comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos mensuales: diciembre 2014

Comentaris virus-lents (78): Una copeta més? Sí, però no Bourbon, si us plau.

L’experiència de treballar amb un virus-mai-vist-abans pot arribar a ser molt frustrant, per la total manca de coneixements de la malaltia que genera i com discriminar-la d’altres causes. Aquest és el panorama que es van trobar uns metges a un hospital de Kansas a finals d’aquesta primavera.

bourbon kansas-county-map   Mapa de Kansas amb la seva divisió en comtats (tot molt cartesià).

Un home ingressà a l’hospital amb uns símptomes molt comuns com febre, mal de cap, dolors musculars, nàusees, i anorèxia, símptomes semblants a altres malalties transmeses per paparres (i causades per bacteris, però també per virus, com virus Heartland). Les proves laboratorials demostraren anomalies semblants a les causades per una ehrlichiosis (causada per ehrlichia, però també té semblances la malaltia de Lyme, causada per un altre bacteri, Borrelia, amb més de 27.000 casos confirmats als EEU el 2013) incloent un forta disminució en el nombre de leucocits i eritròcits, i un augment en el nivell d’enzimes hepàtiques. El pacient no va respondre a la medicació, basada en antibiòtics (lògic ja que, com es va demostrar al final, la malaltia era vírica). En l’únic cas conegut va progressar a fallada multi-orgànica i mort (en un període tan breu com deu dies a l’hospital). Amb un numero d’afectats tan reduït, és impossible saber la probabilitat (o taxa) de mortalitat per cada nou cas futur.

La investigació epidemiològica conclogué que la persona afectada habitualment treballava a l’exterior i havia estat sotmesa freqüentment a picades o mossegades de paparres.

bourbon lone-star-tick-cdcbourbon gty_wood_tick_kb_141222_16x9_992

Comparativa mida paparres i una moneda

 

Una paparra a la ma

Aquest historial i els resultats de les proves laboratorials citades abans van fer sospitar els doctors que podia ser un cas de Rocky Mountain spotted fever (causada per Rickettsia rickettsii, un bacteri) o bé ehrlichiosis (causada per un altre bacteri), però el resultats de les proves per trobar aquests agents van resultar negatives. Després sospitaren d’una malaltia transmesa per paparres recentment descoberta, la causada pel virus Heartland (un flebovirus de la família Bunyaviridae) i enviaren mostres al Center for Disease Control and Prevention (CDC), però els resultats foren novament negatius.

Tanmateix els investigadors del CDC observaren que alguna cosa estava creixent o propagant-se en els cultius que havien fet per detectar la presència del virus Heartland, i finalment aïllaren el virus Bourbon.

I perquè Bourbon? El virus ha estat anomenat Bourbon en “honor” al comtat de Bourbon, a Kansas, on el home va morir a conseqüència de la infecció a finals de la primavera. Si voleu més “curiositats” sobre com s’anomenen els virus aneu a l’entrada 10 d’aquest blog. Si comptem, ha costat vora 6 mesos pels investigadors esvair el misteri de la mort.

bourbon county kansas

Mapa del comtat de Bourbon a Kansas

Un cop tens material (milers o milions de virus “cultivats”) ja tot és més fàcil i pots comparar-los amb els virus existents. Així, finalment aquest virus ha estat classificat com un tipus de thogotovirus, que forma part de la família Orthomyxovirus, que té com a genoma ARN multi-segmentat, i com tots els virus d’aquesta família està embolcallat (com altres virus, herpesvirus, filovirus, el virus de la grip), i és semblant a altres virus trobats a Europa Oriental, Àfrica i Àsia preferentment en aus marines; però cap virus semblant havia estat identificat en l’hemisferi nord occidental (Amèrica), i tampoc cap dels virus semblants havia demostrat capacitat d’infectar humans.

La seva singularitat a l’hemisferi nord-occidental podria lligar-se a un origen anterior a la formació de l’oceà atlàntic (Kansas és massa interior per que hi arribin les paparres de les aus migratòries marines i aquestes no mosseguen als humans).

Bourbon virus has likely been around for some time, but only recently did we have the diagnostic techniques to isolate and identify such viruses,” va declarar Dana Hawkinson, integrant de l’equip de malalties infeccioses del Hospital de la Universidad de Kansas.

Amb les dades a la ma, no es pot afirmar categòricament que hagi estat transmès per paparres o mosquits, o si hi ha altres reservoris animals.

Per tant probablement es trobem davant un virus que fa anys i panys que existeix i que ara potser es començarà a diagnosticar perquè se li ha posat el focus. Alhora la sospita entre els especialistes és que ja ha infectat prèviament, però de forma més benigna, a altres persones que es recuperaren, i que no va ser diagnosticades perquè es cercaren altres agents (per exemple bacteris com ehrlichias). Probablement el CDC farà un estudi prospectiu a partir de les sangs guardades de pacients dels anys precedents que van patir malalties amb simptomatologies semblants i que estan encara “orfes de causa”.

Òbviament no hi ha vacuna ni cap tractament específic envers aquest virus.

No hi ha perill fins la propera primavera, quan les temperatures superin sistemàticament els 13 ºC. Un mesos de tranquil·litat, però com tota tranquil·litat amb data de caducitat. Perquè no sabem si tornarà a infectar, si tornarà a matar, i continuarem sense eines per combatre’l més enllà de la teràpia de suport. Perquè no hi ha solucions d’un dia per l’altre.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Anuncios

Comentaris virus-lents (76): Virus mediàtics, treball silenciós.

El 11 de novembre es va publicar una article a El Pais (el link el trobareu al final d’aquesta entrada). Es feia un repàs als “virus que vienen tras el ébola”.  El títol és enganyós perquè al final barreja alguns bacteris i la temporalitat de “tras” el virus Ebola no es troba enlloc. I és normal, no hi ha res “abans” o “desprès”, a menys que cometem el pecat de l’antropocentrisme (o egocentrisme).

Disseccionem una mica l’article i així podrem donar una passejada per relacionar altres entrades del blog.

Inicialment es parla del MERS (Middle East Respiratory Syndrome) Coronavirus, un coronavirus que va treure el cap pel 2012 (per saber més podeu consultar entrades 7, 42 i 56). Ara se sap però que aquest virus porta circulant uns quants anys per la península aràbiga però el 2012 va començar a infectar i matar persones. És un virus que sembla afectar majoritàriament a camèlids, però que té una molt baixa capacitat de transmissió persona-persona. Això sí, aquell que desenvolupi simptomatologia clínica té una alta taxa de letalitat (hi ha uns 900 infectats amb més de 300 morts). Però tampoc sabem la proporció de casos asimptomàtiques (aquelles persones que s’infecten però que no noten res, que no tenen símptomes). L’article parla de 21 països però és massa alarmant. Fora de l’Orient Mitjà els països afectats (Gran Bretanya, Alemanya, Franca, EEUU,etc.) ho han estat per turistes que s’infestaren i tornaren als seus països. Com és “normal” no hi ha vacuna i el tractament és de suport. Hi dic “normal” perquè fora del que diuen els films (“Outbreak” és un bon exemple, veure entrada 13) una vacuna pren un mínim de 5-10 anys a desenvolupar-se. Al CReSA estem dins d’un projecte europeu per trobar una bona vacuna front el MERS-CoV en els propers 5 anys. Per tant, i canviant de virus, si l’any que ve hi ha vacuna de l’Ebola és perquè contra la creença popular sí que hi ha havia investigació en vacunes d’Ebola bastant abans d’aquest últim brot, el més mortífer.

A l’article es parla d’una persona que contragué MERS-CoV en una sala d’urgències d’un hospital, i per la que no s’ha descartat contagi a través d’una persona asimptomàtica. Tanmateix no es descarta, però no es prova i aquest matís és molt important epidemiològicament parlant.

L’article passa a enumerar altres virus (i bacteris) amenaçadors. Parla del virus Marburg que és un filovirus (per tant un germà de l’Ebola), del SARS coronavirus, un familiar del MERS-CoV que sí va desfermar una alarma més gran els anys 200-2003 perquè sí que es transmetia un pèl “millor” persona-persona (veure entrada 37), la grip aviaria (però també la “falsa alarma” de la grip pandèmica H1N1)… I finalment esmenta bacteris, mediàticament oblidats però causants passats (veure entrades 69 i 73) i futurs (tuberculosis en un mon amb pocs antibiòtics eficaços com a conseqüència d’un mal ús o directament abús dels mateixos) de brots epidèmics esfereïdors.

L’article també esmenta 300 malalties emergents. Sobta. Potser està parlant de 300 brots de malalties “emergents” amb alguns actors que es repeteixen, entre ells la SIDA? O estem parlant de 300 “nous” virus o bacteris, o virus o bacteris que han incrementat espectacularment la seva incidència? En els dos casos el nombre em sembla massa alt.

Tanmateix la pregunta que pretén contestar l’article és  ¿Per què?

La resposta que esmenta l’article està més desenvolupada a les entrades 35 i 36 del blog però bàsicament és la nostra, cada cop més gran, intromissió en habitats on hi han els últims reductes d’una natura amb la que l’home ha tingut poc contacte previ. En aquest habitats molts virus (i bacteris) s’han adaptat a propagar-se en animals (hostes) durant milers i milers d’anys; en mols casos això ha desembocat en un win-win (jo em propago, em multiplico, però no et mato). Com diu Luis Enjuanes, “los virus más mortales paradójicamente no son los más peligrosos, nos explica, ya que al matar tan eficientemente limitan su contagio”. Es consumeixen en una flamarada, cremant (matant), tan ràpidament que no deixen que els infectats s’allunyin gaire i puguin propagar la infecció.

Per mi aquesta intromissió que facilita la transmissió de virus i bacteris d’animals a éssers humans (les zoonosis) és el factor principal. Com a factor potenciador (però no generador) tenim la facilitat i intensitat actual de transport de persones però també de mercaderies. Però és un potenciador, no un generador. Anem a la bassa, entrem i nosaltres sols remenem amb força el fons amb els peus; és normal que l’aigua s’enterboleixi.

I cal restar preparats; l’amenaça ens vindrà de l’aire. Diu Enjuanes: “Deberían preocuparnos los que se transmiten por el aire” rememorant la grip del 18 que “causó entre veinte y cuarenta millones de muertes”. Però aquest exemple era el que teníem fa ja trenta anys i mira per on, va aparèixer la SIDA, que no es transmet per l’aire. Potser la única cosa que podem fer és estar genèricament preparats, perquè We must expect the unexpected.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

http://elpais.com/elpais/2014/11/10/eps/1415621382_914300.html

Comentaris virus-lents (77): El virus Ebola y el CDC a El País SEMANAL.

El passat diumenge, a EL Pais SEMANAL, i sota el títol “La guerra mundial contra el Ébola”  es publicà un reportatge sobre l’Ebola i l’acció del CDC.

El link a l’article és: http://elpais.com/elpais/2014/12/17/eps/1418855982_325277.html

Anem a passejar per l’article, criticant-lo, en el bon sentit, per discutir algunes idees i termes.

L’autor sembla estar sorprès perquè el centre d’operacions s’assembli a una sala de control de la NASA o d’un comandament d’exèrcit però és la manera lògica de procedir; un centre de comandament que rep informació a temps real de qualsevol punt del mon, amb connexions d’audio i vídeo, i pantalles amb gràfics dinàmics, permeten prendre decisions basades en dades. Recordem però que moltes dades són “antigues”; en el millor dels casos les dades generals tenen uns dies o setmanes d’elaboració el que fa que les decisions sigui respecte a un escenari ja passat. Les dades puntuals sí són immediates, les globals o agregades no. I aquest handicap persistirà per molt de temps.

Els “trajes de protecció PPE” són una translació mal traduïda del terme anglès. PPE significa Personal Protection Equipment i ja hi ha una traducció al català i castellà (“Equips de Protecció Individual”), per tant abreujat EPIs.

Es parla de Chikungunya (per saber més veure entrades 8, 20, 26, 39 i 40) i no es diu cap incorrecció llevat del rang de distribució del mosquit tigre. Dir que està “presente en varias zonas de Europa, entre ellas Barcelona” és ser, com a poc, miop. Aquest mosquit ja està estès per pràcticament tota la mediterrània (i tot el llevant de la península, i això inclou el País Valencià, per exemple). I no s’esmenta, i és rellevant, que la primera infecció autòctona a Europa es va produir ja fa uns any (2007), a Itàlia.

Es parla també d’un virus estrany, el “virus del Nilo”. L’autor ha tingut un atac de compressió i ha escurçat massa el nom del virus; estem parlant del virus (de la febre) del Nil Occidental o West Nile virus. Un virus que va assolar EEUU a començament del segle XXI i que mereixerà una entrada futura al blog.

Les creences, els rumors i l’ús de l’assistència mèdica amb finalitats polítiques és el que explica un altre drama, i és la mort de cooperants en campanyes de vacunació de la polio que s’esmenta a l’article; un tema no resolt (per més detalls veure entrades 11, 12). Aquesta estigmatització de la vacunació, dels que volen administrar-la o dels propis malats (que també pateixen els infectats d’Ebola) és potser més perillosa que la pròpia malaltia. De fet aquells que sobreviuen al Ebola són persones, en principi, immunes que poden col·laborar en la cura d’altres malalts (de la família, del poblat) i no han de ser estigmatitzades o culpades. Són una “eina” i també un “exemple”, que demostra que les mesures funcionen. Això sí, l’article parla de “medidas preventivas” i això és radicalment fals. La mesura preventiva habitual és la vacunació, i en el cas d’Ebola no hi ha vacunació encara; en tot cas demostra que funcionen les mesures terapèutiques o de suport vital i que estar infectat no és sinònim de mort.

Posteriorment apunta el desbordament del virus Ebola de la zona geogràfica actual i la seva arribada a Malí, i assenyala certerament a “la falta de sistemas de salud en condiciones”. Un altre focus dificulta enormement la contenció de la infecció perquè obliga a distribuir els esforços, i potser, a fer-los menys efectius. I quan s’enumeren les fallades detectades es veu que moltes mesures ja serien difícils d’aplicar en un país desenvolupat (control de fronteres, proves diagnòstiques, sistema de resposta ràpida…), imaginem-nos en aquests països.

L’enviament de personal de CDC a una sèrie de països que són enumerats té una explicació. Si situeu aquests països al mapa (Costa de Marfil, Gàmbia, Senegal, Ghana, Sudan, Camerun, Togo, Congo i Nigèria) veureu que son països limítrofs que fan de corona de la zona infectada. És on primer pot vessar el virus i la CDC envia “antenes”, gent que pugui aportar informació directa, no filtrada per governs, però que a la vegada pugui començar a formar personal en el tractament i cura de malalts, en cas apareguin.

Respecte el tema de la mortalitat, s’indica que “no es cierto que la mortalidad del Ebola sea del 60%”. S’apunta que aquesta és la taxa de mortalitat als països afectats però no en altres llocs on es dona un tractament de suport complert (diàlisi, ventilació assistida, etc.). Tanmateix és un pobre consol i mentre no puguem portar els mitjans i els tractaments al països afectat la mortalitat ÉS del 60%.

La comparació de l’Ebola amb la SIDA es bàsicament correcta, pel que fa a la por i desinformació inicial. Tanmateix els diners abocats a la SIDA no ho són tant per advocats o grups de pressió, què també, si no perquè la malaltia JA estava dins el país, EEUU, i era una malaltia silent que podria arribar-te per un comportament de risc per altra banda molt habitual en segons quins sectors (i recordem que també es va transmetre durant uns anys pels derivats sanguinis).

El article reitera en diversos paràgrafs que les malalties infeccioses són un problema global, que requereix una millora global del sistemes de salut i això és cert. Més encara, la frase “One world, one health” no aplica únicament a éssers humans sinó també al conjunt de la vida, als animals, que també són fonts de virus i bacteris que infecten a humans.

I certament l’article acaba amb dues bones frases lapidàries: “Que caro es que algo parezca barato” (potser es vol dir que allò barat, al final, surt car) i “Prepararse es mucho mas barato que reaccionar”.

O el més indefinit “We must expect the unexpected”, aquest de collita pròpia.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (75): Acció-reacció; canvi i adaptació? La malària ens prefereix sense mutacions al cromosoma 11.

L’anèmia drepanocítica o falciforme es deguda a una mutació de la molècula de hemoglobina, una proteïna que es troba dins el glòbuls vermells, els eritròcits; és la molècula que fa circular l’oxigen pel nostre cos, i que recull el CO2 per alliberar-ho al pulmons. El canvi en un aminoàcid de la seqüència proteica és responsable de la formació incorrecta de la molècula constituïda per quatre cadenes de aminoàcids; aquesta és la hipòtesi arriscada però encertada que va proposar Linus Pauling l’any 1949 per explicar la malaltia i que va demostrar ser correcta. Com a conseqüència els eritròcits que les alberguen son capaços de transportar menys oxigen i tenen una vida més curta (de 10 a 20 dies en lloc dels 100-120 dies de vida mitja), provocant anèmia al no ser reemplaçats a temps. A més quan no transporten oxigen queden deformats, en forma de falç (falx en llatí), d’aquí el nom. Aquesta forma fa que no puguin travessar certs capil·lars, provocant hemorràgies, dificultats respiratòries, mals a les extremitats, uns problemes seriosos. Aquests episodis dolorosos, poden durar d’hores a dies i donar-se uns quants cops per any o bé de forma més espaiada.

Tan seriós és que en el cas de tenir únicament eritròcits falciformes, es a dir, si som homozigots per aquest gen (això vol dir que les dues còpies que tenim del gen són les dues iguals) probablement morirem abans d’arribar a l’edat adulta, per tant, detall important, no arribarem a reproduir-nos.

Bé, i com és que encara avui tenim aquest gen, ubicat al cromosoma 11 (més específicament un gen autosòmic recessiu) dins la nostra dotació genètica? Com és que no ha estat eliminat per aquesta “cega” selecció natural? Clarament sembla que el cost supera el benefici, no? No, no ben bé.

Hem parlat dels homozigots, però també n’hi ha un sector de la població heterozigot; ha rebut una copia del gen mutat d’un progenitor i una còpia normal de l’altre progenitor. Resulta que aquesta combinació ha estat i és seleccionada activa i favorablement en les zones tropicals d’Àfrica i Àsia perquè confereix protecció en front els paràsits (Plasmodium falciparum) que desencadenen la malària. Un individu heterozigot per aquest gen, menys eficient que un homozigot que té dos còpies del gen normal pel que fa a la captació i transport d’oxigen pels glòbuls vermells, té un avantatge envers aquest, ja que la estructura de l’hemoglobina modificada accelera l’eliminació de les cèl·lules infectades.

Els individus homozigots pel gen normal son més eficient però no tenen aquesta protecció natural contra la malària i per tant en un entorn de pressió selectiva per forta incidència de malària el seu èxit reproductor serà inferior al dels heterozigots (senzillament alguns moriran abans de tenir fills o de tenir-ne molts). Els individus heterozigots, per tant, estan sobre-representats a les zones endèmiques de malària. De la mateixa manera, si portem una població d’individus majoritàriament heterozigots en un entorn amb absència de malària, en unes poques generacions s’haurà tornat majoritàriament homozigot del gen normal, pel motiu exposat més a dalt. És el que va passar amb la població afroamericana que va ser extirpada violentament d’Àfrica i portada a Amèrica on no hi ha malària.

Per tant, quan aquesta informació genètica, aquest gen, apareix en heterozigosi confereix, en un ambient amb malària, una avantatge respecte els que no el tenen, i és el balanç entre beneficis i costos de tenir el gen i la diferència relativa en eficàcia biològica amb els individus homozigots pel gen normal, el que modularà la freqüència d’aparició del gen a les diferent poblacions humanes.

Recordem, però que estem discutint d’un factor que interrelaciona amb molts altres en una pandemònium d’accions i reaccions que determinen la relació hoste versus invasor/paràsit/patogen en un procés infecciós. El que veiem, a nivell poblacional, és el resultat d’una evolució silent alimentada per una impertèrrita selecció natural. I nosaltres som una baula més.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (74): Medicina darwinista? Acció-reacció; canvi i adaptació? L’anèmia i les infeccions.

El ferro és un element fonamental per tots els essers vius, per exemple nosaltres, que l’incorporem a la molècula d’ hemoglobina. Una disminució de ferro disponible en el plasma sanguini té una incidència directa en l’hoste però també en un patogen que estigui desenvolupant un cicle infecciós. Tots necessitem ferro. La disminució “per se”, pot ser llegida com una estratègia de l’hoste, una tàctica de “terra cremada” per disminuir la disponibilitat del ferro pel patogen, i combinada moltes vegades amb increment de temperatura corporal o febre (veure entrades 43 i 47). Tanmateix encara que actualment hi ha metges que no corregeixen aquesta mancança de ferro perquè no està clar que millori al pacient, en temps passats era normalment considerat una patologia (anèmia deguda a la infecció) i es tractava els malalts amb un suplement de ferro.

Per què, quins factors, ens fan pensar que la disminució de ferro és, en si mateixa, una defensa enfront certs patògens i certes infeccions:

  • Les proteïnes que segresten el ferro circulant es troben a zones corporals que reben el primer embat de la infecció, zones exposades com les mucoses nasals i oculars (i els seus productes, exudats nasals i llàgrimes), les mucoses vaginals, aparell respiratori superior (bronquis).
  • Els mecanismes de reducció de ferro en sang s’activen tot just es produeix una infecció (s’incrementa la producció de proteïnes que segresten el ferro i no el deixen disponible pel patogen, disminueix l’absorció de ferro intestinal).
  • Esta descrit experimentalment que la disminució de ferro circulant en plasma disminueix la incidència i severitat de les infeccions. Aquest efecte ha estat descrit en humans (veure Murray et al., 1978).
  • Quan experimentalment es desconnecten els mecanismes de reducció de ferro disponible augmenta la incidència i severitat de les infeccions. Seria la prova inversa.
  • No deu ser gens favorable a la infecció aquesta estratègia de disminució de ferro circulant o disponible quan hi ha patògens que han desenvolupat mecanismes per recapturar el ferro segrestat per l’hoste. Recordem, a la evolució ningú acumula o guarda una habilitat si el benefici no supera el cost (en termes evolutius, molt de temps doncs). Aquest és el cas d’alguns bacteris patògens humans com Escherichia coli, Vibrio cholerae, Corynebacterium diphtheriae) que son capaços de detectar una disminució de ferro plasmàtic i produir, en resposta, toxines en relació inversa a la concent ració de ferro, quan major sigui la disminució, més alta és la producció de toxines. Aquesta estratègia fa que l’hoste abandoni aquesta tàctica i es centri en altres. Tota una partida d’escacs.

Recordem, però que estem discutint d’un factor que interrelaciona amb molts altres en una pandemònium d’accions i reaccions que determinen la relació hoste versus invasor/paràsit/patogen en un procés infecciós. El que veiem, a nivell poblacional, és el resultat d’una evolució silent alimentada per una impertèrrita selecció natural. I nosaltres som una baula més.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Murray et al., 1978. The adverse effect of iron repletion on the course of certain infections. Br. Med. J. 2:1113-1115.

Comentaris virus-lents (73): Pesta, pesta, pesta; 3 onades històriques

Yersinia pestis és l’agent infecciós que, juntament amb la malària, ha estat responsable directa de més morts a la població de entre totes les malalties infeccioses conegudes, amb dades històriques. Ha originat diverses pandèmies com la Plaga de Justinià (541-542dC), que va assolar Àsia, el nord d’Àfrica,  Aràbia i part d’Europa; la pesta negra (1347-1351 dC), que acabà amb la vida d’un terç de la població a Euràsia; i la Tercera Pandèmia (1855-1918), que començà a Xina i India i acabà per estendre’s a la resta d’Àsia, Àfrica i Amèrica.

Yersinia pestis 3 onades PIIS1473309913703232.gr4.lrg

Deixant de banda la tercer pandèmia (quasi contemporània i que esclatà en la època de grans bacteriòlegs coetanis de Pasteur) certament causada per Yersinia pestis, i encara que s’ha aïllat ADN del bacteri Yersinia pestis a les dents de cadàvers medievals que persones que moriren de pesta negra a Europa, encara alguns historiadors dubten d’aquesta assignació apel·lant per exemple a que la pesta es va propagar massa ràpid com per haver estat causada (solament) per Yersinia, que informes de l’època semblen indicar una transmissió persona-persona, i que a algunes de les zones més devastades les rates no eren gens freqüents. Tampoc coneixem el background genètic de les poblacions afectades, ni pressions selectives del moment que pogueren haver canviat el mode en el que el bacteri es manifesta en éssers humans. Tot i aquestes prevencions, anem a parlar una mica d’aquestes tres onades.

La pesta de Justinià, que es va desfermar a mitjans del segle VI dC, va acabar amb aproximadament un terç de la població de l’Imperi Bizantí, creant greus dificultats militars i financeres. Lamentablement pels descendents de Justinià, que va ocupar el poder a la capital bizantina de Constantinopla en el moment del brot inicial, els historiadors l’entaforaren el nom sense ser-ne causant. Es data l’inici sobre el 541-542 dC, tot i que la pesta va anar corrent per tota la conca mediterrània, en onades successives fins al voltant del 750. S’afirma que l’impacte social i cultural de la pesta durant el període de Justinià és comparable a la que es va produir amb la Mort Negra, la pesta bubònica de l’Edat Mitjana. Es considera, per les fonts escrites, que la pesta es va presentar en la seva forma bubònica; un estudi genètic suggereix que aquestes pestes, i d’altres anteriors, serien causades per unes soques de Yersinia pestis actualment ja extintes, i genèticament diferents de la que desencadenà la pandèmia del segle XIV, o d’altres bacteris d’altres gèneres.

La Mort Negra, o la Pesta Negra. A mitjans del segle XIV (sobre 1345), es va iniciar un brot a les ciutats portuàries del sud d’Itàlia i França que, posteriorment, de manera constant es va estendre cap al nord, matant a milions en el seu camí. Probablement la infecció vingué des de la Xina a través de la ruta de la seda, arribant a ports italians i francesos.

Yersinia Black death 6698-004-B92A927B

La histèria col·lectiva va provocar el buidatge de pobles i ciutats senceres i la religiositat (exagerada, acrítica i manipulable) de l’època va propalar la idea d’un càstig diví pels pecats dels éssers humans, que porta a persecucions i assassinats de leprosos, captaires, gitanos, i com no jueus. Quan finalment arribà a Anglaterra, a mitjans de segle XIV, va acabar també amb un terç de la població de la illa.

Yersinia black death 52d6806035db30e2db6ab4ec386f1fb844762d7b

Després d’aquesta onada ferotge, que s’estima va causar entre 70 i 200 milions de morts a Euràsia (inclou per tant Xina i India) reduint la població europea entre el 30 i el 60%, la malaltia no va desaparèixer si no que s’estigué a Europa fins finals del segle XVIII. A Europa li costà 150 anys recuperar la població existent abans de l’epidèmia. Un estudi realitzat per un equip internacional d’investigadors publicat a l’octubre de 2010 va confirmar Yersinia pestis com a causa de la Mort Negra i epidèmies posteriors a tot el continent europeu durant un període de 400 anys. L’equip utilitzà tècniques d’amplificació de ADN i estudis sobre proteïnes recuperades dels cossos de víctimes de la pesta enterrades a Hereford (Anglaterra), a Saint-Laurent-de-la-Cabrerisse (França), i Bergen op Zoom (Països Baixos) per identificar el patogen. L’estudi va trobar dues soques, prèviament desconegudes, de Yersinia pestis que tindrien com origen Xina i arribades per dues rutes diferents, en lloc de les més previsibles i “modernes” Yersinia pestis orientalis i Yersinia pestis medievalis. De fet, coneixent el genoma d’aquestes dues soques i coneixent la quantitat de temps necessari per acumular mutacions, s’accepta ara que Yersinia p. medievalis és probablement massa jove per haver produït la mort Negre, ha divergit fa no massa de Yersinia p. orientalis.

Tercera pandèmia; segles XIX i XX. Una pandèmia originada a Xina (de fet probablement les tres van tenir aquí el seu origen) al vols de 1855 i que avançà per Xina i India causant més de deu milions de víctimes. Els registres indiquen una manifestació bubònica, que es va exportar al mon a través del transport marítim de persones, rates i puces infectades. Un segon patró més virulent va ser la forma pneumònica, de fàcil transmissió persona-persona, que va quedar reclosa a zones de Manchuria i Mongolia. Aquest acantonament podria deure’s a la rapidesa dels símptomes i del desenllaç fatal, que reduïen la transmissibilitat. També arribà a Rússia, als Urals. A Hong Kong arribà el 1894, amb taxes de mortalitat entre els afectats del 90%. De transmissió marítima un altre brot intens es donà a Mumbai (india), el 1896, i Hawai el 1899 (i on trigà 60 anys en ser eradicada). Poc després es descrivia a San Francisco, on hi hagueren casos des de 1900 fins 1904. En aquestos brots moderns de pesta bubònica a poblacions humanes fou molt comú un episodi previ d’una cridanera, per elevada, mortalitat a les rates de la zona, descripció aquesta absent als informes de pestes prèvies, com les de la Pesta Negra.

Fou a Hong Kong, precisament, on Alexandre Yersin (en controvèrsia amb Kitasato Shibasaburo) va descriure la Pasteurella pestis (després rebatejada com Yersinia pestis) el 1894. Yersin notà que les rates també resultaven afectades per la infecció (i morien) però que aquest episodi de mortalitat també precedia l’afectació en humans, i que la pesta era considerada per molts habitants locals com una malaltia de les rates; els habitants de pobles de Xina i Indica asseveraven que quan es trobaven moltes rates mortes, aviat es desfermava un brot de pesta.

Yersin_English

Això serveix d’exemple, per comentar que, contràriament al que pensa molta gent, les rates no són els detonants directes de la propagació de la pesta bubònica (recordeu que la pneumònica és principalment persona-persona). Realment és una infecció de les puces (Xenopsylla cheopis) que infesten les rates, fent a les pròpies rates les primeres víctimes. La infecció a persones es dona quan una persona es mossegada per una puça que ha estat infectada al mossegar prèviament un rosegador que s’havia infectat per la mossegada prèvia d’una altra puça infectada. Yersinia es multiplica dins la puça, agregant-se els bacteris entre si, fent finalment un tap que bloqueja l’aparell digestiu de la puça i fa que aquesta es “mori de gana”, tingui una fam permanent. La puça infectada mossega a tot hora, a tot el que té a la vora, per alimentar-se i sadollar-se tot i que no poc calmar la seva fam, pel tap digestiu. Així doncs, acaba vomitant la sang aconseguida barrejada amb bacteris Yersinia, de nou cap l’animal mossegat, ferida endins. Així, Yersinia entra en contacte amb una nova víctima, i la puça eventualment mor…de gana. Un apunt, però. A les zones urbanes, una pesta associada a rates pot ser controlada amb més o menys esforços.

Yersinia Black death cycle1

Tanmateix, Yersinia pot propagar-se amb facilitat a rosegadors no tant humanitzats com són els esquirols i altres petits mamífers, la qual cosa determina que a Amèrica, Àfrica i Àsia, degut a aquests nous vectors, la malaltia ha esdevingut endèmica a moltes àrees rurals.

I com no, un bacteri amb aquestes característiques en una època sense antibiòtics o amb dificultats d’accés als mateixos seria un bon candidat a arma biològica…

Yersinia pestis com arma biològica?

Un dels primers exemples coneguts històricament de guerra biològica es va donar el 1347 quan cadàvers de soldats mongols infestats de Yersinia pestis van ser catapultats pel propi exercit mongol, delmat per la infecció, per damunt dels murs de l’assetjada ciutat de Caffa (l’actual Feodosiya situada a Crimea) per acabar amb un perllongat assetjament.

Yersinia pestis va ser utilitzat com a arma biològica en la Segona Guerra Mundial, quan el 4 d’octubre de 1940, un avió japonès volant sobre Chushien, Província de Chekiang, Xina, va llençar arròs i el blat però també puces infestades amb Yersinia pestis. Un segon avió va efectuar la mateixa operació tres setmanes després. Aquestes accions van portar a un brot local a la zona de l’acció que va matar 121 persones. Tanmateix no eren sols els “pèrfids” nipons. Leon A. Fox, del cos mèdic de l’exèrcit dels Estats Units, ja havia suggerit un enfocament similar en 1933, proposant llençar rates infestades des d’avions.

Se sap que la Rússia soviètica, però també els EEUU, va experimentar intensament, amb la pesta pneumònica amb resultats sembla que “tècnicament interessants” en els anys més crus de la Guerra Freda però no hi ha dades públiques. Es suposa que es va treballar en mètodes per millorar la propagació o dispersió, en millorar les capacitats del bacteri, i la seva resistència als antibiòtics, i en combinar-ho amb altres malalties com la diftèria. Del destí i seguretat actual dels arsenals de pesta pneumònica aerosolizable, si existiren, no en sabem res.

En definitiva, un bacteri històricament molt perillós però contra el que tenim, ara per ara, bones contramesures en forma d’antibiòtics. Clar, que si el bacteri es fes resistent als antibiòtics o no en tinguéssim accés als mateixos, la situació canviaria força.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (72): Bioseguretat a Europa; harmonitzant i deixant petja catalana.

Les últimes emergències virals mediàtiques (Ebola, MERS-Coronavirus, Chikungunya) no fan més que alimentar la necessitat d’una bona pràctica en el disseny, ús, manteniment de laboratoris o instal·lacions que treballin amb patògens d’elevada perillositat i greus conseqüències en cas del seu alliberament involuntari o malintencionat.

Des de fa més de quatre anys participo en iniciatives de formació de personal investigador però també militars i funcionaris a nivell europeu en temàtiques de bioseguretat, bioprotecció, avaluacions de risc, resposta a accidents, etc. La darrera iniciativa, un projecte europeu de títol BSL3/4 training school, títol clarament explicatiu, és un consorci d’experts de diferents procedències (Alemanya, Gran Bretanya, Bèlgica, Suècia, Catalunya) que durant 4 dies donem un curs intensiu d’aquestes temàtiques, dos cops a l’any. El que fa distintiu aquest curs és que juntament a les sessions de classe presencial, o magistral, del matí n’hi ha sessions pràctiques de tarda.

A les classes de matí es tracten temàtiques com el disseny d’instal·lacions d’alta seguretat biològica, accidents amb patògens i conseqüències, transport de material infecciós, com funcionen uns laboratoris BSL4; con funciona una instal·lació de nivell de bioseguretat 3 amb grans animals; inactivació de residus; descontaminació amb formaldehid i peròxid de di-hidrogen; desinfectants i desinfecció…

A les sessions pràctiques de la tarda els assistents entren en una autèntica instal·lació de nivell 3 i experimenta en les seves pròpies carns els canvis d’indumentària; les dobles o triples capes de guants i la disminució d’habilitat que això suposa i, dins de cabines de seguretat biològica practica procediments segurs de pipeteig; sembra de patògens com Bacillus anthracis; descontaminació de solucions d’ àcids nucleics per filtració; propagació vírica; assajos d’inactivació vírica; descontaminació de potencial contaminació per espores d’àntrax de cabines; com respondre a un accident (simulacre), etc.

Aquesta combinació i el fet que cada professor pren un parell d’alumnes com a tutor al llarg de les sessions pràctiques fa intensa, però alhora enriquidora, profitosa i divertida la experiència, parlant com a professor; caldria preguntar als alumnes encara que el feedback ha estat sempre bo.

L’èxit del curs es mesura pel fet que sempre hi ha un llarg llistat d’espera. De fet únicament s’admeten 10 alumnes per sessió i la llista d’espera no ha baixat mai de la trentena d’aspirants. Ajuda el fet que l’alumne únicament ha d’aportar al voltant de 350 euros perquè tota la resta de despeses (viatge, allotjament, menjars, material emprat, experts) estan cobertes pel mateix projecte europeu.

Però tot té un final, o un canvi transfigurador. Aquest projecte europeu s’acaba i s’ha decidit fer una sessió extra del curs que hostatjarem a Barcelona, el mes de març de 2015. Serà pels experts tot un canvi des de la freda però encantadora Göttingen a la més mediterrània però també fantàstica Barcelona.

La meva missió com a hoste, i la de CReSA com a institució que hostatjarà el curs a les seves instal·lacions, serà igualar (difícil) o superar (quasi impossible) les sessions prèvies i discutir, al final, la possibilitat d’estendre en el temps, en aquest format o en algun altre d’equivalent, aquesta experiència realment útil i que té una forta demanda.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (71): Ebola a mascotes; no ens les mereixem, les mascotes.

I amb això “anirem tancant la paradeta” sobre aquest tema, com deia un presentador de televisió recentment, i lamentablement, desaparegut.

La Agència Europea de Seguretat Alimentària (EFSA) i el Centre Europeu per la Prevenció i Control de les Malalties (ECDC) han publicat un informe a petició de la Comissió Europea sobre els riscs relacionats amb les mascotes que han estat en contacte amb persones infectades pel virus Ebola. Us sona, no?

EFSA i ECDC remarquen molt que els mamífers (ésser humans, però també altres primats, els ratpenats, porcs, porcs senglars,…gossos) poden contreure la malaltia però que no hi ha cap estudi publicat, per tant cap evidència científica, sobre el risc de contagi de les mascotes i, la derivada egoistament més important, sobre el risc de contagi des de les mascotes.

Quan els experts es posen a avaluar el risc de transmissió es plantegen diferents escenaris. Per exemple:

  • Si la mascota (gos o gat, per exemple) està en contacte amb una persona que no te símptomes (per exemple febre) el risc de ser infectat pel seu amo/a és “insignificant”. Com tots sabeu el virus Ebola sols comença a excretar-se quan s’inicien els símptomes (febre) i que com tot procés d’excreció no és ara no excreto virus, ara excreto virus a tort i a dret, hi ha una cinètica, una pendent de valors creixent.
  • Si la mascota està en contacte amb una persona amb símptomes inicials de la infecció com febre o cansament el risc de transmissió del virus cap a ella estaria entre “baix” i “molt baix”.
  • Si la mascota està en contacte amb una persona que presenta símptomes més avançats com vòmits, diarrea o hemorràgies (recordem que aquestes últimes no es donen a tots els malalts) el risc oscil·la entre “mig” i alt” depenen de la interacció, de la proximitat, entre mascota i afectat.

Per tant, si l’animal de companyia ha estat en contacte amb una persona infectada, la probabilitat que la mascota resulti infectada pot variar des de “insignificant” a “alta” en funció de moltes circumstàncies, específiques per a cada cas. Clarament un escenari d’incertesa generalitzada.

També es fan algunes assumpcions sense base clara. Així assumeixen un període d’incubació màxim a gossos i gats de 21 dies (perquè és allò establert per humans; us recordo però, veure entrada 60 d’aquest blog, que això no està del tot clar); assumeixen que tots els fluids corporals, incloent secrecions, són infeccioses però no fan cap referència al títol, a la càrrega vírica, de les mateixes; assumeixen que les mascotes poden actuar com a vector mecànics, com a fomites, portant el virus a la seva pell, al seu pelatge; i en una última assumpció épatant, accepten 6 dies com a període de persistència/supervivència del virus a les “superfícies” corporals de les mascotes.

Tanmateix el document traspua la necessitat de posar-se en el worst case o fer prevaldre el principi de precaució, quan les dades no son definitives i queden buits en el coneixement de la infecció i la transmissió.

 

Estarem preparats i disposarem de més informació per poder fer front a una situació equivalent en el futur? Jo personalment ho dubto. Això sí, millorarem segur. Ni Ana Mato estarà al Ministeri, ni el lamentabilíssim Javier Rodríguez estarà a cap Conselleria de Sanitat, i potser els catalans ja manegarem aquests temes de forma totalment independent.

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

 

El link per qui vulgui aprofundir (molt esclaridor l’algoritme de la pàgina 7).

http://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/doc/3930.pdf

Comentaris virus-lents (70): Ebola a mascotes i evidències científiques; com gossos i gats.

A voltes amb Ebola i animals de companyia. Encara que trobareu ja una entrada, la 59, referida a aquest tema, fem una altra aportació.

Els filovirus, com el virus Ebola, estan present a molts animals, des de ratpenats a humans, passant per altres primats, però també porcs, porcs senglars, rosegadors, … antílops. Però servir de plataforma per la propagació d’un virus, una altra manera d’expressar el concepte de ser susceptible a la infecció, no està directament lligat a la capacitat posterior de transmissió del virus a un altre congènere o un individu d’una espècie diferent.

El Director del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) en roda de premsa fa ja unes setmanes, va dir: “We know in rural areas of Africa, Ebola can infect mammals. In fact, that’s how it spreads, from probably bats to animals living in the forest, people hunting the animals”. Però no va dir res concret dels animals de companyia, gossos i gats, per exemple.

Fins el moment no tenim documentat cap cas de transmissió d’essers humans cap a gossos, o de gossos a persones. La única informació “científica” que tenim parteix d’un estudi del propi CDC, que va estudiar la prevalença d’anticossos anti-Ebola a gossos de la zona de Gabon afectada per una epidèmia d’Ebola els anys 2001-2002 i que va trobar que els gossos podien ser infectats pel virus Ebola, però que no exhibien cap mena de símptomes i que la infecció eventualment desapareixia, es feia fum. Per posar-ho tot en context, s’estimen en 5000 els goril·les morts per Ebola a Gabon i República del Congo en el període equivalent, 2002-2003. Els autors concloïen amb “dogs could be a potential source of human Ebola outbreaks and of virus spread during human outbreaks” però no van posar a prova aquesta hipòtesi, que implicava que els gossos transmetrien la infecció a traves de llepades, mossegades o neteges/raspallades, si no que van assumir el patró de transmissió genèric que implicava que el virus seria excretat a la saliva, la orina, les femtes, això sí, per un curt període de temps fins la eliminació de la infecció. Aquesta curtedat de temps tindria a veure amb l’absència de simptomatologia. Tanmateix altres experts opinen que des d’el moment que els gossos no mostren cap mena de simptomatologia de la infecció per Ebola no hi ha absolutament cap evidència “científica” que doni suport al seu paper o rol en la transmissió del virus. Jo seria més d’aquesta opinió.

Pensem a més que els gossos de les zones afectades mengen el que troben i dintre d’això pot haver-hi restes de menjars contaminats o directament petits animals del bosc que podien haver estat infectats per Ebola (així es va demostrar pel cas de Gabon). Per contra a països europeus l’aportament seria exclusiu de la persona amb la que estès en contacte, i la dieta com via d’entrada quedaria descartada.

John Blackwell, president de la British Veterinary Association digué “lethal disease has only thus far been seen in humans and primates and a few species of wild animals, it would appear that the main route of transmission is human to human contact” i aquest és el punt, la principalíssima ruta de transmissió és entre humans un cop el virus entra a la població, i pel cas índex, pel primer cas, em resulta extremadament difícil veure un gos a l’inici de la cadena, com a detonant.

I ja no parlem dels gats, als que sense una prova científica definitiva, se’ls podria considerar immunes ja que el virus no ha estat trobat, tot i els esforços, a cap felí silvestre africà.

Perquè si tornem a tenir una altra situació com la del gos Excalibur, potser caldria preocupar-se només per l’existència d’una instal·lació de quarantena adient, o d’un protocol que permeti actuar com instal·lació de quarantena a una instal·lació ja en funcionament amb altres finalitats, i no per un perill de transmissió de gossos a humans, ara per ara no provat.

I per la transmissió d’ humans a gossos la situació és bastant diferent, segons la Agència Europea de Seguretat Alimentària (EFSA) i el Centre Europeu per la Prevenció i Control de les Malalties (ECDC).

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (69): Yersinia pestis, la pesta que mai se’n va anar.

Un brot de pesta en Madagascar, que ha causat un mínim de 45 morts entre agost i novembre, està sota el focus de la Organització Mundial de la Salut (OMS) davant la possibilitat que la infecció s’estengui per la illa. La OMS declara que: “Hi ha un ris elevat que la malaltia s’estengui amb rapidesa, degut a la elevada densitat de població de la ciutat i a la fragilitat del sistema sanitari” fent referència a Antananarivo, la capital.

En total s’han confirmat 138 persones afectades, amb una taxa de letalitat del 30%.

La OMS registra cada any entre 1.000 i 2.000 casos de pesta repartits per tot el mon; Amèrica, Asia, Àfrica. Madagascar reporta entre 300 i 650 casos a l’any (més de un 70% confirmats a nivell de laboratori) i no son infreqüents els brots a presons com a conseqüència d’infestacions de rates. No es un problema recent, però. La pesta es va introduir a Madagascar en 1898 a partir de l’arribada de vaixells de vapor infestats de rates que havien navegat des de les zones afectades. Ara, Madagascar és 1 del 2 països d’Àfrica que han reportat casos de pesta humana cada any des de 1991

Yersinia pestis-madagascar-617x416

La font de contagi seria les puces infectades amb el patogen, Yersinia pestis. I aquestes puces no es troben únicament al que etiquetem com rates, si no d’altres rosegadors com esquirols, gossos de les praderies, etc. Aquesta pesta causada per Yersinia pot tractar-se amb antibiòtics si es detecta en una fase inicial, per tant hi ha tractament desprès de la infecció el que l’allunya d’altres infeccions últimament mediàtiques com l’Ebola.

 

yersinia pestis pusa peste-bubonica-2-mn2 Puça infectada amb Yersinia pestis (acumulacions fosques al seu cos)

Yersinia pestis és un vell conegut, ja que es va descobrir el 1984, per Alexandre Yersin, bacteriòleg franc-suís de l’Insitut Pasteur. Originalment, aquest microorganisme fou denominat Pasteurella pestis, però a l’any 1967 fou renomenat com Yersinia pestis en honor al seu descobridor.

La majoria dels essers humans desenvolupen la forma bubònica de la malaltia, que es caracteritza per inflors doloroses als punts corporals on s’ubiquen els ganglis limfàtics, el que es diuen “bubons”, d’aquí l’etiqueta de la pesta. Aquesta forma bubònica pot “progressar” si no es tractada, per que els nòduls limfàtics perifèrics envaïts per Yersinia poden trencar-se passant les bacteris de nou al torrent circulatori però ara en un nombre molt més alt, determinant una septicèmia generalitzada. Un signe visible de la mateixa és l’aparició de taques negres a la pell, processos gangrenosos als extrems distals de les extremitats (puntes dels dits), molta dolor als nòduls limfàtics, postració, shock i deliri. Si no s’aplica tractament la mort sobrevé en una poc més d’una setmana.

Si el bacteri arriba i s’estableix als pulmons tenim, finalment, la presentació pneumònica. De fet, el 2% del casos detectats a Madagascar ho han estat en la forma pneumònica, una presentació molt més perillosa ja que és fàcilment transmissible entre persones, a través de la tos. Els símptomes de la pesta pneumònica son febre alta, mal de cap, asfixia, tos i esputs de sang en gran quantitat. Posteriorment evoluciona cap l’edema pulmonar i es produeixen fallades circulatòries. En absència de tractament, té una taxa de mortalitat molt elevada i progressa molt ràpidament, causant la mort en 24-48 hores.

Finalment tenim la pesta septicèmica, aquella que resulta de la propagació de la infecció a altres indrets del cos a  través del torrent sanguini, sense temps a que es formin els bubons. La mort és molt ràpida, en un dia, per la qual cosa  no acostuma a ser diagnosticada fins l’autòpsia.

El brot actual s’ha detectat a diverses regions i a la capital del país. Ja hem dit que aquest país, molt pobre, no és aliè a aquesta malaltia; als anys 2011 i 2013 moriren desenes de persones a conseqüència d’aquesta malaltia. L’època de màxima incidència es correlaciona amb l’època de pluges (d’octubre a abril) quan moltes rates es refugien en pobles i ciutats abandonant els camps inundats.

La convivència “estreta” entre essers humans i rosegadors, que són els portadors de les puces, està afavorida per condicions de pobresa extrema i absència de estàndards bàsics de sanejament i higiene. A més en molts dels països afectats els rosegadors són criats com a font d’aliment. Alternativament són països on l’emmagatzematge del gra, o de l’arròs, es fa molts cops a la mateixa vivenda, el que atreu a les rates i altres rosegadors. Externalitzant, o col·lectivitzant l’emmagatzematge de gra i fent la cria de rosegadors fora de l’espai d’habitació humana serien mesures bàsiques i de llarg efecte.

Yersinia pestis Roof_rat-(rattus_rattus)

Rata menjant gra d’un sac

També es poden aplicar mètodes químics, per bloquejar la font de la infecció i que la incidència acabi remeten. Tanmateix en aquest cas hi ha una dificultat addicional, per l’elevada resistència que hi ha a Madagascar al deltamethrin, l’insecticida d’elecció que s’empra per lluitar contra les puces del rosegadors que transmeten la malaltia entre animals i entre aquestos i els essers humans.

 

I pel que fa a humans, Y. pestis presenta resistència natural a la penicil·lina, però la majoria de les soques són sensibles a estreptomicina, cloramfenicol i tetraciclines. Actualment hi ha certes evidències de la sensibilitat de Yersinia pestis a gentamicina i doxicilina. Si el tractament s’ inicia ràpidament, la mortalitat de la pesta bubònica pot reduir-se fins el 1-5% dels infectats. La pesta pneumònica i septicèmica també poden tractar-se, però solen progressar tan ràpidament que els antibiòtics sempre arriben tard. Independentment d’això també s’han aïllat formes resistents als antibiòtics (recordem que una pressió intensa d’antibiòtics fa aflorar formes de resistència que un cop adquirides per l’espècie bacteriana són molt difícils d’eliminar). El tractament antibiòtic per si sol pot ser insuficient per alguns pacients, que també poden requerir suport vital (circulatori, respiratori, renal).

 

I quan no teníem antibiòtics o una medicina avançada?

 

Doncs, “pintaban bastos”. Però aquesta, aquesta és una altra historia.