar entre els catalans fins finals de la dècada del 1870 (la darrer epidèmia registrada va afectar Alacant, Barcelona i Mallorca, els nostres Països Catalans). L’episodi més fort, tanmateix va succeir a Barcelona, amb l’epidèmia del 1821 que causà entre cinc mil i vint mil morts!

 

El brot de febre groga va seguir un patró típic: un vaixell procedent de Cuba va introduir la malaltia en els molls del port; l’epidèmia va esclatar inicialment als suburbis pobres al començament de l’estiu, i, finalment, arribà el centre de la ciutat; comença a fer-se intens durant l’agost moment en el que els ciutadans més benestants van posar terra pel mig i van anar-se’n a les poblacions dels voltants com Vilafranca. Les autoritats van llavors aïllar la ciutat; tancaren les porten els primers dies de setembre (la majoria dels morts es produïren entre setembre i octubre). Enfonsaren els vaixells contaminats o que es consideraven responsables del brot i ordenaren als metges i als boticaris que quedessin a la ciutat en companyia de policies i 3000 soldats (la meitat dels quals moriren) que intentaven fer front als disturbis i el pillatge. Gent sense recursos que escaparen al camp foren foragitats pels camperols i pagesos armats i en tornar a Barcelona es trobaren que tampoc podien entrar; molts d’ells, sense recursos, moriren de set o gana. Dins la ciutat el panorama no era millor i va haver-se d’esperar a mitjans octubre que, gràcies als fons proporcionats per dos homes de negocis, la gent fos evacuada a cabanes temporals fora de les muralles. Per novembre l’epidèmia declinà i el port de Barcelona reobrí el dia de Nadal.

Febre groga làpida cementiri Poble Nou

Imatge de: http://iberianature.com/barcelona/2009/05/14/yellow-fever-in-barcelona/

Se suposa, com indicavem més a dalt, que un màxim de 20.000 habitants van morir a causa de la plaga, el que seria una sisena part de la població total de la ciutat ,estimada en 120.000 persones. Barcelona, tota la ciutat, va entrar en quarantena i el govern en ple es va traslladar a Esparraguera, que esdevingué “capital” durant tres mesos.

 

Madrid tancà també els seus punts d’accés als catalans i exhortà els seus ciutadans a denunciar tot català que hagués entrat fraudulentament a la ciutat; fins i tot es suspengueren els braus.

 

A tall d’exemple de la seriositat del tema a nivell extra-estatal només cal dir que les autoritats franceses van prendre ràpidament mesures d’emergència a les fronteres terrestres i marítimes mitjançant el bloqueig dels ports francesos a naus catalanes i la quarentena obligada a vaixells de la resta de la península i la definició d’una línia de quarantena terrestre a la frontera pirinenca controlada per un exèrcit de 15.000 soldats així com l’enviament d’un equip mèdic francès que incloïa sis metges i dues monges per prestar assistència (que segons diuen les cròniques no van fer res rellevant). Molt després que l’epidèmia s’havia retirat, la línia de quarantena pirinenca es va mantenir per les autoritats franceses per un propòsit polític ocult: Paris desitjava contenir liberalisme espanyol, una “plaga revolucionària”.

 

L’últim brot de febre groga a Barcelona el 1870 també va ser portada per un vaixell de vapor, el Maria, des de Cuba. Es van enregistrar un mínim de 1.264 defuncions identificades als registres parroquials com relacionades amb el brot. La taxa de mortalitat per febre groga va ser de 549,7 per 100,000 habitants (Canela et al., 2009); la població total a Barcelona en aquella època estava per sobre de les 220.000 ànimes. Si donem per bona una taxa de mortalitat entre els infectats amb simptomatologia clínica d’entre el 10 i el 50%, la població afectada estaria entre 2.500 i 12.350 persones (no més enllà d’un 5,0% de la població total) amb un impacte força menor que l’epidèmia de 1821. La distribució temporal de les morts permeteren observar dues onades, amb pics a finals de setembre i a les darreries d’octubre; els darrers mort ocorregueren al desembre (recordeu que els vectors “desapareixen” amb l’hivern). La distribució de les defuncions per barris va ser clarament desigual amb una alta afectació als barris de la Barceloneta, en la Ribera (sobre tot la primera onada) i una segona onada on s’arribà a altres barris més “cèntrics”. Fins i tot, a la mateixa Barceloneta també s’observà un gradient amb més morts en els carrers adjacents al port que en els més llunyans. Dos detalls responsables de l’epidèmia: el primer, que encara que s’havien donat diverses morts al vaixell Maria en el seu viatge cap a Barcelona no es van inspeccionar  ni càrrega ni passatgers i es permeté el seu desembarcament i segon, que en aquella època, a la majoria de les cases, per emmagatzemar aigua es feien servir contenidors d’argila o metàl·lics molt cops mal tapats o tancats generant hàbitats per a la reproducció dels mosquits, dos factors aquestos difícils de repetir-se actualment.

 

A Catalunya com ja hem indicat no hi ha Aedes aegypti autòcton, que es va eradicar, però sí hi ha un parent molt proper, Aedes albopictus, que també és competent en la transmissió de la febre groga.

 

Sortosament hi ha vacuna efectiva front la febre groga (una vacuna història, la 17D, de just abans de la II Guerra Mundial) per la que el seu descobridor Max Theiler, que treballava a la Rockefeller Foundation rebé el Premi Nobel de Medicina l’any 1951, però seria extremadament convenient evitar la introducció del vector mundialment competent, Aedes aegypti, i que algun cas importat doni lloc a una transmissió secundària, generant l’inici d’un cicle urbà dins de Catalunya, que fora el primer pas perquè la malaltia esdevingués endèmica altre cop. El mateix aplicaria al dengue (per la qual hi ha una única vacuna llicenciada, la Dengvaxia® (CYD-TDV), desenvolupada per Sanofi Pasteur, que confereix una bona protecció, però no total, i que demana l’administració de tres dosis espaiades 6 mesos, i al paludisme, pel que no hi ha cap preparat llicenciat, comercial, encara que sí hi ha un candidat molt avançat, la vacuna RTS,S/AS01, desenvolupada per GlaxoSmithKline Biologicals (GSK) i la PATH Malaria Vaccine Initiative (MVI), amb el suport de la Fundació Bill & Melinda Gates i la col·laboració d’un seguit de centres i institucions entre les que es troba ISGlobal-CRESIB i que també dona protecció parcial però no total. Aquesta vacuna, però, és específica per administrar a infants de zones endèmiques, per tant no s’administraria a turistes, amb l’agreujant que en aquests casos no tenim una vacuna senzilla d’administrar ni totalment i permanentment efectiva.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Bibliografia emprada (llistat no exhaustiu)

  • Bernabeu Mestre, I 2000. Epidèmia i control social:a propòsit de les campanyes antipalúdiques a la Catalunya contemporània (1902-1925). A: Batlló, J., Fuente P. De la, Puig, R. (d) V Trobades d’Historia de la Ciència i de la Tècnica. Barcelona. Societat Catalana d’Historia de la Ciència i de la Tècnica, p37-41.
  • Canela, J., Pallarés, M.R., Abós, R., Nebot, C., Lawrence, R.S. 2009. A mortality study of the last outbreak of yellow fever in Barcelona City (Spain) in 1870.  Gac Sanit. 23(4):295–299.
  • Enllaç: http://www.gacetasanitaria.org/en/linkresolver/a-mortality-study-last-outbreak/S0213911108000642/
  • Castejón, G. 2015. Paludismo en España en los siglos XVIII-XIX: Distribución espacial y erradicación. En: Análisis espacial y representación geográfica: innovación y aplicación de: de la Riva, J., Ibarra, P., Montorio, R., Rodrigues, M. (Eds.) Universidad de Zaragoza-AGE. ISBN: 978-84-92522-95-8, pàgines: 69-78.
  • Chastel C. 1999. The “plague” of Barcelona. Yellow fever epidemic of 1821. Bull Soc Pathol Exot. Dec;92(5 Pt 2):405-407. (en francés)
  • Moll, I. 2002. Epidemiologia des de l’Edat Mitjana fins l’actualitat. Revista Catalana d’Historia de la Medicina i de la Ciència, vol 37, p 21-54.

 

Alguna lectura addicional:

Comentaris virus-lents (193): A voltes amb el virus Crimea-Congo, tot un paparra.

Fa uns quanta mesos vam dedicar un parell d’entrades a les primeres infeccions en humans del virus de la febre hemorràgica Crimea Congo a Espanya. Per recordar els fets i algunes opinions us recomano aneu als enllaços de l’entrada 179 https://comentarisviruslents.org/2016/09/10/comentaris-viruslents-179-crimea-congo-i-la-onada-passa-per-ara/ i a l’anterior, entrada 178, https://comentarisviruslents.org/2016/09/02/comentaris-virus-lents-178-el-virus-crimea-congo-infecta-a-espanya-perque-arribar-el-que-es-diu-arribar-ho-va-fer-fa-uns-anys/

 

Ara, entre altres, el diari EL Pais publica les dades principals d’un estudi coordinat pel Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad que ha detectat la presència de paparres infectades amb el virus de la febre hemorràgica de Crimea-Congo (en endavant FHCC) a diverses zones de Madrid, Castilla-La Mancha, Extremadura i Castilla y León. Per llegir la noticia en tota la seva literalitat anar a… http://politica.elpais.com/politica/2017/04/21/actualidad/1492762759_727863.html?id_externo_rsoc=TW_CC.

 

Breument, s’analitzaren un total de 9.500 paparres obtingudes d’animals silvestres i ramats domèstics. Del total de mostres, unes 300, del gènere Hyalomma, i concretament de forma majoritària de l’espècie Hyalomma lusitanicum, mostraren positivitat front el virus FHCC, el que vindria a ser entre 3-4% de les mostres analitzades, i en comarques properes/limítrofes amb la localització geogràfica del cas índex humà de la tardor de l’any passat, que va morir a conseqüència de la infecció. A més, per relativitzar més el risc, totes les paparres infectades procedien d’animals silvestres, sobre tot cérvols, però també daines, porcs senglars i muflons. La conclusió de l’estudi és que, encara que es trobin paparres infectades amb el virus FHCC, el risc de contagi a humans a Espanya continua essent molt baix.

 

Sense dissentir de la conclusió general, però, alguns comentaris.

 

El diari diu de l’estudi…” Las muestran se extrajeron entre septiembre de 2016 y enero de este año y posteriormente fueron analizadas por el Centro Nacional de Microbiología, perteneciente al Carlos III.”. Tanmateix com organismes poiquiloterms que són, i con indica abastament la bibliografia, per exemple, Valcárcel i col·laboradors, l’any 2016…”H. lusitanicum adults begin questing activity around March, numbers rising quickly reaching their peak in May–June and then diminishing until the end of the year, with a small increase in September–October. This pattern was clear and constant throughout the years, irrespective of the microclimate or biotope tested.”, en resum l’activitat de Hyalomma lusitanicum és màxima entre Maig-Juny i perdura fins Setembre-Octubre, clarament fora del rang temporal de l’estudi; per tant es pot concloure que aquesta afectació descrita a l’estudi del Ministeri és la MÍNIMA possible, i possiblement serà major amb més mostrejos en època de major activitat biològica de les paparres i/o moviments dels seus hostes infectats.

 

A més, l’article diu… El virus persiste desde entonces en la península gracias a la presencia de varias especies de garrapata del género Hyalomma, uno de los principales vectores de la enfermedad, cuyo hábitat es más habitual en la zona centro y suroeste del país. Tanmateix quan un consulta el mapa de distribució de Hyalomma, ja no parlem d’altres gèneres de paparres, al European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) es veu que la distribució de Hyalomma arriba fins els Pirineus, les úniques àrees “netes” o més aviat sense dades són el Llevant de la península des de Castelló fins França i la zona cantàbrica.

Hyaloma marginatum

Si a més creuem aquest mapa no ja amb la distribució de senglars, pràcticament omnipresents, si no dels cèrvids més freqüents (veure els mapes següents) està clar que la distribució de la paparra, ja sigui Hyalomma marginatum o Hyalomma lusitanicum o d’altres, pot arribar a ser molt més extensa que la que es vol donar a entendre.

 

cervol ibèric especies_49_1315257972

Distribuciò del cérvol (Cervus elaphus). De:  http://www.cienciaycaza.org

 

rebecos distribución especies_63_1315257331

Distribució dels isards (Rupicabra rupicabra). De:  http//www.cienciaycaza.org

 

Daina dama distribució

Distribució de la daina (Dama dama). De: http://www.tierrasylvana.blogspot.com.es

 

I una consideració ecològica final, sense ser un expert. Si la introducció del virus ha estat recent (relativament recent, possiblement porta entre nosaltres una dècada) encara li queden molts hostes naïve, no infectats, per descobrir, i moltes zones per cobrir. Com passa amb altres malalties vectorials i posant-nos en el pitjor cas, la distribució del virus serà equivalent al final a la distribució del seu vector, en aquest cas paparres del gènere Hyalomma, que al seu cop dependrà de la distribució del seus hostes, ja siguin silvestres o en el pitjor cas, domèstics, de ramats que viuen en llibertat i poden interactuar amb la fauna silvestre. I si el virus CCHF entra als ramats de producció en llibertat el perill es farà molt més proper.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

 

Referències

Valcárcel J. González J. L. Pérez Sánchez  J. M. Tercero Jaime A. S. Olmeda. 2016. Long-Term Ecological Study of Host-Seeking Adults of Hyalomma lusitanicum (Acari: Ixodidae) in a Meso-Mediterranean Climate. J Med Entomol (2016) 53 (1): 221-224. DOI: https://doi.org/10.1093/jme/tjv152

 

Comentaris virus-lents (192): Conferència EBSA, “to be or not to be…safe”.

La propera setmana, del 27 al 28 d’abril, tindrà lloc a Madrid la vintena conferència de la EBSA, la European Biosafety Association. L’enllaç al programa extens a… http://www.ebsaweb.eu/20th-annual-meeting-ebsa-conference

 

Serà aquest, com tots, un congrés multidisciplinari, molt transversal on, sota el títol The diverse world of Biosafety, es tocaran moltes temàtiques totes elles amb el fil conductor de la bioseguretat, com manegar els patògens, més o menys bioperillosos, de manera correcta, com fer instal·lacions i processos més segurs, com garantir un transport a resguard de contingències, com atendre a persones infectades altament contagioses, etc.

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

El congrés, intens, i en el que també tindran cabuda demostracions d’equips i materials, relacionats amb l’activitat, d’última generació, es divideix en una sèrie de sessions:

  • La de Bioseguretat en instal·lacions hospitalàries on es parlarà de les diverses adaptacions fetes per assistir a infectats d’Ebola a hospitals generals o com traslladar la Bioseguretat a l’assistència.

  • La Bioseguretat i els organismes vectors, en la que es parlarà de com manegar-se amb mosquits infectats amb virus de nivell de Bioseguretat 3, virus de febres hemorràgiques com Rift Valley Fever virus, o West Nile virus o virus Chikungunya, i també Zika, o com experimentar de forma segura amb paràsits.

  • En la Ètica de la bioseguretat es parlarà de com millorar les nostres capacitats per fer front al riscos biològics i tenir una major cultura de bioprotecció o quins components o visions calen aplicar per enfortir els sistemes de bioprotecció nacionals a nivell global.

  • La sessió de Bioseguretat aplicada (doble) tractarà de com prevenir la infecció a laboratoris i hospitals, per exemple en la cerca i elecció de mascaretes respiratòries adequades, i com millorar les capacitats d’una organització de bioseguretat d’un país en desenvolupament a partir del compromís mutu amb una institució donadora, d’un país desenvolupat. També es parlarà dels “accidents tècnics” i de com millorar l’aproximació per classificar els microorganismes en els seus corresponents grups de risc, prenent com exemple els virus influenza A H5N1.

  • La sessió de cloenda serà per un tema sempre present a totes les ments com és la investigació dels incidents als laboratoris per esbrinar les causes últimes o arrels dels problemes.

Risk assessment triad

Un congrés, sense cap dubte, molt interessant, fins i tot un pel mediàtic, perquè es discutiran temes de salut pública, potencials amenaces bioterroristes i com fer-les front, i temàtiques relaciones amb una correcta avaluació dels riscos biològics en una instal·lació, que no ens enganyem abraça des d’els laboratoris de recerca universitaris, o no universitaris, treballant amb patògens fins a hospitals, centres farmacèutics que treballen en desenvolupament  o producció de vacunes, etc.

 

I en aquest congres, en representació de IRTA-CReSA participaré amb una comunicació sobre com treballar amb artròpodes infectats en una instal·lació de biocontenció de nivell 3. Ser picat o no ser picat, vet aquí la qüestió. Ja us contarem detalls en uns quants dies.

 

Però aquesta, aquesta serà una altra història.

Comentaris viruslents (179): Crimea-Congo, i la onada passà…per ara.

Els temes i el seu interès pugen i baixen, fins sortir d’escena finalment. Jo no ho faré encara. Uns presento una nova, i per ara darrera, entrada de diferents aspectes, retalls, de l’epidemiologia i potencial distribució del virus de la febre hemorràgica Crimea Congo (en endavant VFHCC) a Espanya i Catalunya, així com algunes pinzellades de patogènia i afectació a sistemes de salut. Un patchwork…no espereu una unitat d’estil si no pinzellades per esbossar el quadre…o malpintar una paret.

Retall 1: Podien haver fet molt més…i millor. Comencen amb el que va recomanar el mateix Ministeri de Sanitat l’any 2011 que s’havia de fer:

  • Abordar de forma integral y multidisciplinar la vigilancia y control del virus de la FHCC en España. Para ello se debe reforzar la coordinación a nivel local, autonómico y nacional entre los sectores de salud humana, animal y ambiental.

  • Establecer un protocolo que defina la vigilancia y manejo de la enfermedad por virus de la FHCC en humanos en España en función de la circulación del virus. Debe hacerse vigilancia activa de la enfermedad en humanos en aquellas áreas en las que se identifique el virus con el fin de detectar posibles casos y limitar su propagación así como la exposición de personas al mismo. En la Unión Europea, las fiebres hemorrágicas víricas son de notificación obligatoria a la Red de Vigilancia Europea desde diciembre de 1999 y en España se está en proceso de revisión de la vigilancia de estas enfermedades.

  • Realizar una investigación más profunda por parte de las autoridades oficiales competentes para determinar si hay circulación establecida del virus en España.

  • Mantener una vigilancia entomológica en las áreas de riesgo de circulación viral con el fin de identificar las especies presentes y potencialmente vectoras del virus y de realizar su seguimiento y control.

  • Caracterizar el virus detectado en España y desarrollar métodos rápidos y sensibles para su detección.

  • En aquellas zonas donde se ha detectado el virus, se debe informar a los profesionales sanitarios para que mantengan una actitud expectante ante la eventual aparición de casos humanos y se tomen las medidas de prevención y control oportunas.

  • Dependiendo de los resultados de la vigilancia del virus se valorará la difusión de información sobre medidas preventivas dirigida a grupos de riesgo o a población general.

  • Reforzar la coordinación con otros países de la zona europea con circulación viral.

Aquestes recomanacions són del 2011. Què s’ha fet? Recordeu que no és el meu tema però després d’un rastreig per les fonts obertes accessibles la resposta és “quasi res, quasi zero”, i allò fet, fruit d’accions individuals. Tots els punts implicaven una certa despesa i alguns són els que podríem denominar vigilància passiva…anar a cercar la presència del virus fent mostrejos de paparres per veure si es troba el genoma viral la qual cosa vol dir que la paparra està infectada; recordeu que una paparra infectada ho està ja per tota la seva vida, i que el virus Crimea Congo té la capacitat de passar d’un estadi de paparra a altra; una larva de paparra infectada donarà una nimfa de paparra infectada que donarà un adult de paparra infectat (és el que es diu transmissió transestadial..entre etapes). Les mostres s’havien d’analitzar i per això calien unes tècniques diagnòstiques, millor validades i això també són temps i diners. També s’hagués hagut de fer una vigilància serològica ben pensada a la fauna silvestre però també als animals de renta, domèstics, com a mínim de la zona assenyalada, Cáceres, i limítrofes per comprovar la presència d’anticossos específics a Crimea Congo que revelarien una circulació passada del virus, i reforçarien, en funció del percentatge de prevalença, i de la seva evolució anual, la informació de possible detecció de genomes per biologia molecular. Si s’haguessin tingut aquestes dades potser s’hagués vit la necessitat de informar i “ensinistrar” els professionals sanitaris de la zona de quina és la simptomatologia inespecífica i específica de Crimea Congo. És normal, molt normal que si una malaltia no està present els professionals puguin errar el diagnòstic o donar-lo massa tard.

Dir que no s’ha fet res, tanmateix, no és del tot cert…sí hi ha un estudi que testà 231 paparres Hyalomma marginatum obtingudes a partir de bòvids portats a escorxador per la presència de genomes de VFHCC a Castilla Lleó, del 2014. Totes resultaren negatives…clar que un estudi que analitza 1 paparra, sí, llegiu bé, 1 de Badajoz, o 1 de Salamanca, o 4 d’Ávila, no sembla tenir gaire criteri ni significació estadística, i els bovins de producció estan bastant lluny de les fonts d’infecció silvestres.

Sí és més interessant l’anàlisi, entre 2011 i 2013, de 681 paparres de les espècies Rhipicephalus sp., Hyalomma lusitanicum y Hyalomma marginatum. Del total de 681, 24 donaren resultat positius pel VFHCC, totes elles procedents d’ Extremadura, i totes de l’espècie H. lusitanicum. Quasi totes les seqüències víriques detectades foren idèntiques, i alhora homòlogues a aquelles englobades al genogrup III. A aquest estudi s’ha d’afegir les 272 paparres recol•lectades a Extremadura durant l’any 2014 i que permeteren detectar 3 paparres positives, que cavalcaven a sobre d’un cérvol, una guineu i un boví, respectivament.

I en humans? Sí, també hi ha un estudi per detectar la presència d’anticossos enfront VFHCC en persones de Cáceres, que va donar resultat negatiu, no hi havia seroconversió.

Poca cosa però tot apuntant, ja fa anys, a un cicle silvestre ja establert i per tant potencialment susceptible de saltar a l’espècie humana.

 

Hyalomma-rufipes-female-male

Retall 2: Estem connectats, i els fets d’ara tenen arrels, com a mínim, en 2010. El genoma identificat en les paparres positives de Càceres, el 2010 és molt semblant al genotip (o genogrup III) circulant per Africa i no al genotip IV que és propi dels Balcans. Com també es va detectar VFHCC en paparres de Hyalomma marginatum recollides d’ocells migratoris al Marroc el 2011, el més probable és que la via d’introducció hagin estat aquests ocells, però fa ja lustres. L’incident actual no té res a veure amb una aportació actual per part dels ocells, perquè sembla fora de tot dubte que hi ha un cicle tancat d’infecció i propagació independent d’aportacions exteriors des de fa anys.
Anàlisis genètiques preliminars, d’un petit segment del genoma, mostren alta similaritat entre les seqüències dels dos casos humans actuals i la seqüència detectada del VFHCC a les paparres Hyalomma lusitanicum des de 2010 a 2013. Present i passat lligats, causa-efecte probable.

 

Retall 3: Tot el que toca Crimea Congo és de grup de risc 4? La contesta a aquesta pregunta impacta en un tema important com és la manipulació de mostres sospitoses. Aquí cal fer una diferència important, com a mínim, entre mostres de persones amb simptomatologia compatible i mostres de vigilància activa o passiva, paparres, per exemple, o sang d’animals com vaques, ovelles, porcs, etc., per obtenir evidència serològica de la circulació del virus. Les mostres que raonablement, amb criteri mèdic, poden contenir VFHCC s’han de manipular en una instal•lació de nivell de bioseguretat 4, la màxima possible. Un cop la mostra és processada i inactivada pot ser manipulada en un nivell de bioseguretat inferior, nivells 3 i fins i tot 2. Però això, vàlid per a mostres de malalts, no aplica quan cerquem el virus a paparres. Que recol•lectem paparres per detectar el genoma de virus, no porta, automàticament, a considerar aquestes com material de nivell 4, alta contenció. Cal, al camp, reduir la manipulació al mínim, evitar fenòmens d’aerosolització (com seria esclafar la paparra), utilitzar EPIs adequats (mínim guants) i tenir a mà un desinfectant per aplicar-s’ho sovint. Un cop al laboratori, i a banda de seguir bones pràctiques microbiològiques, també, reduir la manipulació al mínim, evitar fenòmens de aerosolització (la homogeneïtzació de la paparra s’ha de fer en sistemes tancats), i inactivar una fracció del homogenat, moment en el qual el material es consideraria ja no infectiu. Per tant, el cribatge i anàlisi de les mostres d’un pla de vigilància es podria fer en un entorn de nivell de bioseguretat 3, perfectament, i els estudis serològics de la circulació del VFHCC en remugants i altres animals en un nivell de bioseguretat 2.

 

MERS-CoV ppe

 

Retall 4: El VFHCC no és massa transmissible però perillós. És comunment acceptat que no hi ha virèmia durant el període d’incubació. Això és important perquè una persona que no mostri símptomes compatibles NO podria transmetre la malaltia, i la probabilitat de transmissió serà tant més alta com més en endinsem en les seves fases (fase pre-hemorràgica, fase hemorràgica, fase de resolució, alguns diuen convalescència). Però res en biologia és absolut…és probable que alguns casos de FHCC s’hagin transmès per via sexual per part d’infectats (homes però també dones) a les seves parelles (dones però també homes) just un o dos dies abans de l’aparició de símptomes. Un fenomen de baixa probabilitat però un carreró lateral de transmissió (per més detalls… http://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(16)30992-4/pdf ).
Com a corol•lari, les infeccions nosocomials són possibles si no es fa un diagnòstic correcte i conseqüentment el personal sanitari no adopta les degudes precaucions, o bé per mal ús dels equips de protecció individual. A tal efecte, a banda de guants i indumentària adequada, la mascareta antipartícules FFP3 o equivalent, i ulleres estanques o pantalles són fonamentals per la possible aerosolització de fluids corporals del pacient, a més de barrera física enfront possible transmissió per fomites al evitar els contactes mans-boca. Com exemple, un estudi multicentric retrospectiu a 9 centres regionals turcs de referència de Crimea Congo, en un període comprés entre 2002 i 2014 identificà 25 infeccions laboratorials nosocomials confirmades, incloent 4 casos fatals a partir de 51 treballadors sanitaris exposats.
Com a segon corol•lari, en principi això no ha d’afectar a les donacions de sang; per tant no calen restriccions o cribatge de donants. A més, en cas d’entrada del VFHCC a les donacions, i degut a les característiques físico-químiques de la partícula vírica, és un virus embolcallat, els tractaments dels derivats sanguinis (tractaments tèrmics) i els que es dissenyaren per fer front el virus de la immunodeficiència humana (solvent-detergent, i posteriorment nanofiltració) garantirien la seguretat d’aquests hemoderivats. Diferiria del Zika pel que sí es va demostrar alguns episodis de transmissió a partir de donacions de sang.

 

CCHFV scheme

 

Retall 5. Un metge en funció de la càrrega viral d’un infectat per Crimea Congo pot avançar el pronòstic? En principi, i amb els obvies salvetats específiques de cada persona, sí. Això és el que mostra un estudi de 2007 (per més detalls anar a … http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/13/11/07-0222_article) . Els autors apunten a la freqüència de les infeccions nosocomials o dins l’àmbit familiar…transmissions secundàries a partir d’una persona infectada per la mossegada d’una paparra. Com la ribavirina, que es fa servir com a recurs un cop infectat, té efectes col•laterals severs en alguns casos és convenient saber a qui donar-li i qui no…si no cal, no cal medicar. L’experiment consistí en agafar un grup de pacients infectats i els van classificar en tres categories en funció de la severitat de la malaltia; fatals, greus i moderats en funció de símptomes i nivells de cert metabòlits en sang. Després començaren a mesurar la carrega viral de Crimea Congo als infectats així com el títol d’anticossos IgM i IgG. Quines conclusions tragueren: que el nombre de virus en sang, la carrega vírica era el millor predictor. Amb nivells de 1.000.000.000 de copies del virus per mil·lilitre a sang el final sempre era fatal. Per sota de 1.000.000 còpies del virus per mil·lilitre la persona es guaria; no es pogué trobar un punt de tall, un nombre de còpies per discriminar entre casos greus i moderats. Alhora la detecció de nivells alts de IgG correlacionaren inversament amb els títols, a més anticossos menor càrrega vírica, el que suggereix que aquests anticossos podrien neutralitzar els virus circulants.

 

Retall 6: Espanya és endèmica al VFHCC? Un interessant article de Mertens et al. 2013 (enllaç al resum a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23458713 ) fa una sèrie de consideracions sobre salut pública lligades a aquesta malaltia. Per una bona gestió europea parla de classificar els estats en funció de que ocupin espais que siguin habitats potencials per les paparres; i en funció de grau de tràfic d’animals amb zones endèmiques. Així tindríem 5 zones, des de les zones 0 que serien aquelles que no són hàbitats adequats per les paparres i no tenen tràfic d’animals amb zones endèmiques; a zones amb hàbitats adequats però sense tràfic d’animals (1); zones on se sap que hi ha poblacions de Hyalomma i també tràfic d’animals amb zones endèmiques (2); a zones frontereres a zones endèmiques (3) i finalment zones endèmiques (4). En funció de la classificació, objectiva, caldria prendre un d’entre diversos paquets de mesures que van des d’el paquet “no prendre mesures-no informar-no educar” (però potser tenir les eines diagnòstiques per VFHCC preparades) apte per les zones 0; a fer vigilància en animals, humans i paparres, que seria el propi d’una zona 1; a sumar a aquesta vigilància, la informació al personal sanitari i altre personal en risc, que seria el propi d’una zona 2 (el que era Espanya fins fa dues setmanes, si tancàvem els ulls a certes proves i estudis). La zona 3 suma a tot allò citat prèviament el control dels moviment de la fauna silvestre i l’educació i entrenament de personal sanitari, però també al públic, de la transmissió, símptomes clínics i mesures de protecció. I finalment la zona 4, estat endèmic, afegeix el control de les poblacions de paparres, per ús de repel•lents en animals, i l’estudi i control dels fluxos del compartiment silvestre cap al d’animals de producció; una tasca més de gestió i control, ja que la prevenció s’ha vist superada. Com una zona es defineix com àrea endèmica si s’han reportat casos humans, o si el virus ha estat detectat en animals o paparres al menys durant dos anys consecutius es pot dir que des de 2012, probablement, Espanya era endèmica. En qualsevol cas, amb els dos afectats aquest 2016 Espanya ÉS ARA endèmica, segons els autors.

 

En resum els episodis de transmissió de CCHF en Espanya són plausibles i esperables a partir d’ara perquè:

  • Els vectors principals de la malaltia, Hyalomma marginatum (però també Hyalomma lusitanicum amb una distribució molt mes restringida) viuen entre nosaltres a la península.

  • Un cop el virus entra en un ecosistema i demostra que s’ha mantingut (i això sembla perquè tenim proves de presència del 2010 fins ara, que ha emergit) difícilment serà “eliminat” si no se eliminen tots els hostes i vectors que el sustenten. Dit d’una altra manera Espanya és endèmica al VFHCC i ho serà molt de temps.

  • Les condicions climàtiques de la península son adequades (i potser cada any ho seran una mica més) pel manteniment del cicle epidemiològic.

  • La probabilitat d’infecció, fins i tot a les zones més proclius, s’ha de considerar escassa, amb casos esporàdics, però urgeix un seriós estudi sero-epidemiològic en hostes amplificadors i mantenidors (de petits mamífers a grans herbívors) i de vigilància passiva i activa de paparres per confirmar no tant la circulació del virus, si no l’abast de la mateixa.

Però tot això, això, és una altra història.