comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: reservori animal

Comentaris virus-lents (254): Verola del mico; un virus més a la cerca de la seva oportunitat.

Aquestes són unes notes sobre la surgència “inesperada” de verola de mico aquestes darreres dues setmanes.

Primer fet; cada cop són i serem més susceptibles a un poxvirus com la verola del mico perquè cada cop queda menys gent que estigui vaccinada amb la vacuna de la verola (que es considerà erradicada el 1980). De fet probablement tothom per sota dels 45-50 anys no va ser vaccinat; entre els vaccinats la protecció creuada que confereix el vaccí és del 80-85% (molt alta però no absoluta si del que estem parlant és d’aturar transmissions, que no efectes clínics). Ja s’ha descrit un cas de vaccinat de verola infectat amb verola de mico (veure… https://www.berliner-zeitung.de/mensch-metropole/affenpocken-erster-fall-in-berlin-li.229192.amp).

Segon fet; des de fa anys ja es parlava, i havia un degoteig creixents de reports de casos de infecció per verola de mico (qualsevol dels dos llinatges, en del Congo o el de l’Àfrica Occidental), i puntuals infeccions a viatgers que portaven la infecció als seus països. En els darrers 20 anys aquesta tendència ha estat creixent. Veure… https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0010141. Aquest driver és del tot humà; augment de la degradació dels hàbitats silvestres; viatges intercontinentals de persones des de zones endèmiques a regions lliures de verola; i comerç de animals de companyia (recordin brot del 2003 als EEUU). Una pista que vam desatendre.

Tercer fet; la R0 del virus de la verola del mico sempre ha estat clarament per sota de 1 però en els darrers temps s’assumia que s’havia incrementat. També algun estudi indicava (veure… https://www.nature.com/articles/nature02104.pdf?proof=t) que, encara que amb una R0 per sota de 1, un virus com verola de mico podia ser ben capaç de fer cadenes de transmissió llargues que es podrien auto-sostenir.

Quart fet; la transmissió entre humans necessita en principi un contacte estret i intens; què entenem per contacte estret? Molta proximitat de mucoses, llavi amb llavi, secrecions com saliva, mucoses sexuals, pell amb pell. Però a més de contacte estret i intens necessita simptomatologia oberta. Dit d’una altra manera, sense tenir símptomes, sense màcules que progressen a pàpules, aquestes a vesícules i aquestes a pústules és difícil encomanar res; de la mateixa manera amb la crosta de les pústules, encara que seques i a punt de saltar un pot ser encara contagiós (veure https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/clinicians/clinical-recognition.html).

Cinquè fet; ras i curt, el virus de la verola del mico com el mateix virus de la verola no causen malalties de transmissió sexual.

Sisè fet; que ja em preguntava retòricament fa 24-48 hores, la gairebé sincronia. Els casos s’han diagnosticat “d’una tacada”; en poc més d’una setmana hem tingut la descripció d’un mínim de 140 casos, amb una distribució poblacional gens a l’atzar, i concentrats en uns pocs països (2/3 parts dels casos en 4 països). Gairebé totes les persones infectades o sospitoses d’estar infectades són homes amb edats per sota dels 50-55 anys, i uns quants manifestaren ser bisexuals o tenir sexe amb altres homes. Assumint un període d’incubació de 6 a 14 dies amb un límit amb 21 dies estaríem dient que el virus tingué alguna gran oportunitat a finals d’abril; una gran oportunitat és un lloc on entrin una o més persones que inicien la seva contagiositat i que tinguin contacte estret amb moltes més persones per un o més dies; després aquestes persones tornen a les seves ciutats i pobles i en funció dels seus contactes poden donar transmissions secundaries (amb menys efectivitat, probablement). Sense aquest lloc, aquesta congregació de persones, si esperem infeccions esporàdiques, la sincronia és molt més difícil.

Setè fet; si estem parlant que aquest virus ha estat oportunista i ha aprofitat un succés concret per fer tota una demostració de super-disseminació, vol dir que si li barrem el pas a altres events retornarà als nivells habituals. No hauria estat un canvi de patró de transmissibilitat del virus, i els estudis preliminars de seqüència dels actuals aïllats de verola del mico no veuen diferències respecte els virus aïllats a Nigèria el 2018 (veure… https://virological.org/t/belgian-case-of-monkeypox-virus-linked-to-outbreak-in-portugal/801/3); simplement hauria trobat una combinació favorable, generada per un hoste susceptible, en aquest cas, els humans. Com deia en uns tuits fa 24 hores; en una relació de parella, com és la de hoste/paràsit, els canvis poden venir per les dues bandes.

Darrer fet, gairebé un prec, el que ha de quedar meridianament clar és que NO podem acceptar una transmissió global, ni de baixa intensitat, de #verolamico, o #pigotademico, o #monkeypox «perquè és molt més lleu i inofensiva que el virus de la #verola». Aquest camí no ens convé transitar-lo, de veritat. No ens calen més virus propagant-se sense massa control, encara que aquest sigui un virus gran, DNA, poc amic de les mutacions, és a dir, relativament estable. Jo no el posaria a prova. Adormim-lo.

Però aquesta, aquesta és tota una altra història.

Comentaris virus-lents (253): Reflexions i lliçons per aprendre (?) de la CoVID19.

Estem en mig (sí, m’han llegit bé, en mig) d’una pandèmia causada per un coronavirus, un sarbecovirus, el SARSCoV2 que causa al CoVID19, i és evident que el focus ha d’estar en administrar el màxim de vacunes possibles (i si és possible, primer als grups de risc, però no a escala local sinó global), desenvolupar nous vaccins i tractaments (antivirals entre altres) i recolzar-se encara, on calgui, en mesures no farmacològiques (mans, mascaretes, distància) per reduir l’impacte i la mortalitat del virus. Però això, com diria un metge, és curar i el que caldria és… mirar de prevenir.


Mentre no fiquem fermament el focus en la interfase i relacions entre el compartiment silvestre i els humans la història està condemnada a repetir-se. Fins i tot si ens focalitzem en aquestes interaccions zoonotiques es pot arribar a repetir una pandèmia, però sempre ens agafarà més preparats.


L’espècie humana és una més dintre del continu d’espècies de mamífers. I les malalties que considerem humanes, des d’un punt de vista històric van tenir en els altres animals el seu inici; i és possible que si alguns animals parlessin ens llencessin acusacions semblants (zoonosis reversa). Així, se sap que el HIV té un dels seus orígens en el virus de la immunodeficiència de simi, i que saltà diversos cops a humans, fa aproximadament un segle, al centre d’Àfrica. En menys d’una dècada hem tingut no menys de 5 brots epidèmics d’Ebola, un d’ells (2014-2016) de dimensions descomunals (29.000 infectats, 11.000 morts) i té el seu reservori en ratpenats. Zika es va passejar per tot el planeta entre 2015 i 2016 (amenaçant les olimpíades a Brasil). I no s’ha d’oblidar SARSCoV, que no fou pandèmic però si ruixà amb casos o morts a tots els continents (2002-2004). Però és que els herpesvirus porten centenars d’anys entre nosaltres i van saltar del compartiment silvestre, i per exemple, el xarampió és un morbillivirus amb un origen comú amb el virus de la pesta bovina (i començà a afectar-nos fa més de 5000 anys, en l’època de domesticació del boví). Precisament aquest dos darrers exemples fan palès que de zoonosis ha hagut sempre, i que no hem de considerar-nos “el final de res”, com si virus i bacteris tinguessin com a destí acabar-nos infectant. Simplement, nosaltres som barrejats amb altres especies i els virus, i els bacteris, de tant en tant, salten cap a nosaltres, i una de cada tantes, ens “travessen”, desencadenant una malaltia amb clínica evident…i transmissible. Hi ha moltíssims salts entre reservoris animals, espècies intermediàries, noves especies hostes finals, i no sempre estarem en la mateixa baula d’aquesta cadena.


El problema està en la freqüència, en l’increment de freqüència dels salts zoonotics. Estimacions, possiblement subestimacions, parlen de l’existència de més de 1,7 milions de virus en el compartiment animal, dels quals entre 1/3 i la meitat tindrien potencial zoonotic. I, a banda, hi ha reservoris no vius, com seria el permafrost i el seu desgel. Pedrera, fent servir un símil futbolístic, hi ha, i força. Sense amagar la millora dels sistemes de detecció i vigilància és evident que des de fa unes dècades es detecta una acceleració d’aquestes invasions, algunes de les quals es queden (per sempre, com SARSCoV2, que no serà eradicable), altres malviuen sense acomiadar-se (com MERSCoV que mai s’enlairà), i altres fracassen (com SARSCoV, sortosament).


Però, hem de vigilar a totes les especies que comparteixen amb nosaltres la Terra, o hi ha més aviat uns “sospitosos habituals”? Els primers on mirar seria els mamífers, però no sempre la font original serà el problema a abordar. I per font original, en aquesta pandèmia, tindríem els ratpenats, que hostatgen un nombre indeterminat, però probablement alt, de Potential Pandemic Pathogens, o PPP. Tanmateix, és altament improbable, que no impossible, que un virus de ratpenat pugui fer un salt zoonotic exitós DIRECTE a l’espècie humana. És més segur, si es vol fer una vigilància efectiva, concentrar-se en espècies que interactuen molt més amb els humans, com serien els porcs (font d’aliment), o els rosegadors (que s’han adaptat perfectament al nostre hàbitat) o aquells dels que som parents propers, els primats, els virus dels quals són probablement del tot intercanviables amb els “nostres” virus (només cal recordar el virus de la verola del mico, o monkeypox).


Hi ha més especies de peixos i aus (i aquí ens vindria al cap els virus de la influença aviaria altament patògena, HPAI, per exemple H5N1 o H7N9) que de mamífers però la distància filogenètica entre ells fa que sigui molt reduïda la probabilitat que es doni una exitosa transmissió inter-espècies. Un ull en els HPAI sí caldria mantenir-lo, però.


I si en lloc de vigilar transmissors ens concentréssim en els virus “per se”? En aquest cas, clarament caldria concentrar-se en els virus de transmissió respiratòria, i aquí estaríem parlant de paramixovirus (virus Hendra i Nipah), virus influença (grip, i tenim un descripció recent de l’acció d’un H9N2, d’aus, sobre teixons asiàtics) i coronavirus (dels que tenim exemples a ratpenats, rosegadors i porcs, mira per on, grups d’espècies esmentades al paràgraf anterior). Tots ells, virus ARN; important la seva capacitat de mutació, que els dona plasticitat DESPRES del salt (i aquí cridem de nou a SARSCoV2 que en les seves primeres propagacions en humans no era del tot eficient en la seva transmissió; la variant de Wuhan tenia una R0 de 2-3; l’actual variant Omicron està, en un càlcul conservatiu, sobre 9-10; la lliçó de tot plegat és que no cal ser extremadament eficient i adaptat per disparar una pandèmia). I important també la seva capacitat de recombinació, que permet assajar canvis de gran abast (amb el risc conseqüent de fracassar i no ser viables).


El cas de SARSCoV2 ens mostra altre perill; l’aparició de coronavirus que s’adaptin molt bé a una espècie però que sigui relativament generalistes i puguin vessar sobre diverses (moltes) espècies. Si SARSCoV2 no serà eradicable és, entre altres motius, perquè sabem que es propaga amb facilitat a felins (gats, lleons, tigres), visons, rosegadors com hàmsters, ungulats com els cérvols de cua blanca (que han rebut aquest coronavirus a través de diversos salts DES DE els humans); massa reservoris, connectats, com per plantejar-se la seva completa eliminació.


On caldrà vigilar? No podem controlar totes les interaccions i punts de inter-relació silvestre-humà. No té sentit (per mi) fer una vigilància a gran escala del viroma (un pool en continua, i per a la nostra escala temporal, ràpida evolució) i bacterioma, potencialment pandèmic, de les especies silvestres. Doncs per estalviar esforços i ser eficients (encara que se’ns pot escapar algun salt) cal concentrar-se en els punts calents de la interfase; treballadors de granges intensives i extensives, escorxadors; venedors d’animals silvestres vius (molt principalment el continent asiàtic, i aquí, vergonya i desvergonyiment per a Xina, que va ser avisada per la natura i per la OMS del que suposa el comerç intens i extens, en condicions lamentables, amb animals silvestres, i que en 15 anys NO HA FET RES al respecte), i per exemple, a casa nostra, els treballadors de centres de recuperació d’animals, que ens servirien tots d’antenes de detecció. I si jo tingués d’escollir, els col·lectius marcat en negreta; un per la freqüència i intensitat de les interaccions; el segon perquè hi ha molta vida més enllà dels animals domèstics.


Però això vol dir invertir diners durant anys sense tenir un resultat clar, ni definitiu. Un esforç que pocs estats estan disposats a fer, encara que potser l’abordament hauria de ser global.

Però aquesta, aquesta és tota una altra història.

Comentaris viruslents (247): Marburg treu el cap 7 anys després?

El probable cas de Marburg a Guinea (veure https://twitter.com/GertvanderHoek/status/1423372262921719808) em permet fer una nota breu per recordar conceptes sobre aquest filovirus, semblant a ebola però DIFERENT, com a mínim, en un aspecte crucial. Un aspecte addicional d’aquest cas és que aquest és el primer cop que Marburg es presenta a l’Africa Occidental, però aquest virus ja en sap de viatjar ja que el nom li ve de la ciutat alemanya on es va descriure, el 1967, com a conseqüència de la importació de micos verds africans (des d’Uganda i que també arribaren a Iugoslàvia) per experimentació animal.


Els dos, Marburg i ebola, són virus que provoquen febres hemorràgiques. Els símptomes inclouen mal de cap, febre i dolors musculars, seguits de nàusees i vòmits, entrant en xoc i amb sagnat visible ocasional, no sempre. Com passa amb l’Ebola, la transmissió es produeix a través del contacte amb teixits o fluids corporals infecciosos, per tant també per preparació de cossos un cop morts per a un correcte enterrament. Com en el cas d’ebola també hi ha un informe de transmissió sexual, a través del semen.


El tractament és suport continuat de les constants vitals i intentar mantenir el malalt amb vida. No es coneixen antivirals ni vacunes efectives (sí que hi ha vacunes experimentals i alguns assajos de fase 1) i els tractaments contra l’ebolavirus no són efectius a Marburg. I això és rellevant; les vacunes efectives i els antivirals emprats a les darreres epidèmies de ebola NO serien, en principi, efectius, per Marburg. Altra cosa és que les plataformes vacunals existents permetin un ràpid desenvolupament de contramesures.


Igual que amb ebolavirus, els ratpenats són el reservori del virus Marburg, concretament el ratpenat frugívor d’Egipte (Rousettus aegyptiacus), un ratpenat que viu a coves i arbres, i present a gairebé tot el continent. Els primats no humans també són susceptibles a la infecció.
A diferencia d’ebola, els brots de Marburg han estat de sempre més petits i mes fàcils de contenir; només consten dues epidèmies per sobre dels 150 afectats; per contra la taxa de mortalitat és realment alta, al voltant del 80-90% en alguns brots, concretament els més nombrosos que passaren a República Democràtica del Congo (1998-2000) i Angola (2004-2005), on tot apunta que l’epidèmia es va amplificar com a conseqüència de la reutilització d’equips de transfusió contaminats. Si prenem com a mesura un país amb bona assistència hospitalària com Alemanya, on es detecta per primer cop, a Marburg, la taxa de mortalitat fou tot just del 30% (7 morts de 31 casos). Comparable a la darrera gran epidèmia d’ebola, per exemple.


A on arribarà aquest primer cas, no se sap. En tot cas és un recordatori més de com d’entrellaçades estan la salut humana i la salut animal, i com tota intromissió en els territoris silvestres té conseqüències. Més que res perquè els virus no fan cas de les nostres divisions o compartiments.

Virus Marburg


Però aquesta, aquesta és un altra història.

Comentaris virus-lents (242): Chapare, un altre arenavirus emergent.

El virus Chapare causa la febre hemorràgica de Chapare, tota una obvietat. Aquest virus pertany a la família Arenavirus, que per sort no es transmet fàcilment per via aèria, si no per contacte directe (mossegades, esgarrapades) de la gent amb rosegadors infectats o indirectament a través de l’orina, saliva, o femtes procedents d’aquest animals infectats, o més correctament de menjar contaminat amb aquestes secrecions o excrecions. Que no es transmeti fàcilment per via aèria no vol dir que respirar en un ambient carregat de polsim de secrecions de rosegadors infectats no pugui conduir a la infecció. Per cert a un altre arenavirus, el virus de la febre de Lassa, que causa milers de morts anuals a l’oest d’Àfrica, un investigador català li va dedicar força atenció i va estar a punt de morir infectat. Una biografia apassionant que trobareu a …. https://comentarisviruslents.org/2015/04/23/comentaris-virus-lents-103-qui-fou-jordi-casals-ariet/.

Es tractaria d’un virus emergent, no tant per la seva extensió geogràfica si no perquè el primer cop que es descriure va ser el 2003 a la província de Chapare, Bolívia, provocant una mort, als 14 dies d’iniciats els símptomes. El segon brot va ocórrer en una altra província de Bolívia, Caranavi, i acabà amb 5 casos confirmats, 3 dels quals moriren de resultes de la infecció.

La investigació d’aquest segon brot s’ha conegut fa uns dies. L’estudi de la seqüència de casos d’aquest segon brot arrenca d’un arrossaire de 65 anys que contragué la infecció per contacte amb rosegadors infectats. Va ser atès per un metge de 25 anys, que va mostrar símptomes d’infecció als 9 dies. A aquest metge se li practicà una endoscòpia i els gastroenteroleg que li practicà també s’infectà. Els tres van morir per la infecció.

Els dos supervivents foren un tècnic d’ambulància que va practicar una reanimació cardiopulmonar (RCP) al pacient inicial i un altre agricultor de la zona.

I quins símptomes presenten els infectats? Febre, mal de cap, dolor articular i muscular, dolor retro-orbital (darrera els ulls), dolor abdominal, vòmits, diarrea, erupcions, irritabilitat, sagnat de genives…

Així doncs, un cop infectada una persona, aquesta pot transmetre el virus si altres persones s’exposen al seus fluids corporals  (saliva, orina, semen o secrecions respiratòries), o en processos hospitalaris que promouen situacions d’aerosolització (com RCPs, intubacions, etc.) com s’ha indicat abans.

Altre cop ens trobem amb un virus pel que no hi ha tractament, només es pot recórrer a teràpies de suport, bàsicament, mantenir la hidratació i constants vitals, transfusions si són necessàries, alleugeriment del dolor, sedació.

A més, els pacients (escassos) que s’han recuperat de la infecció continuarien presentant virus a sang, saliva, orina o semen fins mesos després de no presentar símptomes; per tants tenen potencial de transmetre la infecció a contactes propers (sexuals o no). De fet en el segon brot a un dels sobrevivents se li ha detectat càrrega viral als 168 dies després de la resolució de símptomes.

Un termini de 15 anys entre brots vol dir que el virus es manté circulant en un compartiment animal i va fent vessaments a compartiment humà, una zoonosi que en aquest cas seria transmissible entre humans, com ho està sent SARSCoV2 que causa la CoVID19 o un altre arenavirus acantonat a Bolívia, com és el virus Machupo. No es pot descartar tampoc que ja que els símptomes són molt semblants als causants pel dengue, més d’un cop s’hagi diagnosticat com aquest el que realment era Chapare.

Els virus ens veuen com un continu de potencials hostes, ja rosseguem o ja siguem bípedes.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

I si voleu anar a les fonts originals…. https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-11/b-esh110820.php

Comentaris virus-lents (228): Joc de trons; un altre virus reclama la corona.

Un altra coronavirus ha decidit abandonar l’anonimat que li confereix la seva estada entre animals i ha entrat en contacte amb humans; òbviament no ha estat una decisió voluntària perquè els virus no tenen voluntat si no qüestió de pur atzar. Estem parlant del que s’ha vingut a dir per ara “nou coronavirus de 2019” o “2019nCoV”, que té com epicentre inicial la ciutat de Wuhan i més concretament el mercat de marisc i carn viva de Huanan.

 

A mitjans del mes de desembre de 2019 començaren a ingressar a hospitals persones afectades per un procés de pneumònia, a la ciutat de Wuhan. Recordem que és temporada alta de grip i altres virus respiratoris. Tanmateix aviat es va veure que hi havia una particular comú denominador per uns quants pacients i aquest era que treballaven o visitaven amb freqüència el mercat de marisc i carn viva de Huanan. El dia 31 de desembre, el govern xinés informa a la OMS d’un possible focus i el dia 1 de gener de 2020 es clausura el mercat i s’inicia la seva desinfecció.

 

Una setmana després, el 7 de gener es descriu el primer cas a Tailàndia i un altre primer cas a Japó; en els dos casos persones que havien visitat Wuhan, i el dia 9 de gener es lliga la pneumònia a un nou coronavirus al poder descriure’s seccions de la seqüència; això és cabdal perquè permet dissenyar i posar a punt proves de diagnòstic específic que permetin assignar una simptomatologia comuna com pot ser mal de cap i problemes respiratoris que també son causats per al grip, per exemple, específicament al nou coronavirus.

 

El dia 1 de gener mor el primer pacient de pneumònia per coronavirus; el dia 17 morirà el segon; entremig un segon cas a Tailàndia. Els dos casos fatals gents d’edat avançada amb problemes de salut previs. La taxa de letalitat escala al 4-5%.

 

El dia 17 es reporten 17 nous casos a Xina.

 

El dia 18 es reporten 59 nous casos a Xina.

 

El dia 19 es reporten 77 nous casos a Xina, i un nou cas fatal. La taxa de letalitat està al voltant del 1,5%. El creixement de casos, i el fet que ja fa vora tres setmanes que el mercat de carn viva va ser clausurat, apunta a altres fonts d’infecció i/o una transmissió entre persones més sostinguda, menys limitada del que es pensava al principi.

 

Mentre tant un grup d’epidemiòlegs aplicant modelització matemàtica conclouen que a partir dels 3 casos de fora de Xina, i per probabilitat, el nombre de casos reals ha d’estar en una forquilla entre uns pocs centenars i més de 4.400, amb una mitjana d’uns 1.723. Per més detalls, https://www.imperial.ac.uk/mrc-global-infectious-disease-analysis/news–wuhan-coronavirus/. De fet expressen en números el que molts pensàvem, i és que per cada cas clínic pot haver una desena o desenes de casos asimptomàtics, benignes, però que ajuden a la circulació del virus.

 

En qualsevol cas estem, per ara, davant d’un coronavirus més aviat benigne; el SARS amb el que està lleugerament emparentat (un 70% d’homologia de seqüència) va matar vora 800 persones i infectar unes 8.000 amb una taxa de mortalitat al voltant del 10%; MERS coronavirus, encara actiu però geogràficament contingut a la península aràbiga, han infectat prop de 2.500 persones amb més de 850 casos fatals amb una mortalitat del 35%.

 

SARS portada EID

 

I un últim apunt en aquesta primera entrada dedicada a aquest “NOU” patogen. NO és realment un NOU patogen; això està molt tenyit amb el nostre antropocentrisme. Nosaltres formem part del compartiment animal; els coronavirus habiten i es propaguen entre els mamífers amb més o menys sort; simplement aquest cop una varietat ha iniciat una excursió en una espècie, nosaltres, en la que no havia (?) estat abans. I òbviament no és cap nou patogen creat en el laboratori o mutat en un sentit dirigista cap a una major virulència o capacitat de propagació.

 

Per això sobta, per ara, la poca informació que hi ha sobre la font original; s’apunta al mercat de carn viva però no sabem res dels animals que hi havia més enllà de vaguetats…Amb la clausura del mercat, es van mostrejar els animals abans de sacrificar-los? Quines espècies es venien? S’estan mostrejant els animals dels altres mercats de carn viva de Wuhan? Algunes fonts informen que el mostreig de superfícies al mercat havia donat positiu…s’està fent mostreig en altres mercats? S’ha traçat l’origen inicial dels animals? Aquestes granges inicials s’han mostrejat? Són preguntes sense resposta i sorprèn quan de bon començament s’ha parlat que això era (i ho és) una zoonosi.

 

Però en el principi de qualsevol brot, recordeu el cas del brot de Ebola Reston del que parlaven fa poques entrades, moltes coses són força confuses.

 

 

Aquesta, però, és una altra història.

Comentaris virus-lents (211): Porca misèria avança des de l’est.

Porca misèria. Això és el que podríem exclamar al llegir aquesta alerta…

 

http://www.oie.int/wahis_2/temp/reports/en_imm_0000027948_20180914_121036.pdf

 

Virus de la pesta porquina africana a Europa?

 

De fet podríem dir que estem comprant tiquets per una reestrena. El virus de la pesta porcina africana (VPPA) fou identifica per primer cop a Àfrica al començament del segle passat. La font d‘infecció eren uns porcs salvatges (Phacochoerus africanus), uns artiodàctils de la família dels suids, uns “porcs senglars” particulars anomenats facoquers africans, que podien estar persistentment infectats i portar una vida “normal”. També es comprovà que la infecció podia ser transportada i transmesa per paparres del gènere Ornithodoros. Des d’el seu descobriment, el VPPA mai ha deixat d’estar present a la vida salvatge i als porcs domèstics de l’est d’Àfrica i tota l’Àfrica subsahariana. I des d’Àfrica va saltar a Europa diverses vegades (Espanya i Portugal han estat destinacions preferents; a Espanya s’eradicà el 1995, a Portugal dos anys abans, però aquesta és solament la història oficial) però també es va estendre a Sud-Amèrica (Brasil 1978-1981) i el Carib (Haití, 1978-1984). A mitjans dels 90s del segle passat, no obstant, es donà per eradicada de tots aquests indrets menys d’Àfrica.

 

Fa uns anys, 2007, però, tornarem a tenir VPPA a Rússia, Geòrgia i altres zones caucàsiques. I com els porcs senglars europeus són susceptibles a la infecció s’ha començat a estendre amb la rapidesa que es pot estendre una població de porcs senglars en continu moviment i ara ja s’ha detectat a Ucraïna, Polònia, Letònia, Estònia, Lituània, la República Txeca i Romania…i ara a Bèlgica (sense que Alemanya hagi detectat res…rar). En la majoria dels països citats, quan s’han donat brots a granges porquines han estat granges d’autoconsum (backyard) o de petita mida, amb estàndards de bioseguretat escassos o nuls. I si mirem a l’est VPPA ha arribat a Mongòlia i apunta a Xina on es troba la meitat de la població porquina mundial. Com a mínim, la soca vírica europea sembla força virulenta perquè es troben porcs senglars morts als que es pot aïllar el virus i pocs porcs senglars amb seropositivitat a VPPA (per tant pocs sobreviuen a la infecció i poden generar anticossos).

 

I és un virus que s’excreta en grans quantitats durant el període infecciós i que té la capacitat de sobreviure per llargs terminis de temps (setmanes, mesos) emmascarat / protegit per la matèria orgànica; per exemple, les mateixes carcasses dels animals morts a conseqüència de la infecció, que poden ser consumides per altres porcs senglars reiniciant el cicle infectiu.

 

I no hi ha vacuna…hi ha desenvolupaments que prometen molt (un d’ells a CReSA) però ara mateix si VPPA entra en una granja porquina les úniques mesures possibles són una fèrria quarantena, restriccions de moviment d’animals des d’el focus i stamping out (sacrifici) de tots els animals de l’explotació…com a mínim. Així, entre 2014 i 2017 prop de 800.000 porcs han estat sacrificats o han mort com a conseqüència dels estralls del VPPA a l’Europa de l’Est i a Rússia.

 

Tot això implica un molt alt impacte socioeconòmic del VPPA a la industria del porc, i també al seu comerç global. Es pot llegir que com a resultat dels brots de VPPA en el període 2014-15 a Polònia, Letònia, Estònia i Lituània, les exportacions de porcs i els seus subproductes es reduïren més de 900 milions de dòlars; una caiguda el 50% de les exportacions. I ara extrapoleu això a Catalunya, per exemple. Per posar un país de mida semblant, a Dinamarca les pèrdues per la introducció de VPPA al país han estat comptabilitzades al voltant de 10 milions euros en costos directes i uns 300 milions en pèrdues d’exportació.

 

I no pensem…bah, Dinamarca, una entre un milió, això segur que no tornarà a passar!! Perquè ja havia passat… es donarem brots de VPPA a Bèlgica (1985) i Països Baixos (1986). El brot de Bèlgica es va diagnosticar a l’oest de Flandes. Un total de 12 granges resultaren afectades i es van sacrificar els animals de 60 granges (més de 34.000 animals). Males llengües (o proves circumstancials) apunten que la pistola fumejant, la causa, tenia el seu origen en porcs espanyols. Per demostrar que s’havia eradicat VPPA, els belgues van tenir que fer una vigilància serològica de més de 3.000 granges i analitzar més de 110.000 mostres de sèrums porquins…sumeu costos.

 

I no parlem d’estats del primer món, o de gran corporacions, que exporten, si no també dels ramaders d’autoconsum a països pobres que tenen els seus porcs com una font addicional d’ingressos i de proteïna. Ells també resulten afectats.

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

Una infecció d’animal, no zoonòtica, que no afecta a l’esser humà, que ha estat menystinguda (s’han dedicat pocs recursos, se la considerava una tema de “Tercer món”) i fora dels focs mediàtics durant temps. Però els virus, ai, els virus, no entenen dels nostres biaixos.

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

 

  • Biront, P., Castryck, F., Leunen, J. 1987.  An epizootic of African swine fever in Belgium and its eradication. Vet Rec. 120(18):432-434.
  • Sanchez-Cordon, P.J., Montoya, M., Reis, A.L., Dixon, L.K. 2018. African swine fever: a re-emerging viral disease threatening the global pig industry. Vet. Journal 233: 41-48.

Comentaris virus-lents (210): Ebola, uns comentaris amb data de caducitat.

Aquesta entrada no tindrà cap valor en unes setmanes però l’escric per recapitular una sèrie de conceptes.

 

Desè brot d’Ebola a República Democràtica del Congo….uns dies després de donar-se per acabar tel novè (havent passat 2 períodes de 21 dies que per conveni s’accepta com període en el que Ebolavirus ha d’haver mostrat simptomatologia evident en un infectat); el resultat final 54 casos (38 confirmats i altres 16 probables) amb 33 morts(17 confirmats i 16 probables, amb una letalitat del 60% aproximadament. Però aquesta convenció del període de 21 dies per Ebola ja va trencar a la darrera epidèmia (veure entrada https://comentarisviruslents.org/2014/10/22/comentaris-virus-lents-60-ebola-21-dies-i-no-no-es-una-pel%E2%80%A2licula/).

 

bleachbucketchallenge-629x413

 

Respecte al cas índex sembla que va ser una dona d’uns 65 anys a la localitat de Mangina que patí símptomes compatibles amb febre hemorràgica (febre, vòmits, hemorràgia nasal), morí i  fou enterrada seguint els costums locals. De resultes altres set persones de la família han mort.

 

Dos brots separats 2.500 km de distancia: el novè a nord-oest del país a la província de Equateur; aquest desè al nord-est del país, a la província de North Kivu. No necessàriament un és conseqüència de l’altre, caldrà esperar probes moleculars per conèixer la distancia entre ambdues soques…però probablement seran dues surgències d’un «continu» d’Ebola infra-diagnosticat i circulant EN aquests 2.500 km.

 

Altre dada preocupant és que en alguns malalts, Ebola esdevé “crònic”. Aquesta és una altra convenció que la darrera epidèmia va tombar. Primer perquè es va descriure que el virus pot restar infecciós al semen i al líquid llagrimall d’infectats que s’han guarit completament més enllà del sis mesos…veure https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/ i https://comentarisviruslents.org/2016/01/28/comentaris-virus-lents-152-ebola-una-historia-interminable/ i no hi ha només per homes també per les dones…hi ha una descripció de transmissió del virus d’una dona gestant cap a la seva família (tres membres) molts mesos després (un any) de recuperar-se ella de la infecció. Possiblement la gestació va alterar el status d’immunitat de la dona i el virus re-emergí; tant la dona com el nadó presenten anticossos contra el virus. Per més detalls del cas: https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(18)30417-1/fulltext. I per saber més d’ Ebola i immunitat… https://comentarisviruslents.org/2014/11/14/comentaris-virus-lents-65-ebola-i-sistema-immune/. Que amb 18.000 infectats recuperats s’hagi descrit això vol dir que puntualment, amb nombres d’afectats menor, aquest fenomen és potencialment repetible.

 

Tinguem en compte que les primeres dades parlen de 4 mostres positives d’un total de sis mostres recollides i que es parla ja de 20 afectats (morts) per febres hemorràgiques. Pel cap baix això vol dir un mínim de 3-4 setmanes de circulació davant dels ulls de tothom fins que l’acumulació de casos ha fet esclatar l’alarma. I estem parlant d’un país on això és relativament normal, i justament amb sistemes de vigilància encara alerta perquè estaven sortint del novè brot.

 

Se sap que la vacunació en anell ha funcionat a la perfecció en el novè brot. La vacuna de MERCK funcionà perquè CAP de les persones que l’han rebuda han emmalaltit, entre ells centenars de contactes, persones que havien estat en contacte proper amb infectats alguns mostrant simptomatologia.

 

Injectable-Drugs-Medicine-Vaccine-Bottle-Virus-Vial-600x337

 

 

Però aquesta vacuna es va dissenyar partint del “esquelet” de la soca Zaire de Ebola i no està clar que sigui efectiva per altres soques. Per sort, s’ha informat que el nou brot és de la mateixa soca per la quals cosa es podrà aplicar la vacunació en anell….probablement la setmana vinent segon les darreres informacions.

 

Però…North Kivu no es Equateur. Equateur era i és una província “pacífica”. North Kivu és una província amb milers de desplaçats i emigrats i amb bastanta violència, bé de fet és quasi zona de guerra…gent que no vol ser buscada i trobada…i en aquest escenari plantejar una vacunació de contactes que no volen ser trobats i exposar els equips de vacunació a una violència que pot ser letal resultarà problemàtic.

 

Les poblacions desplaçades suposen un increment en al pressió sobre l‘ecosistema; la manca d’aliments “tradicionals” com serien agrícoles o ramaders empeny a la gent servir-se dels boscos que els envolten i a capturar, esquarterar i menjar animals que poden portar Ebola, o exposar-se a ambients freqüentats per ratpenats que poden portar-lo a altres concentracions sense veure’s afectats.

 

A més, la zona torna a estar infestada (com al novè brot) de cursos fluvials i vies de comunicació amb dos països limítrofs com són Uganda i Ruanda…queda per veure si no hi arribarà.

 

Veurem com progressa tot plegat, però. Estem a les beceroles d’aquest brot i les dades explicades tenen data de caducitat propera. El que sembla cert és que Ebola aviat deixarà de ser una noticia puntual i pot esdevenir una noticia reiterada. Anirem aprenent lliçons com les generades a la darrera gran epidèmia… https://comentarisviruslents.org/2015/11/12/comentaris-virus-lents-140-llicons-apreses-de-lebola-fins-el-proper-setembre/. Amb una bala a la re-càmera, això sí, la vacunació en anell, que no teníem abans.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris viruslents (204): Homenatge als virus desconeguts…bacterians.

 

Llegir ciència als diaris és engrescador per dos motius; perquè sempre és bo que la ciència arribi al públic i s’ha de valorar i felicitar a tothom que ho practica i perquè de la lectura crítica de cada article (ningú és perfecte!!) poden sortir comentaris addicionals (que de fet és també un clàssic científic, on és freqüent que les troballes més engrescadores siguin laterals al tronc principal de la recerca pròpia).

 

Fa un dies, El Pais, un desastre de libel si parlem de Catalunya però un diari que encara s’interessa per divulgar certa ciència publicava “A la caza del virus desconocido que amenaza la humanidad” (enllaç https://elpais.com/elpais/2018/02/22/ciencia/1519322760_187107.html). El cos de la noticia és correcte però hi ha algunes errades o mitges veritats que convé ressaltar.

 

“El virus que provoque la siguiente gran pandemia puede estar agazapado en el interior de un animal esperando su momento para saltar al primer humano”…potser no cal ser tan poètic. Els virus no “esperan momentos”; els virus no tenen consciència, de fet fins i tot s’ha dubtat de si els virus estan vius o són essers vius (per més detalls podeu consultat una entrada prèvia https://comentarisviruslents.org/2015/05/01/comentaris-virus-lents-105-i-si-els-virus-no-fossin-els-virions/). Els virus tampoc estan “agazapados” per la senzilla raó que repliquen i es propaguen a la seva conveniència i no tenen perquè mostrar-se. De fet mostrar-se, generar una infecció aguda que pot acabar amb la mort de l’infectat pot ser un mal negoci pel virus, que es queda sense l’energia i els elements per mantenir la seva propagació; és per això que es diu que el virus més adaptat és aquell que es propaga sense malmetre (excessivament) el seu hoste, en una relació més propera al parasitisme benigne, fins i tot al comensalisme.

 

L’errada seriosa la tenim poc després, i reflecteix el nostre antropocentrisme, o animalcentrisme si volem. Diu …” quedan por descubrir alrededor de 1,67 millones (fantàstica previsió ajustada!!) de especies que habitan dentro de mamíferos y aves, los huespedes más habituales de estos microorganismos.” El primer de tot és que és una noticia relativament “antiga”; ja el 2013 es parlava que com a mínim tindríem un milió d’espècies víriques damunt al Terra, de les quals 320.000 ho serien de mamífers (http://www.virology.ws/2013/09/06/how-many-viruses-on-earth/). Però és que el concepte “huespedes más habituales” és una errada radical. Per què són més habituals? Tenen potser els virus preferència pels vertebrats? Si assumim que els virus no són conduits per una força directriu i tenim en compte que hi ha 50 milions de cèl·lules bacterianes en un gram de terra o més de 10 milions de bacteris en un mil·lilitre d’aigua (veure enllaç https://cosmosmagazine.com/biology/hidden-in-plain-sight-massive-new-family-of-ocean-virus-uncovered), de veritat pensem que no hi ha virus que no s’aprofitin d’aquests números? De veritat pensem que les Archea (antigament incloses dins dels bacteris) i els bacteris, que porten sobre la terra desenes, centenars de milions d’anys més que els vertebrats, els mamífers, no han patit l’atac víric des de molt abans i que els virus no han tingut molt més temps per anar-se diversificant amb i en aquests hostes procariotes? Que uns paràsits obligats com són els virus estan menystenint la possibilitat de propagar-se en 10 elevat a 31 organismes procariotes, un 10 seguit per 30 zeros (enllaç http://phenomena.nationalgeographic.com/2013/02/20/an-infinity-of-viruses/ o una prèvia entrada en aquest blog https://comentarisviruslents.org/2015/04/11/comentaris-viruslents-99-mes-virus-que-estels-al-firmament/)?.

De bacteriòfags, que és la manera que tenim de denominar els virus de bacteris n’hi ha una legió…molta d’ella fantasma, sense descriure.

 

Encara que les dades d’un estudi molt citat (Whitman et al, 1998), que calcularen la biomassa bacteriana i la feren molt propera o quasi equivalent a la de les plantes, no sigui del tot correcte, de ben segur els hostes més habituals pels virus no seran els eucariotes, si no els procariotes, els bacteris i les Archea, i la diversitat bacteriofàgica serà també major. Altra cosa és que els prestem tanta atenció.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Referències

Whitman et al., 1998. Prokaryotes: the unseen majority. Proc Natl Acad Sci U S A. 95(12):6578-6583. Enllaç a: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9618454

Comentaris virus-lents (199): Coronavirus que volen coronar el cim.

Als darrers anys les malalties infeccions zoonòtiques emergents i re-emergents han demostrat ser una amenaça global tant per éssers humans com per animals. Entre elles, aquelles causades per coronavirus han aixecat un parell de vegades el dit demanant atenció. Fou el cas del SARS-Coronavirus (Severe Acute Respiratory Syndrome o SARS-CoV) l’any 2003 (per més detalls consulteu l’entrada https://comentarisviruslents.org/2014/08/11/comentaris-virus-lents-37-un-primer-coronavirus-que-va-arribar-de-lest/) i és el cas, més recent, i si es vol més pausat però també més constant, del MERS-CoV (o Middle East Respiratory Syndrome), que s’inicià el 2012 i que fins la data porta més de 2000 casos i per sobre de 700 morts (veure http://www.who.int/emergencies/mers-cov/en/ però també teniu com entrada inicial en aquest blog https://comentarisviruslents.org/2014/08/26/comentaris-virus-lents-42-camelids-i-mers-cov-aquest-cop-el-regal-que-ens-porten-no-es-benvingut/).

 

Totes les proves actuals apunten als dromedaris com a reservoris de MERS-CoV i com a vehicles determinants per a la posterior transmissió a éssers humans. Però no solament els camells són susceptibles a la infecció…una de les temences és que si MERS-CoV escapés de la seva ubicació geogràfica actual podria trobar altres reservoris multiplicadors. Que una espècie animal fora susceptible seria un pas en aquesta direcció, com ja s’ha demostrat per les alpaques, les llames i els pors (aquest un estudi fet a IRTA-CReSA, veure Vergara-Aliert et al., 2017a), encara que és, en si, un pas insuficient; la susceptibilitat no garanteix una transmissibilitat potent i continuada (altre cop, Vergara-Aliert et al., 2017b). Dit d’una altra manera, que un animal s’infecti no vol dir que tingui capacitat de transmetre la malaltia a un altre i per tant l’infecció s’extingeix. La font inicial, però, serien sempre els ratpenats.

 

Darrers estudis han demostrat la capacitat del MERS-CoV per infectar un ampli ventall de cèl·lules de camèlids, primats i éssers humans, cavalls, porcs, i cabres…a banda dels ratpenats, òbviament. Una propagació en cèl·lules d’un origen concret no implica, no permet concloure, que l’animal “sencer” serà susceptible i potencial reservori transmissor. De fet cavalls (ponis concretament) i ovelles no han demostrat ser susceptibles a MERS coronavirus (per més detalls altre cop un treball de IRTA-CReSA, Vergara-Aliert et al., 2017a).

 

El que sí sembla clar passats els anys és que els éssers humans infectats no són massa efectius escampant o transmeten el MERS-CoV (i en això hi ha diferencies clares amb el SARS-CoV) encara i algun cas de super-spreader (realment interessant que consulteu l’entrada https://comentarisviruslents.org/2015/10/29/comentaris-virus-lents-137-els-superdisseminadors-o-quan-mers-entra-per-la-porta-costa-que-surti-per-la-finestra/).

 

La diferència de comportament infectiu entre éssers humans i reservoris es troba en la distribució diferencial d’uns receptors cel·lulars que són els que el virus empra per iniciar el cicle infectiu. Ara mateix, amb les dades que tenim, la susceptibilitat de l’hoste ve mediada, principal però no exclusivament, per la distribució d’una proteïna, la DPP4, al tracte respiratori; en humans aquesta proteïna està expressada en tipus cel·lulars que es troben al tracte respiratori inferior (per tant a nivell de tràquea, bronquis i bronquíols); en els principals reservoris animals (dromedaris, llames i porcs) la DPP4 està expressada intensament en tipus cel·lulars del tracte respiratori superior (nas, laringe i faringe). En conseqüència quan progressa una infecció en aquests animals el virus es circumscriu a aquesta zona (veure altre cop Vergara-Aliert et al 2017a) i per tant no genera complicacions (podríem dir que als animals els entra “moquera” però que no passa d’aquí) ni cap mena de mortalitat; en canvi si la infecció progressa en humans pot esdevenir freqüentment fatal.

 

La malaltia de MERS-CoV no és una malaltia d’obligada notificació para la OIE (Organització Mundial de Sanitat Animal), encarregada de la vigilància de la sanitat animal però sí que és obligatori la notificació dels casos confirmats en ser una malaltia emergent que té un significatiu impacte de salut pública. El Gold Standard diagnòstic descansa en tècniques moleculars (PCR); cal trobar positivitat, amplificació, en dos gens o seqüències del virus. Alternativament un animal es considera positiu si dona amplificació positiva a un dels dos gens i positivitat serològica (és a dir detecció d’anticossos front MERS-CoV al seu sèrum). I per exemple, se sap que a Espanya una proporció petita però no insignificant (del 4 al 14%) dels dromedaris de les Illes Canàries han mostrat positivitat serològica (detecció d’anticossos específics en font MERS-CoV)…però no s’ha detectat àcid nucleic, no sembla haver circulació activa del virus.

 

I parlarem properament de l’epidemiologia del MERS-CoV a diferents especies animals fent particular esment a Espanya i a Catalunya.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

 

  • Vergara-Alert, J., van den Brand, JMA, Widagdo, W., Muñoz, M., Raj, VS, Schipper, D., Solanes, D., Cordón, I., Bensaid, A., Haagmans, BL and Segalés, J. 2017a. Livestock Susceptibility to Infection with Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus. Emerging Infectious Diseases. 23(2): 232–240. doi:  10.3201/eid2302.161239. Enllaç a: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5324816/
  • Vergara-Alert, J., Raj, VS., Muñoz, M., Abad, FX., Cordón, I., Haagmans, BL., Bensaid, A., and Segalés, J. 2017b. Middle East respiratory syndrome coronavirus experimental transmission using a pig model. Transboundary and emerging diseases. doi: 10.1111/tbed. Enllaç: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tbed.12668/full

Comentaris virus-lents (198): Marburg treu el cap de nou perquè mai se’n va anar.

Fa uns dies Uganda va confirmar una mort pel virus Marburg, un filovirus que causa una febre hemorràgica altament infecciosa similar al Ebola.

 

El darrer brot de Marburg a Uganda es va donar el 2014; per més detalls veure entrada 58 en aquest mateix blog https://comentarisviruslents.org/2014/10/15/comentaris-virus-lents-58-i-ara-marburg-a-uganda-un-brot-amb-una-resolucio-aparentment-diferent/).

 

La víctima ha estat una dona de 50 anys que morí el 11 d’octubre a l’ hospital Kapchorwa del districte de Kween, a l’est d’Uganda, després de ser derivada des d’un altre centre de salut (on arriba el 5 d’octubre) havent-se presentat en aquell amb senyals i símptomes evidents compatibles amb una febre hemorràgica viral. Recordem que els símptomes genèrics en fase avançada poden incloure mal de cap, vomitar sang, dolors musculars i sagnat a través de diversos orificis. Aquesta dona fou enterrada seguint les costums culturals locals.

 

La mort d’aquesta dona ha permès traçar un cas molt probable previ, el del seu germà de 42 anys, que morí el 25 de setembre amb símptomes similars. La germana, ara morta, va participar en els preparatius tradicionals del cadàver del germà per al seu enterrament. El germà seria el cas índex, el cas inicial. I vet aquí que la via clàssica, i potser més efectiva de transmissió del virus és per contacte proper amb sang infectada o altres fluids i teixits corporals de cossos infectats.

 

Hi ha un tercer cas probable, un altre germà que va portar a la germana a l’hospital quan els símptomes eren relativament clars (en aquesta etapa un infectat és ja intensament infecciós), i que va portar el seu cadàver de tornada al poble, i que es troba ara mateix desaparegut i en recerca. Un serrell per controlar.

 

I fa uns pocs dies va ingressar un nen de poc més de dos anys amb símptomes altre cop compatibles, que va morir i del que encara no es pot ni confirmar ni descartar que estigués infectat per Marburg. Per tant un cas confirmat, dos casos probables i un sospitós, el darrer, però si es confirma, per proves de laboratori, potser el més perillós ja que no sembla tenir relació epidemiològica amb els altres. Com a resultat de tot plegat, 47 contactes dels cas cert i dels probables estan sotmesos a seguiment.

 

Encara que no tinc informació si es faran proves al germà, la seva ocupació, com a “caçador que duia a terme les seves activitats on hi ha cavernes amb gran presència de ratpenats» segons la ministra de salut apunten clarament a una altre vessament del virus del seu compartiment silvestre, en aquest cas els ratpenats de la fruita africans, que encara que portadors de filovirus (com virus Marburg), no mostren indicis obvis de la malaltia. Per més detalls sobre el paper dels ratpenats en el manteniment i la transmissió de filovirus veure entrada 48 https://comentarisviruslents.org/2014/09/15/comentaris-virus-lents-48-una-novel%E2%80%A2la-per-entregues-debola-ratpenats-contra-vampirs-pallissa-assegurada-1/ i entrada 49 https://comentarisviruslents.org/2014/09/17/comentaris-virus-lents-49-una-novel%E2%80%A2la-per-entregues-debola-ratpenats-contra-vampirs-pallissa-assegurada-2/.

 

Recordem que la malaltia del virus de Marburg (veure cas europeu històric a l’entrada 17 https://comentarisviruslents.org/2014/07/08/comentaris-virus-lents-17-un-cas-historic-debola-a-europa/) és una malaltia greu i d’alta letalitat. Tant Marburg com Ebola poden causar grans brots; El pitjor brot recent de la febre de Marburg es va produir a Angola el 2005, a una província del nord, Uige, i afectà a 411 persones, de les quals moriren 346. Res a veure, però amb la darrera epidèmia d’Ebola que va matar més de 10.000 persones i infectar de forma simptomàtica vora 30.000 (hi ha tot un seguit d’entrades sobre aquesta epidèmia al blog).

 

La zona de Kween, muntanyosa i mal comunicada, està a la vora de la República de Kenya; la població no entén de fronteres i travessa aquestes contínuament el que no descarta una possible transmissió trans-fronterera. Ara mateix, però, l’extensió del brot sembla poc probable. Però el virus continua a coves i compartiment animal saltant de tant en tant quan l’ésser humà s’entremet.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.