comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos por Etiqueta: fomites

Comentaris virus-lents (237): SARSCoV2 no sap que posar-se.

Aquest matí (va ser el 9 de maig) m’han preguntat per algun estudi específic de persistència de #SARSCoV2 sobre tèxtils. Òbviament hi ha molt poca informació ja que el virus porta entre nosaltres poc més de 5 mesos. L’únic estudi directe és de Chin et al. https://thelancet.com/journals/lanmic/article/PIIS2666-5247(20)30003-3/fulltext  i dona unes dades lògiques.

 

El virus #SARSCoV2 cau gairebé 2,5 log en dessecar-se sobre “cloth”, roba (no donen gaire precisió més), a les 3 hores i vora 3 log a les 24 hores; estem parlant d’inactivacions per sobre del 99% en hores. I tinc un altre missatge addicional; hi ha un artefacte en aquest estudi…

que detectem els que treballem en aquest tema…Aquests valors són superiors, de l’ordre de 4 logs a les 3 hores, per tant 99,99% inactivació perquè el virus cau UN logaritme addicional mentre s’està assecant; només tenen vostès que comparar el títol víric equivalent sobre acer…

inoxidable. És efecte conegut, a la meva tesi en parlava, i abans, que jo no vaig descobrir res; als materials amb textura, porosos, els virus queden segrestats i no queden gaire disponibles x ser eluïts. Passa amb embolcallats com #SARSCoV2 però també amb no embolcallats.

 

Això que els he comentat és la UNICA dada que tenim publicada de tèxtils i #SARSCoV2 que jo conegui. Però…podem tirar per aproximació. SARSCoV és estructuralment molt semblant a SARSCoV2 i per aquest tenim alguna…

dada addicional en Kampf et al., 2020 https://journalofhospitalinfection.com/article/S0195-6701(20)30046-3/fulltext. Aquí indiquen que per granotes d’un sol ús la persistència de #SARSCoV pot ser de 2 dies, 1 dia o 1 hora a Temperatura ambient. I vostès diran…quina “tonteria” d’aproximació, no? I no, perquè reflecteix un aspecte…

que molts de vostès no consideren i és la carrega vírica inicial. Si fiquem 10.000 virus “sobreviuran” 48 h; si fiquem 1.000 virus es mantindran infecciosos només 24 h. i si només dessequem 100 virus “aguantaran” UNA HORA. Per això saber concentració mitjana de #SARSCoV2…

a exsudats i secrecions ÉS important…i encara no està massa clara.

Però hi ha més, aquest estudi de Kampf porta a l’original de Lai et al., 2005 https://academic.oup.com/cid/article/41/7/e67/310340 que indica que quan es va fer la mateixa prova amb una granota de COTÓ la persistència de #SARSCoV va ser…

de 24 hores, 1 hora i CINC MINUTS, respectivament. CINC MINUTS si dessecàvem 100 #SARSCoV sobre cotó. Jo consideraria aquest temps, fins i tot els 60 min. de la condició amb 1000 virus #SARSCoV un bon marge de seguretat. I això sense res, sense aplicar cap tractament inactivador…

 

A partir d’aquí ja trepitgem “arenes movedisses” (algun Virgili a la sala per ajudar-me?) perquè totes les comparances que fem les faré amb virus d’altres famílies víriques que no comparteixen estructura amb els #coronavirus com #SARSCoV2 i #SARSCoV. I que millor que fixar-nos en…

el virus #influenza, el virus de la #grip. Hi ha dades i apunten en la mateixa direcció…per exemple a l’article https://journalofhospitalinfection.com/article/S0195-6701(16)30574-6/fulltext comparen diverses soques d’influenza en la seva persistència sobre cotó i microfibra i ves per on els resultats són comparables a #SARSCoV2…

 

Influenza on fabrics EXmRvT1XQAE0pNx

 

 

Agafeu aquí acer inoxidable (stainless steel) com control negatiu, com imatge dels virus #influenza en un ambient òptim de supervivència encara que també s’inactiven en el temps. I hi treballen amb títols vírics altíssims. Què es veu? Que a la 1a hora ja hi ha caigudes mitjanes del 99% de la…

infectivitat de diferents soques de #influenza i que a les 24 hores la caiguda ja és de 3 log, un 99,9% de reducció, tant per cotó com per #microfibra. Als 7 dies de quarantena…es pot concloure que “no” hi ha infectivitat residual. Altre cop aviso estudi experimental fet amb…

unes concentracions força lluny de les ambientals, que jo tingui conegudes. Hi ha més però ja hi tornarem.

 

La meva hipòtesi? la roba, sobre tot aquella emprovada ocasionalment mai serà vector rellevant de transmissió de #SARSCoV2 si les normes higièniques passives es compleixen…

i en cas de dubte un microambient calent i sec pot ser suficient per fer caure una hipotètica infectivitat residual de #SARSCoV2. I no posem sobre-tecnologia on no cal, que alguns dels nostres problemes actuals venen d’aquí.

 

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

El meu deute amb na @martacastells, que des de Twitter m’ha fet garbejar una mica en el tema.

Comentaris virus-lents (236): SARSCoV2 no fa gaire bon paper.

 

I ara un fil sobre la persistència de #SARSCoV2 sobre #paper i equivalents. Us faré un spoiler. Són bones per nosaltres i dolentes pel virus, però com sempre llegiu per tenir context.

 

L’aproximació, la de sempre. Primer saber que s’ha fet amb #SARSCoV2 i paper; després quines dades tenim de virus propers com #SARSCoV o #MERS (fa una mica de vergonya dir que de MERS no hi res, i des de CReSA hi portem treballant amb ell per altres temes 5 anys) i després saltar de família vírica i veure que hi ha per altres virus embolcallats, com influença.

 

#SARSCoV2 dessecat sobre paper? Les dades de van Doremalen et al., https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2004973 diuen que sobre cartró la vida mitja (compte amb el concepte) és d’unes 9 hores. En 9 hores el títol infecciós de l’agent causal de #CoVID19 baixa un 50%…

que no vol dir que desaparegui; en les següents 9 hores caurà un altra 50% (del 50% restant), per tant quedarà un 25%, i així successivament, de manera que assolirien una caiguda del 99,9% de la infectivitat en poc més de 2 dies. Poden fer els comptes vostès mateixos. No sembla gaire preocupant, oi? Però continuem.

 

També tenim a Chin et al., 2020 https://www.thelancet.com/journals/lanmic/article/PIIS2666-5247(20)30003-3/fulltext que aporta dades sobre la persistència en paper d’impressora o mocador de paper (tissues). Aquí parlem ja de caigudes directes de infectivitat 2,5 log en paper i 3,2 log en tissue, en TRENTA MINUTS…

Pel broc gros 3 log de reducció, un 99,9% de reducció de #SARSCoV2 disponible, o eluible, en 30 minuts. I aquestes dades, com vaig dir per l’enfilall de la #roba, tenen un artefacte…la reducció real de títol infecciós de #SARSCoV2 a papers estaria fregant els 4 log, un 99,99% en TRENTA MINUTS.

 

Però encara podem anar a cercar dades del seu cosí llunyà, el #SARSCoV. I això ho trobem a la revisió de Kampf et al. 2020, https://www.journalofhospitalinfection.com/article/S0195-6701(20)30046-3/fulltext. Allà es recull un estudi de Lai et al., 2005 que indica que la persistència en #paper…

Pel #SARSCoV seria de 24 hores o 3 hores o menys de 5 minuts, en funció de la carrega vírica, de 10.000, 1.000 o 100 TCID50/mL, respectivament. Altre cop, com sempre, quants més virus a dessecar més triga en reduir-se el perill però per quantitats infeccioses altes aquest sobre #paper és menystenible.

 

Però anem altre cop a cercar per voltant…d’altres virus respiratoris embolcallats el primer que se’ns ve al cap és el virus de la #grip. Com es comporta sobre paper? Doncs igual o pitjor (o hauria de dir millor per nosaltres?) que #SARSCoV2 segons Bean et al., 1982 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6282993

que descriu pèrdua total d’infectivitat del virus #influenza entre 8-12 hores després de dessecat sobre paper. I si mirem un estudi de revisió molt maco de 2007, veure https://aem.asm.org/content/73/6/1687 es pot extreure la següent figura…

 

Coronavirus vs flu virus on fomites

Aquesta figura indica que la inactivació de #coronavirus relacionats a #SARSCoV2 como són #229E 0 #OC43 abastaria de 3 a 4 log, un 99,99% de reducció en 24 hores, i que les dades de #influenza serien un worst case, allà on arribi la persistència del virus de la #grip difícilment arribaria la del #coronavirus.

 

Les conclusions?…la persistència de #SARSCoV2 sobre paper és, amb alta probabilitat, molt curta en el temps i el potencial infecciós de papers tocats per altres mans, en termini de minuts o hores desapareixeria, si considerem les dades conegudes i els nivells de contaminació ambientals descrits.

 

En qualsevol cas una quarantena de paper (24-28 hores) sembla suficient per eliminar qualsevol risc residual de transmissió de #SARSCoV2, partint de la base que el paper seria una superfície/fomite molt segura i epidemiològicament neutra.

 

No com altres.

 

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (234): Els virus respiratoris no persisteixen 20 dies a superfícies … el coronavirus SARSCoV2 TAMPOC.

 

Aquest és un enfilall vindicatiu i una petició per contrastar dades. Jo, per necessitats diverses, una d’elles, ser el responsable de Bioseguretat de @CReSA_r, HE DE SABER la persistència de virus amb els que treballem i com inactivar-los. I quan es confirmà q treballaríem amb #SARSCoV2, perquè a IRTA-CReSA hi treballarem, vaig cercar tota la informació possible com he fet abans amb altres virus com Chikungunya, West Nile Virus, Zika, HPAI, Virus de la vall del Rift, Virus dengue, MERS coronavirus, influenza (aviar, com H5N1, H7N1 o humana com H1N1), virus amb els que també hem treballat i treballem…i treballarem.

 

Algunes de les conclusions que havia trobat fins ara, de virus embolcallats respiratoris, són:

 

  • Virus influenza A i B persisteixen 24-48 hores a superfícies no poroses com acer inoxidable o plàstic i sols 8-12 hores en roba, paper i tissue. Virus influença deixats assecar sobre acer inoxidable es podien recuperar passant el dit a les 24 hores. Veure doi.org/10.1093/infdis/146.1.47

 

  • El metapneumovirus aviar i el virus grip aviar dessecats sobre 12 superfícies poroses i no poroses, persistí fins a 6 dies però NO 9 dies, i sempre millor en superfícies no poroses que en superfícies poroses (pot haver un problema d’elució, més avall comentem que significa). Veure: doi.org/10.1637/7453-101205R.1

 

  • Es comparà viabilitat i senyal molecular de 5 soques de virus influença dessecats en 3 superfícies (cotó, microfibra, acer inoxidable). Concentració inicial, entre 10.000 i 1.000.000 virus. Els virus viables arribaren tot just als 14 dies, sols en acer inoxidable, i només 7 dies sobre cotó i microfibra; per contra la senyal molecular, la detecció del genoma de influenza va donar positiu TOTA LA DURADA DE L’ESTUDI, set setmanes. NO va haver diferències entre soques, TOTES es comportaven igual. Veure: doi.org/10.1016/j.jhin.2016.12.003

 

  • Influenza A virus dessecat sobre guants de goma, una mascareta N95 (o FFP3, recordeu l’enfilall de protecció respiratòria, o l’entrada anterior d’aquest blog, la 233), o sobre una granota Tyvek o acer inoxidable va mantenir la seva infectivitat 8 hores a tots els materials i nomes arribà a les 24 hores de persistència al guant de goma. Veure: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12199-010-0149-y

 

  • El virus pandèmic pH1N1 va ser inoculat sobre diverses superfícies “casolanes”. El genoma es detectà sense alteracions significatives a les 24 hores però la infectivitat viral es mantingué nomes 4 hores per molts material i no més enllà de 9 hores en alguns materials no porosos. Caigudes de 4 log, que són 10.000 virus, o un 99,99% d reducció. Els autors conclouen que la transmissibilitat a través de superfícies és possible però improbable si no hi ha recontaminacions (que és el que passa habitualment en el domicili d’un infectat). http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0027932

 

  • El vius pandèmic influenza A H1N1 romangué infecciós (estem parlant de reduccions de 5 log, és a dir 100.000 virus) durant 48 hores en superfícies de fusta, 24 hores en acer inoxidable i superfícies plàstiques, i 8 hores en roba, encara que els autors apunten a un problema d’elució, que podria ser que el virus quedés segrestat per la textura del material; tanmateix a efectes pràctics si no queda disponible per ser recollit per la suor d’un dit, epidemiològicament seria irrellevant. https://www.ajicjournal.org/article/S0196-6553(13)01332-1/fulltext.

 

  • I, com sempre, el outlier, que ens ha de fer estar alertes, les dades són les que són… Els autors troben que dues soques de virus Influenza A, dessecades sobre acer inoxidable i mantingudes a 18-25ºC en diferents HR, només experimentaven 2 log10R, caigudes del 99% de la seva infectivitat als 7 dies. http://dx.doi.org/10.1128/AEM.04046-15

 

SARS portada EID

 

I òbviament la referència canònica de Kampf et al, 2020 https://www.journalofhospitalinfection.com/article/S0195-6701(20)30046-3/fulltext o l’article d’aquesta setmana sobre SARSCoV1 o SARSCoV2 citat a @basics de @beteve de Doremalen et al., … https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.09.20033217v2

 

Dels dos he fet enfilalls per comentar-los però em sap greu, no els trobo, si algú els pot recuperar i penjar-los seguits a aquest en farà un favor. Ras i curt, com ens hauria d’agradar a tothom, la persistència més enllà del 7 dies és purament anecdòtica i només sobre superfícies no poroses, les més favorables, ja que les caigudes previstes estan per sobre 4 logs. En cartró aquestes inactivacions s’assoleixen abans dels 4 dies (van Doremalen et al., 2020). Però és que si mireu la revisió de Kampf NO hi ha CAP persistència de cap #coronavirus avaluat MÉS ENLLÀ dels 9 dies.

 

En això tenim una miqueta de sort, el #SARSCoV2 no és un virus massa resistent a l’ambient ni tampoc als desinfectants…la resta ja és cosa nostra. Bé, nostra, nostra, no, que des de Madrid ens han de dir el que “ens convé”, oi?

 

 

Però aquesta, aquesta és una altra història, oi.

Comentaris virus-lents (230): Corona creixent; algunes notes sobre desinfecció.

 

Aquesta és una entrada sobre persistència i inactivació vírica aplicada al nou coronavirus, nCoV2019, o coronavirus de Wuhan, en la que no posaré cites, i que es basa en el que recordo de lectures prèvies, algunes de fa dècades; si cal en un altre moment anirem a les fonts, algunes de les quals ja estan al meu TimeLine de Twiter.

 

Primer, el nou coronavirus 2019 és un virus embolcallat, com a membre de la família Coronaviridae. Per definició, i en general, els virus embolcallat són més sensibles als tractament químics i tèrmics que els virus no embolcallats (per exemple, poliovirus, rotavirus, astrovirus, calicivirus, etc.). I això aplica també als paràmetres ambientals que determinen la supervivència dels virus a l’ambient como són la temperatura, la radiació solar amb el seu component de llum ultravioleta (òbviament això no té cap impacte dins els edificis), la humitat relativa, i els factors biotics que aquí no juguen gaire paper. Això és bo, un virus respiratori no embolcallat que aguantés setmanes seria un malson.

 

 

SARS portada EID

 

 

Segon; els virus, a diferència dels bacteris, NO poden incrementar el seu numero un cop fora del hoste, en aquest cas el cos humà. Tota excreció o secreció vírica perdrà títol infecciós des del segon 1. Per això funcionen les quarantenes d’espais. Deixar un espai abandonat durant dies permet que quan un entri la càrrega víric ambiental s’hagi reduït diversos logaritmes. Per cert, aquest paràmetre sí sortirà diversos cops, una reducció de 1 log10 (1log10R) vol dir una caiguda de títol infecciós del 90%; per tant 3log10R vol dir que s’ha reduït el títol un 99,9%, i per tant que només queden 0,1% dels virus inicials. Això aplica a tots els espais i superfícies. I dintre de les superfícies podem considerar un passamà, un pom de porta, una encimera, un respatller de cadira, un mocador, la pròpia pell del palmell de la mà…

 

Tercer; les superfícies també afecten a la supervivència dels virus. Un mateix virus no sobreviu igual en totes les superfícies. En principi, la regla general és que les superfícies no poroses, llises, com podrien ser metalls, vidres, lacats, etc. permeten que el virus es mantingui viable per més temps. Sobre les superfícies poroses, com serien els tèxtils, cotons, papers, i les seves combinacions, apòsits, bolquers, etc. els virus, en general, mostren menor persistència. I aquesta regla també aplicaria als coronavirus encara que hi ha articles que descriuen o modelitzen transmissió nosocomial (en àmbit hospitalari) del coronavirus del SARS o del MERS per ítems de l’habitació. Hi ha alguna publicació que indica que els coronavirus 229E i OC43 tenen caigudes de 0,2log10 per hora en condicions “ambientals”; per tant en un període de 24 hores hauran perdut prop de 5 log10 del títol víric inicial, és a dir, un 99,999%. Però si tenim 10 o 100 milions de virus per ml, o per cm2 això pot no ser suficient. Com manegar això? Pel que fa a les superfícies poroses, mitjançant els desinfectants; pel que fa les superfícies no poroses mitjançant la neteja en calent…fins on jo recordo, alguns coronavirus han demostrat la seva estabilitat a 56ºC però perden molta infectivitat quan se’ls exposa a 65ºC o temperatures superiors.

 

Quart; òbviament nosaltres podem forçar aquest die-off natural mitjançant els desinfectants, que permeten assolir caigudes de títol víric de 4 o més logaritmes (el llindar d’efectivitat pels desinfectants està posat en aquests 4 ó 5 log; és a dir que permetin assolir reduccions del 99,99% o 99,999% de la població vírica inicial). Un altra discussió és com es fan aquestes proves ja que hi ha test en suspensió (barats, fàcils de fer però que no reflecteixen totalment les condicions d’actuació del desinfectants) i els assajos “carrier” o en superfícies (més cars, difícils de fer però més realistes). En aquest cap i tornem al punt 1, el nou coronavirus, com els vells coronavirus (229E, OC43, descrits ja als 60’s del segle passat, però també SARS i MERS, que són del nostre segle) s’ha demostrat sensibles als alcohols con solucions d’etanol al 70%, isopropanol al 50%. Es pot inferir que tot detergent o solució que tingui un efecte sobre els lípids tindrà un efecte sobre els coronavirus dessecats sobre superfícies senzillament perquè ataca el seu embolcall i altera o fa perdre les molècules proteiques que han de reconèixer els receptors de les cèl·lules susceptible, del hoste.

 

Cinquè; la desinfecció pot ser dissolutiva, o emulsionant, amb alcohols o oxidativa, amb agents oxidants com seria el clor, o els peròxids (com l’aigua oxigenada, el H2O2). Pel que recordo, concentracions de 5000 ppm (1000 ppm podrien ser suficient) de clor lliure (recordem que el lleixiu domèstic té entre 40 i 50 g/l, i això vindrien a ser 40.000 a 50.000 ppm; caldria fer una dilució 1/10 o 1/20 en aigua d’aixeta) són efectives en l’eliminació de virus sobre superfícies i això inclouria els coronavirus, que no són ni de lluny els més resistents. Recordeu però que cal un temps de contacte mínim per que sigui efectiu; la majoria dels estudis de desinfecció estan entre 5 i 10 minuts.

 

Sisè, la desinfecció és un procés complex que ve afectat per paràmetres diversos; parlant planerament, un coronavirus estarà molt més protegit en una secreció voluminosa plena de mucus que no en una equivalent que sigui molt aquosa, perquè la matèria orgànica protegeix els virus de l’acció desinfectant però també, recordeu, de l’acció dels factors inactivadors mediambientals. Un pas més enllà és si el virus, com se sap de SARS, està també a l’orina i les femtes, on la quantitat de matèria orgànica és més elevada encara. Per això és molt important també el concepte del temps de contacte. Quan apliquem un desinfectant cal deixar-lo un temps de contacte amb la superfície a tractar i no retirar-lo immediatament. Les reduccions de títol de coronavirus amb els alcohols esmentats s’assoleixen als 10 minuts de contacte, no són immediates.

 

Setè; totes aquestes notes es fan assumint que els diferents membres de la família coronavirus (els coronavirus felí, caní, boví, porcí, els coronavirus humans 229E i OC43, o el HKU1, o SARS o MERS o nCoV, etc.) es comporten igual. Es una assumpció gens agosarada perquè l’acció desinfectant i mediambiental té a veure amb l’estructura i composició dels virus i no amb les seves característiques antigèniques, o canvis en la seqüència que determinen mínims canvis en receptors, però sempre hi ha excepcions.

 

Ho esmento perquè, vuitè, no us cregueu al peu de la lletra cap reclam de que tal o qual desinfectant és efectiu versus SARS o MERS (òbviament respecte el nou coronavirus és impossible perquè no hi ha hagut temps de testar-lo). Si ho és, és sobre el paper, a partir de les dades que us he comentat breument, però no haurà estat, quasi amb tot seguretat científicament provat amb el virus en qüestió.

 

Però allò principal, abans i després de tot, una bona higiene de mans amb un rentat exhaustiu amb sabó per un mínim de 20 segons. I esternudar contra ja sabeu quina part del cos. I aquests costums no haurien de practicar-se només en període d’epidèmies.

 

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (228): Joc de trons; un altre virus reclama la corona.

Un altra coronavirus ha decidit abandonar l’anonimat que li confereix la seva estada entre animals i ha entrat en contacte amb humans; òbviament no ha estat una decisió voluntària perquè els virus no tenen voluntat si no qüestió de pur atzar. Estem parlant del que s’ha vingut a dir per ara “nou coronavirus de 2019” o “2019nCoV”, que té com epicentre inicial la ciutat de Wuhan i més concretament el mercat de marisc i carn viva de Huanan.

 

A mitjans del mes de desembre de 2019 començaren a ingressar a hospitals persones afectades per un procés de pneumònia, a la ciutat de Wuhan. Recordem que és temporada alta de grip i altres virus respiratoris. Tanmateix aviat es va veure que hi havia una particular comú denominador per uns quants pacients i aquest era que treballaven o visitaven amb freqüència el mercat de marisc i carn viva de Huanan. El dia 31 de desembre, el govern xinés informa a la OMS d’un possible focus i el dia 1 de gener de 2020 es clausura el mercat i s’inicia la seva desinfecció.

 

Una setmana després, el 7 de gener es descriu el primer cas a Tailàndia i un altre primer cas a Japó; en els dos casos persones que havien visitat Wuhan, i el dia 9 de gener es lliga la pneumònia a un nou coronavirus al poder descriure’s seccions de la seqüència; això és cabdal perquè permet dissenyar i posar a punt proves de diagnòstic específic que permetin assignar una simptomatologia comuna com pot ser mal de cap i problemes respiratoris que també son causats per al grip, per exemple, específicament al nou coronavirus.

 

El dia 1 de gener mor el primer pacient de pneumònia per coronavirus; el dia 17 morirà el segon; entremig un segon cas a Tailàndia. Els dos casos fatals gents d’edat avançada amb problemes de salut previs. La taxa de letalitat escala al 4-5%.

 

El dia 17 es reporten 17 nous casos a Xina.

 

El dia 18 es reporten 59 nous casos a Xina.

 

El dia 19 es reporten 77 nous casos a Xina, i un nou cas fatal. La taxa de letalitat està al voltant del 1,5%. El creixement de casos, i el fet que ja fa vora tres setmanes que el mercat de carn viva va ser clausurat, apunta a altres fonts d’infecció i/o una transmissió entre persones més sostinguda, menys limitada del que es pensava al principi.

 

Mentre tant un grup d’epidemiòlegs aplicant modelització matemàtica conclouen que a partir dels 3 casos de fora de Xina, i per probabilitat, el nombre de casos reals ha d’estar en una forquilla entre uns pocs centenars i més de 4.400, amb una mitjana d’uns 1.723. Per més detalls, https://www.imperial.ac.uk/mrc-global-infectious-disease-analysis/news–wuhan-coronavirus/. De fet expressen en números el que molts pensàvem, i és que per cada cas clínic pot haver una desena o desenes de casos asimptomàtics, benignes, però que ajuden a la circulació del virus.

 

En qualsevol cas estem, per ara, davant d’un coronavirus més aviat benigne; el SARS amb el que està lleugerament emparentat (un 70% d’homologia de seqüència) va matar vora 800 persones i infectar unes 8.000 amb una taxa de mortalitat al voltant del 10%; MERS coronavirus, encara actiu però geogràficament contingut a la península aràbiga, han infectat prop de 2.500 persones amb més de 850 casos fatals amb una mortalitat del 35%.

 

SARS portada EID

 

I un últim apunt en aquesta primera entrada dedicada a aquest “NOU” patogen. NO és realment un NOU patogen; això està molt tenyit amb el nostre antropocentrisme. Nosaltres formem part del compartiment animal; els coronavirus habiten i es propaguen entre els mamífers amb més o menys sort; simplement aquest cop una varietat ha iniciat una excursió en una espècie, nosaltres, en la que no havia (?) estat abans. I òbviament no és cap nou patogen creat en el laboratori o mutat en un sentit dirigista cap a una major virulència o capacitat de propagació.

 

Per això sobta, per ara, la poca informació que hi ha sobre la font original; s’apunta al mercat de carn viva però no sabem res dels animals que hi havia més enllà de vaguetats…Amb la clausura del mercat, es van mostrejar els animals abans de sacrificar-los? Quines espècies es venien? S’estan mostrejant els animals dels altres mercats de carn viva de Wuhan? Algunes fonts informen que el mostreig de superfícies al mercat havia donat positiu…s’està fent mostreig en altres mercats? S’ha traçat l’origen inicial dels animals? Aquestes granges inicials s’han mostrejat? Són preguntes sense resposta i sorprèn quan de bon començament s’ha parlat que això era (i ho és) una zoonosi.

 

Però en el principi de qualsevol brot, recordeu el cas del brot de Ebola Reston del que parlaven fa poques entrades, moltes coses són força confuses.

 

 

Aquesta, però, és una altra història.

Comentaris virus-lents (213): Virus de la pesta porquina africana… com ens el traiem de sobre? Inactivació (1).

 

El virus de la pesta porquina africana (en endavant VPPA) s’ha detectat a Bèlgica fa unes poques setmanes en porcs senglars. Per més detalls podeu llegir l’entrada https://comentarisviruslents.org/2018/09/23/comentaris-virus-lents-211-porca-miseria-avanca-des-de-lest/ en aquest mateix blog. No hi ha noticia d’afectació a granges però en cas que hi hagués, com a mínim els animals de la granja afectada serien sacrificats…però què fem amb el VPPA excretat i secretat pels animals?. Què fem amb totes les superfícies, sales, estris, materials potencialment o realment contaminats amb VPPA? I ja no parlem dels vehicles de transport. Recordem que és un virus que s’excreta en quantitats importants (milions de virus per ml a les secrecions, desenes de milers per ml d’orina) i que persisteix raonablement al medi ambient.

 

porc senglar viquipedia

imatge de porc senglar (de Viquipèdia)

 

Si mirem la OIE trobaríem a l’enllaç Resistance to physical and chemical action dins la fitxa corresponent al African Swine Fever (veure http://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Our_scientific_expertise/docs/pdf/AFRICAN%20SWINE%20FEVER.pdf, tradueixo de l’anglès).

 

Molt resistent a baixes temperatures. Inactivat tèrmicament 56ºC per 70 minuts o a 60ºC per 20 minuts.

Òbviament això no és dir gairebé res perquè no se’ns diu res de dos factors fonamentals, la matriu en la que es troben els virus i el títol inicial dels mateixos, dos paràmetres cabdals en qualsevol estudi d’inactivació vírica; un exemple; ens poden dir que una etapa d’un procés (per exemple, l’assecat de llonganisses) ens garanteix una inactivació de 4 log10, és a dir que mata 10.000 virus al final de l’etapa. Si apliquem el procés a una mostra que conté 9.000 virus la mostra no tindrà infectivitat residual, no serà infectiva. Però si apliquem el mateix procés a una mostra que té 50.000 virus la mostra no quedarà del tot inactivada, podrà ser font secundaria d’una infecció. En ambdós casos, però, el procés ens ha eliminat 4log10. Per tant, aquesta dada és parcial.

 

Inactivat per pH inferior a 3,9 o superiors a 11,5 en medis lliures de sèrum. El sèrum incrementa la resistència del virus; per exemple, a pH 13,4 la persistència del virus arriba a les 21 hores en absència de sèrum i fins a 7 dies en presència de sèrum.

El sèrum és un conegut matèria interferent com ho és la matèria orgànica, les proteïnes. Altre cop el full de dades bàsiques de la OIE ens furta indicar els valors inicials i finals del títols vírics i quin valor numèric (en log10R) li assignen a la paraula “inactivació”. Tampoc quin tipus de materials interferents s’han fet servir, la temperatura del procés, si els assajos són en suspensió o bé sobre superfícies o fomites, etc.

 

(VPPA) és susceptible a èter i cloroform. Inactivat per 8/1000 hidròxid sòdic (30 minuts), hipoclorits – 2,3% clor (30 minuts), 3/1000 formalina (30 minuts), 3% orto-fenilfenol (30 minuts) i compostos iodats.

Aquí altre cop les mateixes queixes…incrementades. Es parla de dilucions però no sabem si aquestes dilucions es va aplicar a mètodes en suspensió o carrier (superfícies); no es parla de la temperatura, un paràmetre cabdal en la cinètica del desinfectants; pel que fa als hipoclorits no es fa esment a quines concentracions de matèria orgànica és efectiu, o si aquestes esmentades són efectives en presencia de mat. orgànica per exemple, femta; recordem que el lleixiu (hipoclorit sòdic) es veu afectat per la matèria orgànica. Altre cop no es parla que vol dir inactivat (3log10R? 4 log10R? 5 log10R?). Finalment, llevat del lleixiu i l’hidròxid sòdic la resta són poc o gens aplicables de forma massiva sobre superfícies, estructures o eines d’una granja afectada.

 

(VPPA) resta viable per períodes perllongats a sang, femtes i teixits, i a subproductes porquins no cuits o parcialment cuinats. Pot multiplicar en vectors (Ornithodoros spp.).

No aplica pròpiament perquè estem parlant més persistència que no inactivació però és una dada important perquè de vegades no fer res pot ser una opció. Els virus són estructures inermes, afectades pel medi ambient; la dessecació, les temperatures per sobre de 37ºC, la insolació amb el component de llum UV i altres factors que van inactivant virus sense cap intervenció humana…si sabéssim quan és suficient no caldria fer servir desinfectants, només caldria deixar la granja afectada en repòs, i completament lliure d’intromissions. Lamentablement és un procés que MAI parametritzarem bé i per tant, no és robust ni confiable.

 

Bé, aquesta entrada era nomes per situar el camp de joc…properament tornarem al tema de la desinfecció i inactivació, perquè pot ser crucial en cas d’entrada de VPPA a les nostres contrades. Cosa que no ha passat encara, però.

 

Disinfectant sprays

Amb això, obviament, no arribarem gaire lluny

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (206): El bioterrorisme pot ser molt, molt animal.

 

El Bioterrorisme es podria definit com l’ús intencional de qualsevol bacteri, virus, substància infecciosa o producte biològic que pot haver estat generat a partir de tècniques biotecnològiques però també bacteris, virus o substàncies infeccioses ja presents a la natura, o fins i tot components modificats dels mateixos, per causar mort, malaltia o alteracions de salut a éssers humans, animals, o plantes per influir en el comportament dels governs o intimidar o coaccionar a les poblacions civils.

 

El bioterrorisme, doncs, fa servir armes biològiques i juga amb l’acció mental d’aquests sobre els governs i la població civil. Es diu que les armes biològiques són relativament fàcils de produir i barates, poden ser dissenyades per causar mort o malalties incapacitants i ser aerosolitzades per contaminar gran àrees geogràfiques…i no és del tot cert. Els efectes teòrics, però, poden ser devastadors, tan devastadors com una guerra nuclear; les armes biològiques segons Livingston (1984) seria “la bomba atòmica dels pobres”. Aquesta afirmació es sustenta pels càlculs d’un grup d’experts (Huxsoll et al., 1987) que estimaren que cal invertir 1 dolar en armes biològiques versus 2000 dòlars en armes convencionals per obtenir els mateixos efectes (mortalitat, morbilitat) per km2.

 

 

bioterrorism

 

Hi ha una llarga llista de patògens potencials que poden fer servir els bioterroristes; tanmateix són pocs els patògens que “es deixen” manipular fàcilment per a la seva propagació i dispersió. Agents tradicionalment emprats com a armament biològic ofensiu inclouen l’agent actual de l’àntrax, la pesta, tularèmia, brucel·losis, borm, criptoporidiosi, psitacosi, la febre del dengue, verola, febre Q, encefalitis virals equines o virus de febres hemorràgiques. Tots ells són patògens presents en animals, molts d’ells transmissibles a l’ésser humà, el que hem convingut a denominar zoonosis.

 

La immensa majoria de patògens que es troben a les llistes de potencial utilitat bioterrorista són zoonosis. Les categories A i C del llistat d’agents selectes amb potencial bioterrorista del CDC (Centre pel Control i Prevenció de les Malalties) estan plenes d’agents zoonotics; pel que fa la categoria A (els consolidats; poden ser fàcilment disseminats o transmesos entre persones, generen altes taxes de mortalitat; poden causar pànic públic i disrupció social, afectant intensament el sistema de salut pública) són més del 80% del total; pel que fa a la Categoria C (les promeses, les malalties emergents) arriben al 75%.

 

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

 

Òbviament si ens centrem a les zoonosi, el que estem fent a la llarga és calibrar l’afectació i l’impacte a la salut pública, en l’estat de salut de la població humana. Tanmateix el bioterrorisme pot assolir els mateixos objectius, com es destarotar l’economia d’un país, portant-lo a la ruïna, actuant solament sobre les seves fonts d’aliment, però també d’un cert sector industrial, com són els animals, i per tant disseminant virus o bacteris que causen malalties exclusivament en animals. Anem a repassar-los una mica, que alguns us sonaran:

 

  • Virus de la febre aftosa (VFA). Virus extremadament contagiós entre mamífers, i bastant persistent a les condicions mediambientals, no afecta a éssers humans. Té un gran potencial per causar greus pèrdues econòmiques degut al seu efecte a les cabanes bovina i porquina. La infecció es transmet fàcilment per contacte directe entre animals però també indirectament a traves de fomites, i també subministrant directament material infecciós per via oral. Un únic brot pot comprometre un territori molt extens ja que és fàcilment propagable per via àrea, pel vent. Encara que hi ha vacunes efectives, que s’haurien de subministrar 10 dies abans de l’exposició, aquestes no s’empren en països lliures del virus per mantenir un estatus sanitari que permeti el comerç sense restriccions, ja que el que es determina a l’hora d’exportar és l’absència d’anticossos que implica nul contacte prèvia amb el virus. No hi ha tractament post-exposició. Per tant una incursió amb material infectat no es podria aturar un cop produït i la vacuna, encara que disponible, no tindria cap efecte.

 

  • Rinderpest (peste bovina). Una malaltia aguda i fatal pels bovins domèstic però també per búfals i iaks. Els porcs poden també infectar-se. No afecta a éssers humans. No és tan persistent com el VFA a les condicions ambientals, i a la dessecació. La malaltia és extremadament contagiosa i la taxa de mortalitat excedeix el 90% de la població susceptible. La infecció es transmet per contacte directe entre animals mitjançant aerosols virulents, encara que la transmissió a distància (en un radi de 100 m) és possible. Els porcs poden infectar-se per via oral, al consumir productes contaminats. Altre cop no hi ha tractament efectiu post-exposició però sí vacunes efectives (la primera és de fa més de 80 anys).

 

  • Virus de la pesta porcina africana (VPPA). Un virus que causa una malaltia infecciosa a porcs domèstics i silvestres, de qualsevol raça i a qualsevol edat. Malaltia aguda amb alta taxa de mortalitat. Altre cop, humans no susceptibles. Se sap que el virus pot sobreviure per diversos mesos en derivats frescos o assecats de porcs; la malaltia es pot transmetre a llargues distàncies. Aquest virus ha tornat a Europa i és ja un problema seriós pel la frontera est de la UE. No hi ha cap vacuna disponible ni tractament post-exposició eficaç. Un molt bon candidat (i així ho va entendre l’antiga Unió Soviètica que la va incloure en el seu arsenal).

 

  • Virus de la pesta porcina clàssica (VPPC). Aquest pestivirus de la família Flaviviridae, que reté infectivitat encara que sigui sotmès a processos de curat o salat (recordeu el pernil salat) causa el que també s’anomena “hog cholera” o febre porquina. El nom no fa la cosa, i la cosa en tot cas és una malaltia altament contagiosa que es transmet per contacte directe entre els porcs, però també indirectament a través de fomites i qualsevol altre material contaminat, o per ingestió de carn infectada. Clínicament semblant a la malaltia causada per VPPA. De nou, els éssers humans no són susceptibles. HI ha vacunes disponibles però, com en el cas de VFA, per evitar restriccions a les exportacions d’animals o carns, únicament s’empren en casos d’emergència. No hi ha cap tractament post-exposició. Mai s’ha fet servir com a arma biològica però, de nou, la URSS la inclogué al seu programa…però també els EEUU, que fins i tot feu experiments reals amb bombes que es llençaren sobre una granja de porcs a Florida (Wilson et al., 2000) amb resultats “efectius”.

 

  • Virus Newcastle (VN), causant de la malaltia de Newcastle. És un virus amb moltes soques diverses que varien àmpliament en la seva virulència, classificant-se en funció d’aquesta en tres grups. En tot cas el virus és altament contagiós i causa brots explosius, de desenvolupament fulgurant (pot influir la soca vírica i la espècie aviar i l’edat dels exemplars). Es transmet per contacte directe amb animals infectants o vectors (“carriers”), per inhalació. La infecció es pot adquirir, també, a través de fomites, o per ingestió de menjar contaminat, o contacte amb pols o plomes contaminades. Sí afecta a humans, que poden desenvolupar conjuntivitis, però no és un infecció fatal. Hi ha vacunes efectives contra VN; altre cop no hi ha tractament un cop la infecció es manifesta. Mai s’ha fet servir com a arma biològica però, de nou, la URSS la inclogué al seu programa…però també els EEUU al seu programa, que s’abolí el 1969.

 

  • Virus d’influença aviar altament patogènica (HPAIV, de High Pathogenic Avian Influenza Virus, en anglès). Les soques d’aquest virus, bàsicament variants amb hemaglutinina 5 i 7, causen una malaltia altament letal a l’aviram. El principal mecanisme de transmissió del virus és per contacte amb altres animals infectats, persones o fomites contaminades. Hi ha vacunes disponibles però l’alta variabilitat vírica juga en contra. No hi ha tractament específic post-exposició disponible. Sí afecta a humans si bé tot apunta q que el contacte amb l’aviram infectat per assolir infecció ha der ser constant i intens. Un cop infectat l’humà, la transmissió entre humans és inconstant i no es manté en el temps.

 

Òbviament aquest llistat no és exhaustiu, de fet es pot fer molt més llarg, ja que es pot incloure qualsevol causant de malaltia animal que tingui el potencial de propagar-se ràpidament i causar importants pèrdues econòmiques en una o més especies de producció o domèstiques. Així tindríem el cas del virus de la llengua blava, o el virus de la estomatitis vesicular, o el virus de la pesta del petits remugants (peste des petits ruminants), o la malaltia equina africana (African Horse sickness)…i més, si pensem en desenvolupaments humans aprofitant les noves eines biotecnològiques. En alguns casos, però, l’alliberament del virus per una acció bioterrorista hauria d’anar acompanyada amb l’existència natural del vector artròpode competent que permetria la segona volta de propagació, i les successives, com seria els casos del virus de la llengua blava i la malaltia equina africana.

 

El problema que se li plantejaria al terrorista seria però, quin escollir? Què li he de demanar a l’agent infecciós per poder tenir un certa probabilitat d’èxit? Bé, són preguntes que mirarem de contestar en una pròxima entrada.

 

Perquè aquesta, aquesta és una altra història.

 

Referències

  • Huxsoll DL, Patrick III WC, Parrot CD. 1987. Veterinary services in biological disasters. J. Am Vet Med. Assoc. 190(6):714-722.

  • Livingston NC, Douglas JD. 1984. CBW: the poor man’s atòmic bomb. National Security papers, vo. I, Cmbridge MA: Institute for Foreign Policy Analysis.

  • Wilson TM, Logan-Henfrey L, Weler R, Kellman B. 2000. A Review of agroterrorism, biological crime and biological warfare targeting animal agricultrue. In: Brown C, Bolin C, editors. Emerging diseases of animals. Wshington DC, ASM Press.

Comentaris virus-lents (190): No sols circula H5N8…més perillós és H7N9.

Estem molt ocupat i preocupats per la soca H5N8 de la grip aviaria…Si fos “el” virus de la grip aviaria estaria un pel emprenyat…jo envio les meves soques en un núvol de genomes en continua variació a infectar el que trobin…no tinc objectius selectes…no tinc una divisió aviar, una porquina o una humana…o no com perquè mereixin un adjectiu qualificatiu. Bé, com deia estem molt ocupats per la soca H5N8, recordem una soca d’alta patogenicitat en aus i nul•la afectació descrita en humans. Aquesta nul•la afectació s’explica grosso modo pel fet d’un reconeixement diferencial de receptors a les cèl•lules epitelials de l’aparell respiratori de aus i esser humans (veure entrada 188). Però circulants al mon ara mateix hi ha desenes i desenes de soques de la grip i algunes no mostren tanta recança a infectar humans.

 

h7n9-february-map_2017_02_22
Distribució del casos humans de H7N9 a la Xina, en vermell, els recents. Font: http://www.fao.org/ag/againfo/programmes/en/empres/H7N9/index.html

 

La soca H7N9 sí és una soca zoonotica. Va emergir el març del 2013, com no, a la Xina i des d’ aleshores ha causat més de 1230 casos en éssers humans…el nombre d’infectats asimptomàtics serà probablement de desenes de milers. La taxa de mortalitat entre els casos clínics és del 35-40% (comparable doncs a MERS Coronavirus i Ebola, i superior a la del SRAS Coronavirus, per exemple). El 80% dels casos clínics descrits en humans han tingut un contacte directe o indirecta amb aus vives abans de l’inici de la simptomatologia: visites a mercats d’aus vives, manipulació i/o transport d’aus, escorxat de les mateixes, etc. Aquests casos es circumscriuen a la Xina continental (i més específicament a tres províncies, que suposen 2/3 parts dels casos humans, Zhejiang, Guangdong i Jiangsu, cada any des del 2013) amb uns pocs casos a Macao, Hong Kong, Taiwan però ja s’ha donat una trentena de casos de turistes que han manifestat la simptomatologia en tornar a les seves cases. La raó, la de sempre. Un brou, generat pel comerç i transport humà, de contacte proper en condicions sovint molt poc segures sanitàriament, atestades, estressades, com és el generat per mercats d’aus vives a la immensa majoria de pobles grans i ciutats a motles províncies xineses. D’allà va sorgir (o així s’ha resseguit) la soca H7N9 que cada hivern (hemisferi nord, des de desembre fins a març-abril) en onades anuals ha anat fent la seva collita…I aquest 2016-17 és més preocupant perquè es la onada més intensa des de la del 2014 (segona onada).

 

h7n9-fig3_human_week_2017_02_22
Gràfica dels casos humans; es veuen clarament les onades anuals. Font: http://www.fao.org/ag/againfo/programmes/en/empres/H7N9/index.html

 

La soca d’influença A (h7N9) va aparèixer com a resultat de diversos arranjaments o recombinacions d’altres soques de virus influença durant el 2012: H7N9 té quatre progenitors, quatre soques que li han cedit part del seu material genètic, i que havien estat prèviament detectades en aus silvestres (virus de H7 i virus amb N9) i pollastres (dues soques diferents de virus H9N2) a Àsia.

 

A cap de les onades s’ha pogut establir una selectivitat del virus per raó de sexe o edat a la població humana…si bé la major, quasi exclusiva, afectació té a veure amb gent de pagès, ramaders i comerciants d’aus vives i els seus contactes propers.

 

La simptomatologia és l’habitual; febre i tos amb molt freqüència, vòmits i diarrea menys freqüent. Es consens general que H7N9 és menys greu que H5N1 però molt més greu que la grip pandèmica H1N1 del 2009. L’estimació és que el ratio entre un cas fatal i casos simptomàtics (que inclou els que requereixen o no hospitalització) és mou en una forquilla de 160-2.800 per cada 100.000 casos simptomàtics.

 

Quina és la única bona noticia? Que sense descartar-se, la transmissió persona-persona no s’ha demostrat encara. Sembla que cal molta proximitat i continuïtat en el tracte amb animals o zones contaminades com per agafar la infecció, i un cop agafada no s’han descrit transmissions sostingudes (en aquesta darrera onada, 2017, s’han detectat dos clústers, cadascun amb un parell de casos, però sense cap transmissió terciària). I això es deu a que no s’ha detectat canvis en els marcadors genètics que implicarien adaptació a humans i/o resistència enfront antivirals, que es mantenen com a les onades anteriors. De fet per a totes les onades des d’el 2013 la taxa de mortalitat s’ha mantingut constant.

 

Per trencar més esquemes, la soca H5N8 és una soca d’alta patogenicitat (HPAI en anglès) que no causa infecció en humans, i la soca H7N8 causa infecció en humans i…no és una soca d’alta patogenicitat en aus. És una soca de baixa patogenicitat, el que diem Low pathogenic avian influenza (LPAI). Les característiques genètiques d’aquesta soca li permeten lligar-se (amb una eficiència variable, als receptors cel•lulars pel virus influença en humans i aus (àcid siàlic alfa-2,6 o àcid siàlic alfa-2,3 respectivament). Però se saben de diversos casos, dins de les soques H7, de LPAI, que han derivat, evolucionat, cap a HPAI, com va passar a Xile (202) i Canada (2004), i a diversos països europeus. De tota manera mentre es mantingui com LPAI únicament es podrà detectar per vigilància activa ja que no causa mortalitat ni simptomatologia evident a les aus (que seria el que detectaríem en una vigilància passiva). És a dir, podem estar al costat d’una au carregada de H7N9 i no “veure” res anormal.

 

Com quasi sempre estar al costat d’un perill no vol dir caure-hi…hi ha ”coses” que es diuen concentració ambiental, rutes de transmissió, vies d’entrada, probabilitat de contacte, pràctiques de risc, mesures de higiene, estat immunològic, fons genètic, que modificaran la probabilitat final per a cadascun.

 

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (189): I què diu l’avaluació de risc de ECDC de la soca H5N8?

I ara un bonus track pel que fa a informacions sobre la soca H5N8.

 

L’avaluació de risc que va fer la ECDC (European Center for Disease Prevention and Control) fa uns pocs mesos indicà que el personal exposat ha d’estar prou protegit enfront la infecció, la qual cosa implica l’ús d’equips de protecció individual (EPIs) i en particular de la protecció respiratòria. Circumscriu correctament el personal en risc al personal en contacte directe amb els animals, que els maneguen o manipulen ja siguin vius, ja siguin els seus cadàvers, ja sigui netejant i descontaminant les instal·lacions afectades (grangers, veterinaris, equips de sacrifici, etc.) per tornar-les a posar en servei: Aquests EPIs han de ser adequadament eliminats abans de sortir de la instal·lació afectada, complint mesures de bioseguretat estrictes per evitar exportar el problema a l’exterior de la granja, o el que seria pitjor a un altra granja.

 

Algú haurà arrufat les celles…equips de protecció respiratòria? Però que no havíem quedat a l’entrada anterior que era de transmissió majoritàriament fecal? Ben pensat, però us recordo (als que hàgiu estat) que una nau d’una granja avícola està plena de moviment, de pols, i de femtes que es resuspenen amb les trepitjades i els moviments dels animals, i de les persones que hi feinegen. Millor portar protecció respiratòria i fins i tot ocular per evitar que la pols o les femtes arribin a les mucoses respiratòries o oculars.

 

L’avaluació de risc també encoratja a la vacunació de la grip estacional a tot el personal involucrat, grangers i veterinaris en primera instància, no tant per la grip estacional de cada any, que també, si no per evitar la possibilitats de co-infeccions (dues infeccions per dues soques, una humana i una aviar, per exemple, que coincideixen en el temps i l’individu i que pot permetre l’aparició de combinacions, reassortments, noves de hemaglutinina (H) i neuraminidasa (N) potencialment més patògenes o més transmissibles.

 

Aquesta avaluació indica que, pel personal involucrat en les tasques de neteja i buidat sanitari (el sacrifici i eliminació dels cadàvers), és obligatori un seguiment de la salut per un mínim de 10 dies; en alguns països s’inclou tractament amb antivirals (oseltamivir) en aquest període. Veterinaris, grangers i altre personal han d’informar de símptomes compatibles amb la grip, febre o conjuntivitis per evitar esdevenir transmissors secundaris de la infecció.

 

Clar que fins ara, tot indica que la soca H5N8 no es transmet als éssers humans…amb el permís de la variabilitat vírica, és clar.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Per anar al document original:

http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/risk-assessment-avian-influenza-H5N8-europe.pdf

Comentaris virus-lents (187): La soca H5N8 arriba a Catalunya: serem millor que els francesos?

Tornem a agafar el tema de la grip aviària ara que no solament ha arribat a Espanya (veure entrada anterior) si no que ja la tenim a Catalunya, primer per la detecció del genoma del virus HPAI H5N8 en mostres d’una cigonya morta trobada als Aiguamolls de l’Empordà (es diu que a començaments de febrer) i ara per la propagació del virus en una granja d’ànecs d’engreix a l’aire lliure ubicada al municipi de Sant Gregori (Gironès), que obliga com marca el protocol a sacrificar tots els animals.

 

800px-ciconia_ciconia_at_the_hamburg_zoo

De: https://ecoxarxanoticies.wordpress.com/2013/09/25/les-cigonyes-sestableixen-a-lleida/

Primer de tot, si el problema s’ha estès més enllà del que veiem tenim mala peça al teler. A França ja fa tres mesos que intenten eradicar-la i no han pogut…encara. Fruit d’aquestes operacions ja van més de 3 milions d’aus sacrificades; fa molt pocs dies (dimarts) es va ordenar el sacrifici preventiu de 360.000 ànecs addicionals com a part dels esforços per prevenir la propagació del virus H5N8, a regions de Pirineus Atlàntics, al sud-oest de França, que és on es concentra bona part de la producció de foie gras del país (veure entrada 185). De fet el Ministeri a França va començar fort, després va obrir la mà al veure que semblava que la propagació del virus minvava però ara tornar a accelerar un cop ha vist que la propagació torna a agafar embranzida. Ara mateix porten 273 brots de la soca H5N8 a granges i 28 deteccions (aïllaments) a animals silvestres. D’aquest 273 brots, més de 120 cauen al departament de les Landes (que concentra una quarta part de la producció de foie gras), i altres 92 a la propera regió de Gers; alta concentració de brots limítrofs amb Espanya, doncs.

 

Aquesta lectura convé tenir-la en ment. Potser és bo ser molt “agressiu” al començament i no obrir la mà abans d’hora.

 

El que és cert és que, com HPAI, H5N8 és un virus que un cop entra en una granja es propagarà a gran velocitat, i amb períodes d’incubació curts o molt curts. És bo recordar un text clàssic que diu què cal per considerar un virus influença aviar (avian influenza, AI) com un HPAI (Highly Pathogenic Avian Influenza):

 

The usage of the term HP implies that the virus is highly virulent for chickens and has been demonstrated to meet one or more of the following three criteria (72, 115):

  1. a) any influenza virus that is lethal for six, seven or eight of eight (>75%) four- to six-week-old susceptible chickens within ten days following intravenous inoculation with 0.2 ml of a 1:10 dilution of a bacteria-free, infectious allantoic fluid

  2. b) any H5 or H7 virus that does not meet the criteria in a), but has an amino acid sequence at the HA cleavage site that is compatible with HPAI viruses

  3. c) any influenza virus that is not an H5 or H7 subtype and that kills one to five of eight inoculated chickens and grows in cell culture in the absence of trypsin.

Sic de Swayme & Suarez. 2000. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 19 (2), 463-482

És a dir, un HPAI per definició és altament  mortal, un cop que entra en una granja matarà entre el 75% i el 100% dels animals de la mateixa; per tant si es detecten uns, encara que siguin pocs, animals infectats, positius amb H5N8 la conducta humanitària es eliminar-los a tots per evitar patiments. Addicionalment hi ha avantatges com serien evitar una propagació ulterior perquè els animals mors deixen de propagar el virus.

 

Hi ha problemes logístics considerables. No és fàcil matar desenes de milers d’animals si es vol fer d’una manera correcta i es volen eliminar els cadàvers per evitar una ulterior propagació. Hi ha desafiaments logístics darrera. És per això, que el Ministre francès ha dit que el darrer sacrifici massiu ordenat, de 360.000 aus els durà setmanes. Òbviament, quan més ràpidament i dràsticament es faci millor.

 

De la nota de premsa del Departament d’Agricultura, Ramaderia, Pesca i Alimentació (enllaç http://agricultura.gencat.cat/ca/inici/nota-premsa/?id=298190) es deriva que les mesures que s’han pres són les pautades a Europa, com no podia ser d’una altra manera. La determinació del origen, que apunta a les aus silvestres, i amb el que no puc estar més d’acord quedarà encarregat al personal científic tècnic del IRTA-CReSA (on hi treballo).

 

A tal efecte convé recordar una investigació epidemiològica que es va fer amb la primera onada de H5N8 al 2014 a Alemanya (sí, heu llegit bé, al 2014). L’enllaç a l’article és… https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/21/5/14-1897_article. El 3 de novembre de 2014, es detectà un sobtat augment de mortalitat (el dia anterior, 2 de novembre havien mort poc més d’un centenar mentre el dia 3 moriren 731 i el dia 4 quasi 900 animals) en una granja de galls d’indi en una instal·lació d’engreix d’aquests animals (31.000 exemplars) al nord-est d’Alemanya. La granja afectada  estava situada en una zona amb baixa densitat d’aus de corral a poc més d’un km del Llac Galenbeck, una zona protegida, reserva natural molt freqüentada per aus silvestres. La finca era d’accés restringit i estava envoltada de camps i boscos. Els galls d’indi eren dins coberts, estables (instal·lació tancada). El dia 6 de novembre van ser tots sacrificats però ja no hi eren tots. En alguns estables la taxa de mortalitat acumulada ja estava per sobre del 90%. La mortalitat va ser relativament depenent dels coberts o estables.

 

Les investigacions epidemiològiques van poder descartar entrada del virus a partir d’ous de gall d’indi o de galls d’indi infectats; aigua, aliments o llit contaminat; o a través de persones que haguessin visitat les àrees infectades, en aquell moment, a Corea del Sud o l’Est d’Àsia. No es va poder descartar, però tampoc es va poder confirmar definitivament, la introducció per acció de les aus silvestres infectades, que podrien haver contaminat aigua, aliments, terres o fomites, ja que estaven en gran nombre al llac proper a la instal·lació, però també als camps de conreu dels voltants. S’analitzaren mostres de femtes d’aus silvestres dels terres dels voltants però totes elles donaren resultat negatiu. Es va detectar, però, mostra positiva en un xarxet sa (Anas crecca) caçat a l’illa de Ruegen, no massa lluny, el 17 de novembre de 2014, pel virus H5N8. UN clar exemple que l’absència de prova no és prova d’absència.

 

Tanmateix i com indica la premsa (veure enllaços http://cat.elpais.com/cat/2017/02/23/catalunya/1487845683_114967.amp.html o http://www.ara.cat/societat/detecta-aviaria-granja-danecs-Girones_0_1747625370.html) la granja afectada, al municipi de Sant Gregori, es trobava fora del perímetre de control determinat pel punt en el que es va trobar la cigonya morta. Per tant o la infecció està més estesa o la cigonya no es representativa com epicentre. Estem gratant la punta del iceberg? perquè no sabem quan de temps porta el virus circulant. Els virus HPAI són extremadament patogènics en aus domestiques o de producció però la seva mortalitat no és tan intensa en aus silvestres que poden excretar el virus patint la infecció, o fins i tot en infeccions asimptomàtiques. No sabem quantes aus silvestres han propagat el virus ni per quines zones ho han fet. No encara.

 

L’època no és bona pel que fa als nostres interessos. El virus de influença és un virus embolcallat que no porta bé la dessecació ni les altes temperatures. Lamentablement estem a l’hivern, amb temperatures baixes (relativament baixes) i humitat relatives altes…les condicions mes favorables per la persistència viral. Una femta recent es pot mantenir relativament fresca i hidratada com per tant mantenir els virus prou viables. Recordem que en un gram de femta podem trobar-nos milions de virus influença que poden contaminar gespa, terres i aigües de llacs o de subministraments pels animals de granja. Si voleu més informació bàsica al respecte aneu a Tenacity of avian influenza viruses a l’enllaç http://www.oie.int/doc/ged/D6189.PDF.

 

En alguns estudis (veure enllaç previ) s’indica que una espècie d’ànec concreta (Cairina moschata, l’ànec mut) pot excretar 6,4 g de material fecal per hora, amb una infectivitat d’1 × 10exp7,8 EID50 per gram (això són 50.000.000 virus), i aquestes aus excretarien potencialment 1 × 10exp10 EID50 en 24 hores….i això són 10.000.000.000 virus.  Per tant potencialment es poden contaminar moltes superfícies, gespa, terres i aigües amb això. Les aus “camperes”, aquelles en regim de llibertat, open range, i que, per tant, poden compartir espais amb les aus silvestres són les que corren el risc principal.

 

Les explotacions tancades amb bones mesures de bioseguretat no haurien de patir (sempre que les condicions de bioseguretat se segueixen estrictament) i per exemple l’aigua que es subministra no hagi tingut contacte amb aportacions exteriors (protegida de deposició de femtes i desinfectada si es capta d’un llac que rep fauna silvestre); que llit i aliments es guardin sempre protegits de l’aire lliure i les dejeccions i que els treballadors no entri inadvertidament el virus amb les seves botes, roba o ítems emmagatzemats a l’exterior.

 

Finalment una precisió a la nota respecte la nul·la afectació a humans. Efectivament totes les proves i coneixements actuals apunten a la seva incapacitat d’infectar humans (enllaç a avaluació de risc de la ECDC http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/risk-assessment-avian-influenza-H5N8-europe.pdf). Bona part d’aquesta premissa es basa en la diferent afinitat que tenen els virus de la grip aviària, respecte els virus de la grip humana, per uns receptors cel·lulars específics (la seva porta d’entrada a les cèl·lules). Els virus de la grip aviària tindrien afinitat pels receptors àcid siàlic alfa-2,3, mentre que els virus de grip humana tindrien afinitat pels receptors àcid siàlic alfa-2,6. Si voleu una explicació molt planera (en anglès) podeu anar a l’enllaç http://www.virology.ws/2009/05/05/influenza-virus-attachment-to-cells-role-of-different-sialic-acids/). Els receptors àcid siàlic alfa-2,3 estan molt presents a les cèl·lules epitelials de l’intestí d’ànec. Per contra, pel que fa els receptors àcid siàlic alfa-2,6, és el principal tipus d’àcid siàlic present en les cèl·lules epitelials respiratòries humanes. Però res és absolut; receptors àcids siàlic alfa-2,3 també es troben en poblacions cel·lulars menors presents en el tracte respiratori humà…per tant que es infectem de H5N8 no és impossible encara que la dosi i la pressió infectiva hauria de ser molt alta. Això és el que ha passat amb altres virus de influença com H7N9 que està circulant actualment per Àsia i el ja vell conegut H5N1. És molt improbable que un europeu amb contacte ocasional s’infecti…jo no posaria la mà al foc, però, per un xines que visqués, o que visités amb molta freqüència, a mercats d’aus i animals vius a Àsia. La transmissió entre humans sí que sembla requerir reconeixement de receptors àcid siàlic alfa-2,6 perquè sigui eficient (i això indiquen els estudis amb el virus de la grip de les pandèmies de  1918, 1957, i 1968). I fins aquí llegirem per avui.

 

Queden molts més temes del virus influença però aprofitarem temes d’actualitat per anar-los traient.

 

Perquè aquesta, aquesta és una altra història.