comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: Tècniques diagnòstiques

Comentaris virus-lents (258): Una historia de virulència (genèrica), a comptes de SARSCoV2.

1 comentario Publicado por en diciembre 28, 2022

Avui farem una historia clàssica tunejant el nom d’una pel·lícula que em va encantar.

I li direm “Una història de virulència”.

Aquests anys han sentit molt a parlar de #virus, amb la #pandemia de #SARSCoV2, encara vigent, o la de #verolamico, o #monkeypox, ja llanguint. I hem parlat molt dels efectes, però potser poc, jo com a mínim, del que dispara el cicle que acaba en infecció, i en efectes clínics.

Parlem d’això ara.

Quan un virus infecta una cèl·lula, necessita temps per replicar-se dins d’ella i produir noves partícules de virus. Un virus no es propaga a la velocitat de la llum, també té els seus tempos. Una cosa que explico en els meus assajos d’emergència es que si una persona del meu equip s’infecta amb qualsevol virus (per punxada o tall, per exemple) aquesta persona continua sent tocable, abraçable, portable; el virus potser està a dins i potser generarà infecció però ara mateix aquell companys/a és tan infectiu com jo o vostè). Perdó per la digressió. Aquest període de temps en el que el virus entra dins el cos fins que comença a generar noves partícules víriques un cop feta replicació en cèl·lules s’anomena fase d’eclipsi (poètic i al mateix temps prou entenedor).

Durant la fase d’eclipsi, el virus que ha penetrat en una o més cèl·lules (aquí hi ha un tema de dosi pel que ja em preguntaran) posa la maquinaria de la pròpia cèl·lula al seu servei i comença a fer-li produir ARN viral (el material genètic del virus, ara m’estic concentrant en els virus respiratoris com #SARSCoV2, o #grip) i proteïnes víriques (recordem la frase de Jean i Peter Medawar; un virus és “simply a piece of bad news wrapped up in protein,”) que permetran embolicar-lo (càpsida i altres proteïnes estructurals) i li donaran la capacitat d’infectar altres cèl·lules a banda de conferir-li certa resistència medi-ambiental. Les proteïnes són importants perquè estan implicades en la replicació viral, el segrest de les funcions cel·lulars, el reconeixement de noves cèl·lules a les que infectar, la capacitat d’evasió de la resposta immune…

L’ARN viral produint, en nombre de desenes, o centenes d’unitats, s’empaqueta a les càpsides, dins el citoplasma de la cèl·lula hoste i les partícules del virus s’alliberen de la cèl·lula. Aquí, el que vulgui aturar-se per pensar una mica com de “vius” són els virus pot anar a… https://comentarisviruslents.org/2015/05/01/comentaris-virus-lents-105-i-si-els-virus-no-fossin-els-virions/. Els virions alliberats passen a infectar altres cèl·lules properes, un cop produït el reconeixement del receptor cel·lular corresponent i el procés es repeteix, donant lloc a augments exponencials de la quantitat de virus (el que anomenen títol o càrrega viral).

I com podem traçar això nosaltres? De forma “convencional” i ràpida a traves de PCR en temps real (qRT-PCR) que detecta el ARN, però NO les proteïnes. Són proves molt sensibles però no detecten UNA partícula vírica, ni potser 10, ni potser 100 sinó números més grans. És el que anomenen límit de detecció. Imaginin-se un radar, un exemple molt portat. Veurem tot allò que estigui per sobre dels 50 o 100 metres però per sota, podem tenir activitat i no veure-la. I quan hi ha poc títol viral? Òbviament, al principi de la infecció, quan la replicació està començant; la persona està infectada i potser serà infecciosa en 2, 3 o 4 dies però NO és detectable encara. La manera de solucionar això seria, i ha estat en alguns casos, fer PCR seqüencials, cada 2 o 3 dies però això és realment molt costós. I també al final de la infecció es dona aquesta situació, però aleshores el problema és diferent i no tant preocupant.

Per tant, una persona en les primeres hores o dies de la infecció pot resultar negatiu perquè els títols de virus encara no han assolit el llindar de detecció, independentment de la gravetat eventual posterior de la malaltia (aquí torno al meu concepte que infecció i virulència estan desacoblades i no hi ha selecció natural favorable a la benignitat). I aquest negatiu pot ser tant a la qRT-PCR com als tests d’antígens (en principi, i per definició menys sensibles).

Per complicar-ho més no tenim un únic tipus cel·lular al nostre cos; hi ha una gran diversitat de cèl·lules, organitzades en teixits, cadascun dels quals és més o menys susceptible a un virus en concret i més o menys rendible (eficaç) pel que fa a la seva propagació.

Únicament amb aquestes poques dades ja haurien de caure que la infecció de dues persones poden assemblar-se… o no. La dosi infecciosa, la via d’entrada, el potencial bloqueig de part de l’inòcul per mucus, la variant vírica involucrada, les primeres cèl·lules infectades, la pròpia genètica de l’hoste, etc., fan que no hagi dos infeccions exactament iguals, ni dos mostrejos perfectes que ens donin una imatge exacta i total de la càrrega viral en cada moment. El que jo diria, que el que veiem es sempre una part del tot, mai el tot en la seva plenitud. Un positiu amb valor “X” vol dir que la càrrega viral és aquella o superior, un negatiu vol dir que no hem detectat virus (i amb un marge de confiança “y”, que realment no hi ha virus).

El nostre amic (o amiga) encara no té símptomes, per cert. I això és perquè en els primers dies de la replicació viral (durada variable depenent dels virus, per #SARSCoV2 aquesta fase estaria entre 4-6 dies, veure https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35994285/ i es funció també de la variant, aquí #omicron té avantatge sobre la resta) la càrrega viral no és encara suficient per despertar una resposta corporal (o més correctament, aquesta resposta també s’ha de muntar i això requereix temps). I per més, bona part de les símptomes que notarem no seran resultat directe de la propagació viral sinó de la nostra resposta a la infecció (per ex. febre i inflamació).

De tota manera abans de l’aparició de símptomes, que són bastant inespecífics en les primeres hores, hi ha una fase de força hores o alguns dies que la persona pot encomanar perquè ja s’ha acumulat prou càrrega viral com perquè aquesta sigui exhalada, excretada o emesa, com vulguin, i tingui capacitat infectiva (recordin el concepte de dosi). Són els asimptomàtics que jo més aviat catalogaria com a pre-simptomàtics.

Si l’hoste té capacitat, les símptomes remetran en pocs dies, i no passaran dels habituals mals de cap, malestar, febre (no intensa i llarga), tos, fatiga, mal de gola, mal articular, etc.

Però si el virus no és aturat i progressa, per exemple, a les vies respiratòries inferiors, la resposta de l’hoste serà més intensa, inclourà la inflamació en un procés que es retroalimenta i que pot ser generalitzat i incontrolable; és quan estem davant d’una pneumònia no tan causada directament pel virus sinó per “nosaltres”. En aquest estadi la persona infectada és molt més contagiosa que aquell amb una infecció lleu perquè la carrega viral és menor en aquest segon cas, de mitjana.

Com no soc metge, ni immunòleg, no passaria d’aquí. Nomes que la producció vírica es mantindrà per dies fins que la resposta immune, si tot va bé, acabi de eliminar les darreres cèl·lules infectades; tot i així és molt possible que continuen detectant senyal molecular (qRT-PCR) i senyal antigènica (kits d’antígens) perquè aturar la producció no vol dir netejar tota la carrega viral que s’ha generat que necessitarà dies addicionals. És aquesta la cua de positivitat que es veu al final de la infecció, un cop acabada la clínica, i aquesta positivitat NO té correlació directa fàcil amb la infectivitat.

Però aquesta és una altra història.

resposta immune, salut pública, SARS coronavirus, Tècniques diagnòstiques, virologia, virologia ambiental , , , , ,

Comentaris virus-lents (252): SARSCoV2 i CoVID19: Notes tal com raja, 2021, any 2.

Deja un comentario Publicado por en enero 3, 2022

Començaren el 2021 amb l’administració de les primeres dosis de vacunes mRNA vs SARSCoV2 a casa nostra. Vaig ser molt crític amb l’inici de la campanya de vacunació que vaig trobar molt lenta i mandrosa i vagi augurar que si es mantenia aquell ritme no acabaríem de vaccinar mai a tot al població. Altre cop errada, als dos o tres mesos es va agafar una velocitat de creuer (ajudada per la conscienciació i responsabilitat de gairebé tothom) que va posar els % de vacunats al voltant del 70% en acabar l’estiu. I ara estem en uns nivells realment alts, si mirem l’entorn, en una bona combinació sistema sanitari/ciutadania.


Tanmateix la comunicació triomfalista del Gobierno, i també dels nostres, sobre llums al final del túnel eren errònies de bon començament. Primer, perquè ja vaig comentar en l’anterior entrada, les proves amb animals no donaven un 100% d’èxit en aturar la infecció. Si el model animal és bo ens anuncia el que passarà en humans, i era possible (no sabíem quant de probable) que es poguessin donar segones infeccions o infeccions després d’una vacunació. Això feia que parlar d’immunitat de grup amb un percentatge concret fos un brindis al sol i que la seva repetició i posterior correcció, una, dues, tres, “n” vegades no fes cap favor a la confiança publica. A més, mai hi pot haver immunitat poblacional si tens col·lectius sencers sense vacunar; de bon començament s’hauria d’haver dit que per assolir-la calia tenir present que també s’haurien de vaccinar als infants.


Ni errada ni encert. Constatació. Constatació que davant el virus no ens comportem com una població homogènia sinó com regnes de taifes, i òbviament com he publicat diversos cops…. «We must all hang together, or, most assuredly, we shall all hang separately” una frase de Benjamin Franklin que és més que adequada. Si ho fem amb tots, mantenint cobertures balancejades, afrontarem millor el SARSCoV2 i reduirem l’espai de joc de la seva variació.
La desigualtat en la distribució de les vacunes serà el nostre taló d’Aquil·les els propers anys (ja no dic mesos) perquè seguint el raonament del paràgraf anterior mentre tinguem bosses de població sense vacunar on el virus pugui circular amb facilitat tindrem la possibilitat de generació de noves variants. I les variants, que es generen aleatòriament poden patir selecciones no aleatòries, diverses en diferents territoris, que després poden bescanviar-les entre ells.


I de variants aquest any hem tingut un munt…altre cop bastants periodistes no han entès res, o no han volgut entendre, i en moltes de les noticies hi havia un tuf, una ferum a linealitat. Alfa a finals del 2020, paral·lelament Beta a Sudàfrica, la P1, gamma a Brasil de la que es deia que era el no va més de transmissió, delta cap a l’estiu (amb crides que duraren poc a lambda, associada a Perú i Mu associada a Colòmbia) i quan delta semblava que podia anunciar l’asímptota de la transmissibilitat (que probablement cap variant seria més transmissible, aquesta era la meva opinió) arribà òmicron. Totes aquestes han estat llegides per bastants periodistes com baules d’una cadena unidireccional i més aviat haurien de considerar-se cercles concèntrics des d’una pertorbació inicial. Només cal mirar una representació de la gènesis de les variants, un dendograma per copsar com no hi ha cap linealitat i si un arbre que va llençant noves branques i explorant nous espais.


Hi haurà noves variants? Segur. Seran més transmissible i més virulentes? No ho sabem. Sembla difícil que siguin més transmissibles que Òmicron però el mateix pensàvem uns quants de la variant Delta i ja veuen vostès on ha deixat el nostre pronòstic el darrer nouvingut òmicron. Errada altra volta. No pecaré de supèrbia un altre cop. Però sí que espero que hàgim entès que la variació no és direccional en el sentit de fer-nos mal a nosaltres, no som el centre de res, tota selecció de la variació cerca propagar la població vírica, tot el que passa després de l’event de la transmissió entre dues persones seria irrellevant pel virus a igualtat de càrrega vírica generada en la infecció posterior.


I de nous vaccins hem continuat tenint bones noticies. Va començar l’any amb dos vaccins basats en la tecnologia del mRNA, els de Pfizer (i BioNtech, que se la cita poc) i Moderna, paral·lelament a la vacuna de vector adenoviral de Oxford-AstraZeneca (la que inicialment s’escrivia ChAdOx1-S que fa servir un adenovirus de ximpanzé no replicatiu). Totes de doble pauta, amb intervals entre dosis no iguals i que les diferents polítiques d’administració per part de diverso estats encara van fe divergir més. Gairebé al mateix temps la vacuna basada en vector viral SputnikV (la russa, que combinava un adenovirus 26 en 1a dosi amb un adenovirus 5 en segona dosi, concepte heteròleg) i diferents vaccins xinesos (que s’han inclinat més per tecnologies clàssiques bassades en vaccins inactivats; només CanSino té un preparat basat en adenovirus recombinant, un adenovirus 5 humà defectiu a la replicació). La vacuna adenoviral de AstraZeneca va patir, amb raó o sense, una campanya de descrèdit que, en certa manera, ha fet malbé l’eina. La resta de vaccins s’han anat administrant però els problemes logístics associats a la conservació del mRNA fa que realment, i ajudat per una manca de voluntat, només s’estiguin administrant en països amb sistemes sanitaris estructurats i relativament potents, i això deixa a la majoria de la humanitat fora de la campanya de vaccinació. He fet diferents enfilalls, però com això va com raja no els enllaçaré aquí.


Queden, però, vaccins imminents que podem implicar un canvi de marxa i, ara sí, permetre una vacunació més general. Es tractaria del vaccins basats en proteïna recombinant, com Novavax, que ara sembla es dirà Nuvaxovid i altres formulacions entre la que es trobaria la de la catalana HIPRA. Són vaccins més robustos, logísticament més administrables, sempre que hi hagi una empresa que sàpiga fer-los, és clar, i fer-los en grans quantitats. Em ve al cap encara l’episodi de la imminent producció del vaccí Janssen (monodosi) per Reig Jofré, en principi prevista per maig-juny del 2021, i encara estem esperant que surti la primera dosi. Els motius? Desconeguts per mi.


Hem viscut també l’any de les mascaretes, que ja va iniciar-se el 2020, però com va començar malament no l’hem aconseguit redreçar. I missatges contradictoris que han confós la població. SARSCoV2 és un virus respiratori. La capacitat d’infectar-se amb el virus és funció de la concentració en l’ambient i el temps que s’estigui inhalant aquest aire…i de la distància a la font emissora perquè no tothom està exhalant virus a tothora. I davant d’això l’únic element que podem aplicar com a barrera són les mascaretes. I sempre ha estat això, una veritat esculpida en pedra; les mascaretes de tela són millor que res, les quirúrgiques millor que les de tela, les FFP2 sense vàlvula (fins i tot les que venen ara que no són les que es venien fa dos anys) millor que les quirúrgiques i les FFP3 (sense vàlvula) millor que les FFP2. I això sempre serà així, i qui digui el contrari menteix o té una intenció oculta. A banda hi ha la necessitat de portar-la ben ajustada, el concepte que no tota mascareta funciona per totes les cares, que les barbes fan inútils moltes mascaretes, tant pel que fa la protecció dels demés com la protecció pròpia, que les mascaretes no són tapaboques, encara que molta gent les faci servir només per ocultar aquesta entrada, etc. I tot això té a veure amb l’educació, que no s’ha donat, ni òbviament es pensa donar ja. I en sancionar els incompliments flagrants, que tampoc s’ha fet. Aquí els poders públics han mostrat una deixadesa esfereïdora.


I hem viscut l’any de la consolidació de diverses NPI, Non-Pharmaceutical Interventions, com mantenir la distància personal, el teletreball, els confinaments individuals o de zones d’elevada transmissió, la disminució d’aforaments en restaurants i bars, el tancament de l’oci nocturn, etc. TOTES aquestes mesures, són mesures per guanyar temps, perquè no tenen directa incidència sobre el virus. I s’entenen perquè l’objectiu era vaccinar a la major quantitat de gent possible però en algun moment s’han d’aixecar i, abans d’això, caldria haver tingut un pla, i a Catalunya, i a Espanya no s’ha vist gaire, de pla.


I el pla no pot fer riure. Això, i a més un enuig de l’alçada d’un campanar, és el que m’ha provocat la mesura de tornar a instaurar les mascaretes a exterior com a mesura “estrella” front òmicron. És estúpid, és residual, és acientífic, és… la imatge palparia que no s’ha entès gaire cosa. I el seguidisme del govern català, que sí compta amb un comitè d’experts públic i reconegut, esfereïdor també.


El pla hagués estat, entre altres eines, una política controlada de test ràpids seqüencials, gratuïts o a preus molt assequibles, que permetés anar retirant positius del carrer i de les feines. Mai tots, els test fallen, però no hi ha gairebé falsos positius, el que hi ha són falsos negatius perquè el test és una foto puntual amb molt de gra, poc definida o sensible (si miren el meu Twitter veuran un enllaç a un estudi de prop 100 tests antígens vs SARSCoV2 que es comercialitzen a Alemanya, publicat per Eurosurveillance, i comprovaran com algunes sensibilitat són de vergonya aliena). Però si això s’hagués explicat bé i s’hagués organitzat bé probablement molta gent hagués entès una de les grans mancances dels darrers mesos, que és considerar que un test o una PCR (aquesta molt més sensible) negativa et facultava per tornar a la normalitat, total i absoluta. Aplicant la cita de fa uns paràgrafs, ningú tornarà a la normalitat fins que gairebé tothom hagi tornat a la normalitat.


El pla hagués estat reforçar l’atenció primària (AP) i incorporar més personal, no solament en AP si no als hospitals i als serveis de diagnòstic, i fer la feina més atractiva (sí, és el que estan pensant).


Però arribà òmicron i ens està passant per sobre. I ara és parla, ja hi havia parlat fa uns mesos en alguns tuïts, que per fi en encaminem a l’endemicitat. I és probable que així sigui, però d’endemicitats hi ha moltes i no totes estan relacionades amb un caràcter benigne, a una menor virulència.


I ens queda parlar de com arribem a finals d’any i encetem el 2022 i encara ens encaparrem a mirar-ho o avaluar-ho, la resposta del nostre sistema immune, a la llum gairebé única dels nivells d’anticossos neutralitzants. És com mirar un paisatge monumental des d’una tronera d’un castell, a distància de la paret de la murada.


Però aquesta, aquesta és una altra història.

evolució, Pandèmies, resposta immune, salut pública, selecció natural, Tècniques diagnòstiques, vacunació, variabilitat vírica, virologia, virologia social , , , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (251): SARSCoV2 i CoVID19: Quatre notes tal com raja, 2020, any 1.

Deja un comentario Publicado por en enero 1, 2022

Aquest resum s’ha fet tal com raja, sense cap edició ni ajust més enllà de les errades tipogràfiques. El resum mental del 2020.

El gener del 2020 em vaig començar a interessar per un brot del que després resultaria ser un coronavirus però que en aquell moment era només un agent causal no identificat de pneumònia en uns clústers (agrupacions) particulars de persones, associades amb una certa localització (el mercat d’animals vius de Huanan en la ciutat de Wuhan). Com a nota personal jo estava a Xina a finals de gener d’aquell any, això sí a uns 3000 km de distància.

No soc cap oracle; amb la informació disponible aquells dies vaig plantejar-me que estàvem davant d’un salt zoonotic d’un virus que impactaria en una ronda de replicació i que possiblement no es podria sostenir continuadament entre humans. Pocs dies després aquesta baula, la transmissió sostinguda entre humans, es va confirmar i això va canviar el escenari. Un virus respiratori que es transmet consistentment és tot un problema, més encara si, i això ho he remarcat molts cops, es troba amb una població verge, naive, immunològicament.

Però si algun estat podia aturar el virus, entès el conflicte com una batalla, podia ser Xina, que actua sobre la seva població com faria un virus, implacablement. El miratge va durar un parell de setmanes, quan es van començar a descriure casos als països limítrofes, com Japó. Encara podia ser un SARSCoV, que arrencà el 2002 i es declarà eliminat a finals del 2003. Però no, quan van arribar informes dels primers casos a Itàlia, precedits per informes preocupants, tot i la censura, des de Iran, jo sabia íntimament que arribaria a Catalunya però encara pensava que l’afectació seria gestionable. Això sí, molt més per sobre de l’afectació de la grip, en això s’ha de dir que els antics responsables sanitaris a Catalunya van estar TOTALMENT desencertats (ho vaig dir molt diplomàticament en una entrevista, s’ha de dir que em vagi mossegar fort la llengua). Un virus nou, que venia amb Case Fatality Rate del 3-4%, i que afectava especialment a la gent gran NO era una grip en aquell moment.

Els criteris per fer les proves diagnòstiques des de finals de gener i durant tot el mes de febrer eren indignants per restrictius. Que només es fessin proves a gent que venia de la Xina, quan se sabia que el virus ja estava fora de Xina i no es fes prospecció per simptomatologia compatible va ser, per mi, una irresponsabilitat. A més a mitjans de febrer, en una conferència, m’esgarrifà la poca capacitat analítica/diagnòstica que va indicar un alt responsable d’un important hospital de Barcelona; quan a Xina s’estaven fent milers de PCRs aquí es comentava que no teníem més capacitat (màquines, reactius, personal, etc.) que fer unes poques desenes. D’aquí venen una part dels mals posteriors, també.

Tot i així, i els casos que es desfermaven a Itàlia jo tenia molt clar que el virus ens arribaria, tot i certa majoria d’opinió publicada contraria, però (errada) considerava que en funció de la R0 teòrica i el sist. sanitari podríem acabar amb uns quantes desenes de casos. Ja veuen que no soc oracle. Així ho vaig comentar en alguna entrevista. Alhora, considerava que la declaració de Public health emergency of international concern, seguint les International Health Regulations (IHR) del 2005, per part de la OMS es quedava molt curta i que calia declarar pandèmia (declaracions meves de finals de febrer). La OMS trigà fins l’onze de març del 2020. No hagués canviat gaire res perquè recordin el que he comentat diversos cops; quan veiem els efectes de SARSCoV2 les causes són mínim, d’una setmana abans, les hospitalitzacions de dues setmanes abans i les morts de 3 o 4 setmanes abans. Però sí, en la meva opinió la OMS va actuar o alertar massa tard, encara que després ha recuperat un paper d’assessor informat correcte.

Després va venir el confinament, que a mi i a uns quants no ens afectà per estar en instal·lacions crítiques. I la mancança infame de EPIs i reactius (s’ha de dir que encara hi ha fortes tensions en els mercats per això, i que els terminis d’entrega son més llargs i la major part dels materials bastant més cars). Una pregunta; tenim ja una reserva estratègica d’equips de protecció individual? S’ha fet cap passa per generar capacitat de país per produir-los i no dependre totalment de l’exterior? Aquestes preguntes apliquen també als tests diagnòstics, per cert.

I els esforços de tot el personal sanitari, i dels tècnics de diagnòstic, i de tot el personal dedicat a logística, i de la població en general, però no ens enganyem, la feina dels primers sempre va ser molt més exposada, mai ha estat prou ponderada i el que puc dir és que mai serà prou recompensada.

Després van venir els passo vacil·lants cap a la nova normalitat, les xerrameques poc informades sobre l’estacionalitat del virus (el virus pateix per la calor i la radiació ultravioleta però per que aquests dos factors actuïn cal una variable més, temps i compartir terrassa a curta distància d’un infectat durant desenes de minuts no seria el millor escenari), i tota la mentida de les superfícies.

Aquest tema mereix un capítol apart. Des del principi de la pandèmia i fent servir la informació d’altres virus embolcallats (amb envolta lipídica), con altres coronavirus, els virus influença, etc. hom podia saber (jo sabia) que les superfícies mai serien vies principals de transmissió. Va costar més d’un any que la idea calés i pel camí enormes quantitats de desinfectants i temps han estat deficientment emprats. Això ho vaig comentar en diverses entrevistes ja els mesos de febrer, març (betevé) i des d’aleshores en altres mitjans. Rentat de mans? Un bon retorn als bons costums, encara que #SARSCoV2 molt difícilment es transmet per encaixar les mans o tocar una cara. Desinfectar els culs de les cadires, o no deixar periòdics disponibles perquè el virus podia restar infecciós en el paper, o desinfectar les soles de les sabates reflecteix com de malament s’ha donat la informació, moltes vegades pels propis responsables de les administracions.

Paral·lelament van començar a desenvolupar-se vacunes, en una historia d’èxit esclatant que neix de mol treball previ (ciència bàsica, recorden? i d’una acció transaccional portant la recerca en càncer cap a les malalties infeccioses); els vaccins o tractaments basats en mRNA no són nous, algunes de les seves aplicacions, sí.

Nova errada meva. La velocitat de desenvolupament i testatge em va sorprendre. Jo albirava que tindríem vaccins, essent molt optimistes, per mitjans o finals del 2021. Aquesta errada té dues cares; demostra que quan ens focalitzem en un objectiu aquest pot ser assolit, fins i tot abans de termini; per altra banda demostra la nostra negligència per no fer-ho més sovint, només en situacions prou desesperades.

Però també des de l’estiu del 2020, amb les primeres dades de les proves preclíniques (amb animals) acabades estava clar que aquesta tongada de vaccins basats en la tecnologia del mRNA NO ens portarien una immunitat esterilitzant. I si es va vendre això, els que ho van promoure i els que van donar altaveu, faltaven a la veritat. Quan veus que els animals vacunats i posteriorment inoculats presenten infecció (no tots els animals, i poca en càrrega i durada) a vies respiratòries però no mostren símptomes tens clar que el vaccí et traurà dels problemes greus (hospitalitzacions i morts) però que encara no serà una barrera perfecte. Mai va ser certa la immunitat esterilitzant, i pronòstic, però ja saben que jo m’equivoco de tant en tant, no l’esperin els propers anys, potser mai. A banda, experiments clàssics amb voluntaris humans infectats experimentalment amb coronavirus estacional 229E mostraren que sí hi havia manteniment de la resposta immune 1 any després però que bona part dels individus infectats 1 any abans es reinfectaven amb menys càrrega, períodes d’excreció menors i absència de clínica. Crec recordar que era Callow et al., 1990. I ja saben que els testos s’assemblen a les olles; hi havia prou possibilitats que es repetís amb SARSCoV2.

I ara un empat. De sempre els nens han estat transmissors, o més correctament seria dir que el virus, aquest virus, SARSCoV2 no fa distincions clares o taxatives a l’hora d’infectar considerant el paràmetre edat. Els nens i nenes tenen els mateixos receptors, a “grosso modo” i són igualment susceptibles que els adults a la infecció, que no als seus efectes. I això senyors i senyores sempre s’ha sabut. Però tot és molt diferent si mirem des del punt de vista de la clínica o d’aturar la transmissió del virus. La infància mai va ser un vector de preocupació hospitalària per se (n’hi ha casos però pocs, hi ha longCovid però menys acusat, encara que els efectes podrien ser de per vida) però el que es valorava també era el seu paper com a connector de bombolles, com a vector de transmissió. Jo personalment vaig entendre que les escoles obrissin en el curs escolar al setembre del 2020 perquè no es poden mantenir tancades mentre es reassumeixen la resta d’activitats. Però si ho miraves des de la transmissió eren baules de connexió.

A desembre vaig viure l’estira i arronsa de la missió de la OMS que s’havia de desplaçar a Xina per estudiar l’origen del SARSCoV2. Una missió en la que molta gent posava certes esperances però que jo tenia clar que no tindria gaire impacte, o no generaria noves dades, sobre l’origen d’aquest nou coronavirus. Vaig acabar el 2020 com el vaig començar; pensant en una zoonosi a partir d’animals, no necessàriament ratpenats, sinó hostes intermediaris, probablement vius, en un mercat xinés, no tenia més informació al respecte.

Continuaren havent-hi onades (jo he comentat en alguna entrevista que no cal numerar-les, jo no ho faig; estem en una gran onada pandèmica amb fluxes i refluxes, fins que assolim cert comportament endèmics que, atenció, no té perquè ser de baixa intensitat o completament benigne); setembre, desembre, que, quan remetien, sempre ens deixaven més amunt que la zona vall de l’onada prèvia; aleshores i encara ara no som fins avançant-nos al virus perquè sempre anem unes setmanes tard.

I en això arribaríem a finals d’any amb les aprovacions d’aplicació per emergència de la primera vacuna de mRNA, la de Pfizer Biontech, la primera de moltes, i per la que vaig augurar també certs problemes logístics, que altre cop errada, no s’han acabat de materialitzar el 2021.

Un resum incomplet, de memòria, i per tant fal·lible. Sempre podrem completar en la segona part.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

EPI's, Pandèmies, salut pública, SARS coronavirus, Tècniques diagnòstiques, vacunació, virologia, virologia social, Zoonosi , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (240): Un al·legat en favor de les RCPs.

Deja un comentario Publicado por en agosto 7, 2020

 

He llegit darrerament algunes entrades a tuiter i comentaris en blogs que malparlen de la PCR en relació a SARSCoV2, sí les RCPs serien la denominació catalana, tot era per despistar un xic, amb arguments, alguns, molt peregrins. Aquí us dono quatre dades i comentaris pel que fa a aquesta tècnica, relacionades amb SARSCoV2, tal com ho veig.

 

Les PCRs no detecten el virus sencer?

No, la PCR és una tècnica diagnòstica en el que ha de primar la rapidesa…i l’especificitat, òbviament. El genoma dels coronavirus té 30.000 nucleòtids, no té sentit amplificar-los tots; el que ens interessa és haver identificat la presència del virus fent servir dues o tres seqüències que siguin especifiques i altament conservades (que es trobin a tots els diferents aïllaments del virus, de SARSCoV2) i no descrites en altres virus que ens permetin fer amplificacions específiques.

Podem seqüenciar el virus sencer? Sí, molt més ràpid que fa uns anys, però tot i així és un procés molt més lent que una qRT-PCR (que es podria transcriure com Transcripció Reversa-Reacció en Cadena de la Polimerasa quantitativa, o en temps real, ja hi tornarem) i quan es tracta de tenir resultats en unes hores perquè d’això depèn un confinament, una definició de contacte a aïllar, o d’un clúster aquest és el “driver”, la rapidesa. No és que no es pugui, és que no facilita la presa de decisions. I de tota manera sempre hi ha una fracció que sí es porta a seqüenciar, però sense la pressió del rellotge assistencial, per poder fer estudis de com varia el virus (si varia) a diferents zones geogràfiques, quin és l’origen, etc. Però aquests són estudis de context, no estudis executius.

 

Les PCRs es poden contaminar?

I tant, tothom que ha treballat en un laboratori de microbiologia, o específicament virologia, sap que les amplificacions poden portar a contaminacions; però hi ha controls, prou controls per posar-la de manifest i descartar la prova; i repetir-la; hi ha controls positius i negatius d’extracció, controls positius i negatius d’amplificació, etc. I apliquen tant a les PCRs directes, aquelles que ja parteixen de ADN, com a les “indirectes”, les RT-PCR que necessiten una etapa prèvia de conversió de ARN en ADN, una transcripció reversa o Reverse Transcription (RT, en anglès) per amplificar després aquest darrer. La transcripció reversa NO amplifica, només ens canvia, ens transforma, el ARN (si hi ha) per ADN. Recordatori, les PCRs (sí, son femenines, perquès són “reaccions”) són reaccions enzimàtiques en les que un enzim permet fer una còpia idèntica d’un fragment de doble cadena de ADN. Per tant en un cicle passaríem de 1 cadena a 2 cadenes, en el segon cicle de 2 cadenes a 4 cadenes, en el tercer cicle de 4 a 8 cadenes, i si vostès comencen a aplicar el concepte 2n on “n” és el numero de reaccions veuran que amb 10 cicles per exemple ja tindrien 1024 cadenes. La majoria de les reaccions d’amplificacions tenen entre 35 i 40 cicles. Recordin vostès, que el coronavirus, com molts altres virus respiratoris (el virus de la grip per exemple, però aquest està constituït per segments mentre que el coronavirus és una única cadena) és un virus ARN així, que pel que resta d’entrada, parlarem de RT-PCR, o més concretament de qRT-PCR, que, com hem dit abans seria Transcripció Reversa-Reacció en Cadena de la Polimerasa quantitativa. Aquesta reacció doble es pot fer tota ella en un sol tub, i ja va emprar-se en la pandèmia pel virus H1N1 l’any 2009, i el que cerca és amplificar milions de vegades un “petit fragment específic” del SARSCoV2; les “comentes” que acabo de posar tenen importància, les comentarem després.

 

Un resultat qRT-PCR positiu indica que el virus està present?

Home, si es fa una feina per no concloure això, no anem bé. Sí, un resultat RT-PCR positiu indica que el virus està present amb una molt alta probabilitat, el que no informa fefaentment és de l’estat (infecciós o no) d’aquest virus, només que el seu ARN estava a la mostra. Si una persona no mostra símptomes el que ens indica és que el virus està replicant-se i o bé esdevindrà simptomàtic o estem davant un pressimptomàtics que en 1 o 2 dies mostrarà simptomatologia. Si la persona mostra símptomes ens indiciarà que aquests són deguts, amb alta probabilitat, a SARSCoV2. L’ARN és una molècula que es degrada amb certa facilitat, si no està protegida; si detecten ARN en quantitats important això vol dir que està dins de embolcalls i càpsides víriques senceres, íntegres, que l’han estat protegint fins que nosaltres hem extret la mostra i hem trencat aquestes proteccions (tampons de lisi). I si no es detecta és que la persona no està infectada o ho està però en els dies inicials, quan el virus  acaba d’entrar i està iniciant la seva propagació, un període d’eclipsi. Res és tot o res, instantàniament, tampoc a la virologia.

 

Però se detecta solament el virus SARSCoV2? 

Està contestada parcialment  més amunt…sí, les RT-PCR emprades ara mateix són extremadament sensibles i eficients en la detecció de SARSCoV2, que no el virus CoVID19. N’hi ha diverses qRT-PCR que permeten amplificar-lo. I els encebadors (“primers”) i les sondes que s’ha dissenyat s’han fet a partir de seqüències presents en SARSCoV2 i no presents en altres coronavirus coneguts (que afecten a humans), o altres virus respiratoris com rinovirus, adenovirus, virus de la grip però també parainfluenzavirus o el virus respiratori sincitial, que no oblidem, poden també estar al nostre cos (a l’estiu amb alta improbabilitat, el mes de novembre o desembre amb una probabilitat molt més alta).

Els hi posaré un exemple. ….Imaginem uns encebadors de 15 nucleotids. Nucleòtids? Són les baules que permeten fer la cadena del ADN, de noms guanina (G), citosina ( C), timina (T) i adenina (A)). Aquests quatre nucleòtids s’endrecen en un ordre concret en aquesta mínicadena, mot curta, que ha de ser recíproc (complementari) al segment específic que hem escollit i que flanqueja la seqüència a amplificar. En certa manera, són les dents d’una cremallera, que “han de casar” amb l’altre banda, per permetre la reacció. Recordin, a més que això passa en dos punts de la cadena del genoma del virus, que potser disten 200 o 300 nucleotids (genoma del coronavirus? al voltant de 30.000 nucleotids). Això vol dir que tenim 15 posicions independents on pot ser que calgui A, o C, o G, o T, i a cada lloc la probabilitat és ¼. Per tant la probabilitat que la seqüència específica es torni a repetir en la natura, i recordem que ja hem cercat que no coincideixi amb moltes “coses víriques” conegudes, és de ¼ x ¼  x ¼ x ¼ x ¼ x ¼… i així fins a 15 cops. Facin servir la calculadora. I ara multipliquin per dos perquè això també ha de passar a l’altre costat. I ara sumin que la sonda fluorescent també s’uneix específicament entre els dos encebadors, però NO emetrà la seva senyal lluminosa fins que es connecti amb el segment amplificant-se, que és el que realment detectem amb l’equip. Sí, detectem solament SARSCoV2.

I com sabem això? Perquè tota tècnica diagnòstica s’ha de validar. I que vol dir validar? Vol dir, entre altres coses, matrius diferents (saliva, esput, mucositat nasals, etc.) inoculades amb el virus que ens interessa, SARSCoV2, o obtingudes d’un malalt, però també, en proves diferents, tots els altes virus esmentats i confirmar que tenim senyes positives pel primer i no per la resta. I confirmar que això passa amb operadors/treballadors diferents, en dies diferents amb sets de reactius diferents, en màquines diferents, fins i tot.

I si això no passa, si tenim senyals positives on no toca, o no tenim senyals positives consistents on toca, s’ajusten les condicions fins assolir-les. I això pot incloure quin és el millor tipus de mostra i com s’ha de conservar aquesta fins que és analitzada. Ens interessa la màxima especificitat sense perdre sensibilitat. I tot està en continua revisió, així que sí, detecten solament SARSCoV2.

 

Però el cultiu cel·lular és més «real», ens dona informació de virus infecciosos i no sols de genomes, oi?

Jo soc un fan del cultiu cel·lular; si es volen fer estudis de inactivació dels virus per desinfectants, o per agents físics com la temperatura o la radiació ultravioleta necessitem anar a cultius cel·lulars, que ens donaran, però, informació “in vitro”, en condicions controlades.

Però els cultius cel·lulars tenen inconvenients. És gairebé un art, una tècnica lenta (pots necessitar 1 o 2 o 3 setmanes per tenir un resultat), molt cara perquè requereix moltes hores de personal expert, i com dic amb cert art a les mans, i es veu afectat per les condicions d’emmagatzematge i la cadena de fred (vostè pot deixar una mostra a temperatura ambient o en refrigeració uns dies i trobarà senyal molecular; provi de fer el mateix i mirar d’aïllar el virus per cultiu cel·lular i fracassarà; és el que els vinc comentant, i els hi dic des de les espatlles de gegants, de la “escassa” persistència ambiental dels virus embolcallats). I per acabar-ho d’adobar és una tècnica menys sensible, que la PCR, qRT-PCR en el nostre cas.

Ep, que la RT-PCR també té el seu límit de detecció, eh? No pensem que una qRT-PCR pot detectar 1 sola còpia de ARN transcrita a ADN i multicopiada després. El que passa és que aquest límit és molt més baix que el del cultiu cel·lular.

Les dades de cultiu cel·lular es donen habitualment en TCID50/mL; no explicarem ara com s’arriben a aquests valors però sí explicarem, perquè sí és l’objecte, com es donen molts cops els valors de qRT-PCR. Quan es té una corba patró, que relaciona Cts i concentració ARN per mL,  les dades es donen com a còpies ARN/mL però és molt freqüent al laboratori i als mitjans parlar de Ct (o les Cts en plural). Aquest valor marca UN cicle, EL cicle en el que la mostra ha arribat al llindar de positivitat. A partir d’aquell moment la mostra pot ser MÉS positiva, si volen, però en principi ja no serà negativa. Com més baix sigui el numero de cicle, indirectament ens dona una mesura de la concentració del ADN a amplificar; al nostre sistema li costa menys cicles en amplificar i donar senyal positiva. Dos mostres amb Cts de 20 i de 32 són dues mostres positives però una, la primera, molt més carregada de virus que la segona; hi ha 12 cicles de diferència; si multipliquen dos per 12 vegades tindran una estima de la diferència de concentració. Desconfiïn de Cts de 36, o 38, o 40; aquestes mostres són tan feblement positives, que probablement són negatives.

I un apunt final…hi ha moltes còpies defectives, no infeccioses, de virus voltant al costat de partícules infectives; el procés de multiplicació vírica no està, per res, exempt d’errades i de fet molts estudis per altres virus indiquen que el número de partícules no infeccioses és (molt) superior al de partícules infeccioses. Des d’aquest punt de vista, la qRT-PCR seria un surrogate, una aproximació perquè molt ARN d’aquestes partícules no infectives és encara amplificable.

 

Yes No disjuntive ID-10094976

 

Però és molt millor veure bé d’un ull i mig veure d’un altre que no veure-s’hi a dos pams. El primer escenari és el que permeten les tècniques diagnòstiques; el segon és no fer res.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Per cert, visitar l’entrada de la viquipedia, PCR a temps real, molt recomanable … https://ca.wikipedia.org/wiki/PCR_en_temps_real

coronavirus, salut pública, SARS coronavirus, Tècniques diagnòstiques, virologia , , , ,

Comentaris virus-lents (239): La resposta al SARSCoV2? L’Emmental, benvolgut Watson.

1 comentario Publicado por en julio 30, 2020

 

Si vostès tallen una llesca de formatge Emmental trobaran alguns forats; si van fent llesques successives del mateix formatge veuran com alguns forats desapareixen si bé altres es generen en altres punts de la llesca per desaparèixer a les següents llesques, i així successivament. Un exemple potser massa bàsic i gastronòmic (algun formatger a la sala per donar-me un formatge català equivalent?) però molt gràfic per explicar la nostra resposta global a la CoVID19. Perquè la nostra resposta és multicapa: accions individuals responsables, confinaments parcials o generals, restriccions de circulació, rastrejos, tests ràpids, proves diagnòstiques, assistència hospitalària, vacunes, tractaments post-exposició…tractaments de les seqüeles d’aquells infectats (no afecta a la transmissió però és un deure col·lectiu). Cadascuna d’aquestes accions és una capa del nostre formatge. TOTES tenen forats, TOTES són fal·libles per si soles. TOTES juntes i ben gestionades són un laberint gairebé impenetrable (crec) per #SARSCoV2… però anem a discutir-les una mica més.

 

Accions individuals responsables; per definició són accions d’abast curt que tenen la potencia de la agregació. Generar distància, dur mascareta, rentar-se freqüentment les mans protegeixen a la gent propera o amb aquella que interactuem. Tenen l’inconvenient que ha de néixer d’un convenciment personal; les mesures de coerció funcionen però mai absolutament i a banda les accions (per exemple dur mascaretes mal posades, no rentar-se bé les mans, ser creatius amb això de la distància) no són tot o res, si no un continu d’aproximacions personals, algunes (moltes) incorrectes. Forats.

 

Confinament parcials o generals i restriccions de circulació. Les mesures socials coercitives com són els confinaments globals (un país) o parcials (territoris, comarques, municipis) són les mesures que hom aplica quan està desbordat o no té altres mesures que plantejar. Són mesures medievals que actuen sobre el global de les persones d’una zona per, evitant el seu moviment, reduir la circulació del virus…però el virus continuarà allà quan s’aixequin les mesures (bé que ho estan veient) i en funció de com es desconfini (velocitat, sectors, etc.) tornarà a agafar velocitats exponencials. Són mesures que no ataquen la base del problema però que compren temps per descongestionar el sistema sanitari, per exemple. Per contra, malmeten l’activitat econòmica i això té i tindrà conseqüència a llarg termini.

 

Rastrejos. Ja està més que comentat que SARSCoV2 té una R0 entre 2 i 3 (recordin, és una mitjana, tenim també els episodis de superdisseminació); per tant cada infectat pot potencialment infectar 2 o 3 persones, que, en principi, seran persones properes amb les que haig tingut un tracte continuat i sense distància. L’inconvenient és que, a diferencia del SARSCoV1 que només transmetia quan la persona mostrava una clínica evident (i que per tant era fàcilment aïllable), en el cas de SARSCoV2 hi ha transmissió abans de la manifestació de clínica (1 o 2 dies abans) i a banda, hi ha un cert percentatge de asimptomàtics o paucisimptomàtics, que fan tot molt més complicat. Seguir contactes des de que està un malalt té una complicació; decidir des de quan abans de la clínica has d’incloure contactes, i considerar-los de risc, és una altra. Però el seguiment de contactes amb totes les seves mancances (forats) és important; vindria ser practicar la microcirurgia venint de la cirurgia (destralera) del camp de batalla que és el confinament general o territorial; no confinem col·lectius, sinó persones de risc en contacte amb un infectat previ. Per definició són mesures que tenen menys impacte econòmic però requereix un petit exèrcit de rastrejadors, i la implicació de les persones específiques a les que es demana confinar-se. Cadascun d’aquests ítems té forats però sempre serà millor que el gran forat de la seva absència o la seva escassetat.

 

Test ràpids i proves diagnòstiques. Test ràpids, resultat gairebé immediat, en qüestió de minuts però relativament pocs sensibles i no extremadament específics. Forats. Proves diagnòstiques moleculars; relativament ràpides però menys esteses (fins fa no massa) són molt més especifiques i sensibles; forats pel que fa a la rapidesa en la comunicació (no serveix de gaire una prova diagnòstica si es comuniquen el resultats als 4 dies (allò ideal seria en les primeres 24 hores), però fins i tot amb aquesta rapidesa la prova ens informa del nostre estat en el moment que ens prengueren la mostra, ens podem haver infectat just després. Proves diagnòstiques serològiques, per detecció d’anticossos; més lentes que les PCR també són prou especifiques i sensibles però només ens informen de la immunitat humoral, no de la immunitat cel·lular (que requereix tècniques més lentes i complicades); per contra sí que es donen informació històrica a data de mostra; ens assenyala si hem estat en contacte amb el virus i hem desenvolupat resposta immune; però si aquesta va ser fa 4 o 5 o 6 mesos abans potser el nostre nivell d’anticossos ha baixat per sota del nivell de detecció de la tècnica. Més forats.

 

Assistència hospitalària. El virus NO ha canviat però l’assistència hospitalària sí. Ja ho vaig comentar fa mesos. El virus ara mateix no ha mutat cap una menor virulència o transmissibilitat, pensar que SARSCoV2 s’acabarà atenuant és una especulació, un wishful thinking, però tampoc està remant en a la direcció contrària); continua sent bàsicament el mateix però qui SÍ ha aprés és el sistema; a força de rebre casos (cada cas és un problema) i de treure lliçons i dades de cada problema ara se sap més bé que fer, es fa abans, i de vegades es prenen mesures preveient situacions futures en base a històrics de casos previs. Això, a més, s’ajunta amb la disponibilitat creixent de tractaments post-exposició (veure més endavant). L’assistència hospitalària té forats (i alguns són culpa nostra, de les nostres prioritats errònies) però està clar que alguns d’aquests forats han minvat o fins i tot desaparegut. Però tot sistema té un límit, i aquest és el gran forat que hem albirat (abril 2020) però pel que no s’ha caigut encara.

 

Vacunes. Explicitades des de bon començament com LA solució, es faran esperar més del que es va publicitar. Encara hi ha gent que diu que estarà disponible abans que acabi l’any; la OMS va dir que en un escenari optimista estaria disponible en 18 mesos (això ens envia al segon semestre del 2021). Ja coneixen la meva opinió; una vacuna raonablement segura i raonablement efectiva que estigui logísticament prou distribuïda i sigui aplicable no l’espero fins 2022, anant bé. En qualsevol cas les vacunes (perquè possiblement tindrem més d’una) no conferiran una protecció total (esterilitzant), potser només tenen una eficàcia del 50-60%; no es podran administrar a tots els col·lectius (com també passa a altres vacunes, en aquest cas fins i tot més ja que en anar de presa les proves de seguretat han estat les justes); potser caldrà escollir col·lectius a vacunar, potser primer el personal de sector sanitari per mantenir segura la barrera de defensa? són una part petita de la població, no tindran impacte en la corba d’infecció però sí ho farà la seva tasca; o podem mirar de vacunar al segment d’edat per sobre dels 60 o 65 anys? amb aquesta aproximació segur reduiríem les taxes de mortalitat; però sí realment tinguéssim disponibilitat i volguéssim reduir al màxim la transmissió caldria vacunar la gent entre 20 i 40 anys; les vacunes poden tenir restriccions logístiques, o estocs parcialment embargats pels països productors; no sabem si caldran dues dosis (un booster) i això seria una complicació logística; no sabem l’abast de la immunitat conferida. Més forats. Però fins i tot una vacuna imperfecta, que faci a SARSCoV2 més difícil circular, en trobar-se més gent protegida, seria útil ja que alentiria la seva propagació, i indirectament facilitaria el treball dels rastrejadors, el seguiment i el confinament dels casos. I per cert, treguin-se del cap que erradicarem aquest virus; potser alguns països l’eliminaran, però no l’erradicarem globalment, per la qual cosa aquest països patiran re-introduccions que tindran que tornar a gestionar. Només ha passat amb la verola, i amb el SARSCoV1, està a punt de passar amb el poliovirus, no passarà amb SARSCoV2; s’ha escampat massa i ara mateix no veig quan deixaran d’haver bosses de població susceptibles.

 

Tractaments post-exposició. Tothom coneix el cas de la hidroxicloroquina. Un fracàs. Un altre forat. Però ja s’han trobat i es trobaran molècules que tindran cert efecte protector sobre els casos greus o reservats dels infectats per SARSCoV2. Qualsevol medicament que eviti entrada a la UCI o que escurci l’estada a la mateixa (remdesivir, que va fracassar per Ebola però que aquí a trobat una segona oportunitat; la dexametasona, un corticoesteroide amb propietats antiinflamatòries que, sembla, redueix 1/3 la mortalitat de pacients amb ventilació assistida i 1/5 part la mortalitat d’aquells requerint oxigeno teràpia però sense cap benefici per la resta de pacients; els preparats de sèrum hiperimmune de Grifols a partir de plasma de infectats guarits, encara pendent d’assaigs, etc.) és un forat menys perquè desestresa el sistema sanitari en el seu extrem, i farà baixar la taxa de mortalitat. Els guanys es poden considerar residuals però són forats petits que també tanquem.

 

En resum, totes les capes tenen forats; alguns forats podran fer-se més petits en el temps (més responsabilitat individual; vacunes més efectives i segures i millor distribuïdes; més i millors tractaments post-exposició, més quantitat i més “qualitat”, i alguns desapareixeran però el nostre formatge continuarà foradat. El que caldrà evitar és que els forats coincideixin gaire i permetin al virus travessar, percolar, totes les capes, donar-li una trajectòria d’oportunitat, perquè això, gràficament, voldrà dir una mort més.

 

SARS portada EID

De les seqüeles i del tot el que impliquen els grans números en els que s’està movent el SARSCoV2 parlarem en una propera entrada.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

De fet aquest model, que pot semblar simplista, l’apliquem en avaluació de riscos, també biològics, i és un model que ja té els seus anys (al voltant de 30 anys) i es deu a James Reason. Es pot consultar.. «Human error: models and management». British Medical Journal 320 (7237): 768-770. PMC 1117770. PMID 10720363. doi:10.1136/bmj.320.7237.768.

coronavirus, salut pública, SARS coronavirus, Tècniques diagnòstiques, teràpies, vacunació, virologia, virologia social , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (235): Proves diagnòstiques vs SARSCoV2; moltes corones, cap Rei.

Deja un comentario Publicado por en abril 9, 2020

 

Un altre enfilat de tuits que us poso endreçats i revisats.

 

Amb això dels tests, dels assajos, de les proves ràpides del diagnòstic en front de SARSCoV2 que causa la CoVID19 hi ha una mica de garbuix…anem a posar-ho una mica en ordre o tal com ho entenc jo.

 

Quan volem traçar una malaltia podem fer:

  • Proves per detectar el patogen causant, en aquest cas SARSCoV2 o bé,

  • Proves per detectar la conseqüència de l’entrada del patogen (generació d’anticossos per part del sistema immune de l’infectat); és el que anomenem proves serològiques (ELISA, serumneutralització, immunocromatografia).

 

El patogen es pot detectar prenen mostres i intentant cultivar-lo…per bacteris és relativament fàcil i econòmic, per virus és bastant més complicat i car. Amb això garantim que el patogen que es troba a la mostra està “viu”. En tot cas es un procés que pot durar des de 1-2 dies a més d’una setmana. Si no tenim paciència, o tenim presa, podem anar a cercar la detecció d’antígens de virus o bacteris, les proves antigèniques, o bé fem proves molecular per detectar el genoma (ADN o ARN).

 

Aquestes proves moleculars són el que sentiu moltes vegades resumir dota el paraigües de els PCR (incorrecte) o les PCR (correcte, ja que és abreviatura de LA Reacció en Cadena de la Polimerasa). Les PCR són una eina actualment indispensable en el diagnòstic ràpid.

 

Les PCR (hi ha moltes, no solament per diferents patògens, si no per detectar UN mateix patogen), detecten genoma del virus (ens centrem ja en el SARSCoV2). Per tant donaran negatiu en una persona que hagi passat la CoVID19 fa un mes, perquè ja NO tindrà virus al seu cos.

 

Detecció de genoma és indici de Infecció activa, o no resolta, encara. Així, vostè pot fer una PCR d’una mostra d’una persona avui, infectada ahir per SARSCoV2, i tenir un resultat negatiu; tornar a fer la mateixa PCR en 7 dies i tenir un resultat clarament positiu i fer el mateix en 3 setmanes i tenir un resultat…NEGATIU, altre cop.

 

I una PCR positiva indica infecció en curs o en resolució però no DIRECTAMENT que la persona tingui capacitat de contagi. Alguns positius es deuen a genomes de virus malmesos o de virus ja neutralitzats per anticossos.

 

Les proves serològiques, esmentades al començament, detecten anticossos, i per tant necessiten que s’hagi generat una resposta immune prèvia front el virus. No serveix de res fer una ELISA a una persona infectada al 3er o 4rt dia de la infecció perquè el cos humà necessita més dies per generar anticossos, primer les IgM i més tard, retrassades en el temps, les IgG, que són les que conferiran la famosa immunitat “de llarga durada”. Podríem dir que la PCR permet dir, “aquesta persona ESTÀ infectada” mentre la ELISA i altres proves serològiques ens permeten dir, “aquesta persona VA ESTAR infectada”, però ja no, podríem afegir.

 

SARS portada EID

 

 

I els tests ràpids? De fet res del que us he explicat és un test ràpid. Hi ha equips PCR de camp però aquestes PCR i tècniques serològiques són de laboratori. El resultat, en el millors dels casos, es dona en 6-8 hores. Els test ràpids, per contra, són portàtils, es poden fer a peu de carretera o carrer, i no necessiten aparellatge ni persona tècnic expert. Són tota una altra cosa.

 

Anem, doncs, pels kits ràpids versus la CoVID19. Altre cop la dicotomia, a què disparem, al virus (test d’antígens o proteïnes virals) o al rastre que deixa en nosaltres (els anticossos, test serològic)? Als dos, tindríem de disparar als dos, cap dels dos dona informació complerta, que a més, és dinàmica.

 

El fonament d’aquests tests ràpids? La immunocromatografia en paper, que actua com a plataforma d’ancoratge, ja sia de proteïnes del virus si volem detectar anticossos en la mostra, o bé anticossos en el cas que vulguem detectar la presència del virus, a través de les seves proteïnes.

 

Test ràpid d’antígens: una prova que pot donar un resultat en 15 minuts i que necessita com a mostra secrecions respiratòries, i amb un aspecte i lectura semblant a un test d’embaràs. El problema? Menys fiable i sensible que la RT-PCR quantitativa, o qRT-PCR o RT-PCR Real Time.
La qRT-PCR és molt sensible, teòricament amb un genoma, o uns pocs genomes, presents ja faria per donar positiu. En canvia aquests tests ràpids d’antígens necessiten una mostra més carregada de virus, que resulta que depèn de la dinàmica de la infecció, més aviat de QUAN prenguis la mostra d’un infectat.

 

Si la persona mostrejada té simptomatologia clara, la sensibilitat de la tècnica és “bona”, per sobre del 85-90%, però per fases pre-simptomàtiques (o poc simptomàtiques) habitualment lligades a càrregues virals més baixes, pot quedar en el 50%.

 

Poques decisions definitives es poden prendre amb aquests percentatges; és més aviat un mètode de cribratge, els positius SÓN positius a SARSCoV2, els negatius s’haurien de confirmar per un altre test d’antígens uns dies després o bé fent una qRT-PCR (més sensible).

 

Però potser ens interessa més saber de forma ràpida quanta gent ha passat la infecció; en principi si es supera la infecció per #SARSCoV2 estaran immunitzats i no patiran de nou (?) la infecció ni la transmetran. Serien les 1ers persones que podrien tornar a la feina.

 

Per això empraríem els test ràpids d’anticossos (basats també en immunocromatografia) detecten el rastre que ens ha deixat el virus…només té sentit fer-los després que les símptomes hagin desaparegut o si voleu un mínim de 10-15 dies després de l’aparició de símptomes. De fet, sense ser una regla absoluta qui doni positiu a un test ràpid d’anticossos donarà negatiu a una prova ràpida d’antigen.

 

Aquests són els tests a aplicar en el futur per conèixer l’estat immunològic de la població, i fer surar tots els hipotètics asimptomàtics i pocsimtomàtics que es diuen que hi ha, perquè el SARSCoV2… ens acabarà infectant a gairebé tots.

 

Aquest tests ràpids d’anticossos també donen resultats en 10-15 min. Però fan servir una mica de sang (no secreció respiratòria) perquè cerquen les IgM i les IgG circulants a la nostra sang. Les IgM són els primers anticossos que es produeixen en el curs de la infecció i després apareixen les IgG que són les que teòricament ens conferiran la immunitat de llarga durada (?), ja que perduren a la sang, mentre que les IgM desapareixen. De tota manera, per la CoVID19 , la aparició de IgM i IgG és molt propera entre elles i lleugerament tardana, uns 10-15 dies des de l’aparició de símptomes. Però no està exempta de problemes… Pots donar falsos positius perquè tinguis anticossos contra alguna cosa semblant i que reaccionin. I a més, és una prova visual i de vegades, la línia reactiva és difícil de veure, i…es poden donar també falsos negatius.

 

En resum ambdues proves donen informació…complementària, però NO són perfectes, són mes aptes per un cribratge que per prendre decisions absolutes, definitives i demanen un suport addicional de laboratoris amb qRT-PCR, per exemple.

 

Semblen necessàries, però, per desconfinar amb més garanties.

 

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

avaluació de riscos, coronavirus, Pandèmies, salut pública, SARS coronavirus, Tècniques diagnòstiques, virologia , , , , , ,

Comentaris virus-lents (214): Ebola i ARA, no et contestaré la pregunta…

Deja un comentario Publicado por en diciembre 17, 2018

El diari Ara va publicar el 13 de desembre una peça, continuació del seguit d’articles que està dedicant a l’epidèmia d’Ebola a la República Democràtica del Congo (en endavant RDC), esforç lloable i per agrair. El títol, enganyós, de l’article és una pregunta…L’Ebola podria arribar a Europa? Enllaç: https://www.ara.cat/internacional/Ebola-podria-arribar-Europa_0_2142385813.html

 

El títol és enganyós perquè es planteja la pregunta però es fuig d’estudi… en cap moment durant l’article es fa la intenció de contestar-la. S’aprofita per fer una actualització de les dades a data 13 de desembre i poc més, més enllà dels controls de temperatura dels passatgers a l’aeroport congolès i a la primera escala habitual, Addis Abeba, i del seguiment “intensiu” que fan les organitzacions humanitàries dels seus cooperants un cop retornats al país d’origen.

 

A més, si bé és un conveni acceptat per la Organització Mundial de la Salut, la vigilància per 21 dies per si es manifesta febre, el primer símptoma inespecífic de poder estar infectat d’Ebola, està descrit que aquest període no és a prova de “outliers”. Hi ha gent que ha tingut períodes d’incubació superiors. Això ja es va explicar fa més de quatre anys a una entrada del blog… https://comentarisviruslents.org/2014/10/22/comentaris-virus-lents-60-ebola-21-dies-i-no-no-es-una-pel%E2%80%A2licula/

 

Contestarem la resposta que la periodista va deixar a l’aire.

 

Yes No disjuntive ID-10094976

SÍ.

 

SÍ, amb una molt baixa probabilitat, però SÍ.

 

Per començar perquè el període d’incubació és de mitjana una setmana; hom pot haver contret Ebola dos o tres dies abans d’abandonar RDC i començar a experimentar febre 3 o 4 dies després d’arribar a destinació….i com és un símptoma inespecífic no atribuir-lo a Ebola (jo ho atribuiria però es que jo soc malpensat de mena).

 

Per continuar perquè com ja hem dit el període de incubació s’accepta per conveni que és de 21 dies però hi ha gent que s’escapa a l’estadística, a aquesta finestra. No és impossible que transcorreguts el 21 dies un pugui desenvolupar la infecció.

 

I tercer perquè en tots aquells infectats, homes, que sobreviuen a la infecció hi ha un percentatge no menystenible de casos en el que el virus queda resident als testicles, i per tant al semen per moltes setmanes, mesos inclús. Un pot sobreviure a Ebola i passar-lo a la seva companya o company en relacions sexuals sense protecció, setmanes o mesos després de recuperar-se clínicament…sense cap mena de control post-exposició si no s’educa a l’afectat. Això també és va tractar ja fa anys en una altra entrada del blog… https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/.

 

En resum, el risc és baix però indubtablement existeix, encara per sota del llindar de la declaració d’emergència sanitària internacional. Però independentment d’aquest es pot materialitzar en qualsevol moment perquè els virus no entenen de fronteres ni de convencionalismes i la rapidesa de les comunicacions els hi faciliten la dispersió abans de manifestar-se simptomatologicament.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

avaluació de riscos, Malalties transmissió sexual (MTS), periodisme científic, salut pública, Tècniques diagnòstiques, virologia, virus hemorràgics , , , , ,

Comentaris virus-lents (173): Zika i sexe, como Isabel y Fernando.

Deja un comentario Publicado por en julio 16, 2016

Fins ara coneixíem alguns casos esporàdics (i més que probablement succeeixen i no arriben a ser diagnosticats) de transmissió de Zika d’home infectat a dona a través de relacions sexuals sense protecció. Aquest tema ja s’ha tractat en aquest blog prèviament, podeu mirar entrades anteriors.

 

El que ara comentem és el revers, de tan obvi, palmari, però encara no descrit. S’ha confirmat el primer cas de transmissió sexual de virus Zika de dona a home a Nova York, segons informe dels Centres per al Control i Prevenció de Malalties (CDC, en anglès).

 

Fins fa mesos se sabia que el virus es trobava als líquids seminals (semen) dels homes i des de fa menys temps també a secrecions vaginals de dones infectades (per exemple a partir de mostres cervicals analitzades a l’Hospital Universitari de Pointe à Pitre, a l’illa francesa de Guadalupe). També se sabia, a partir d’experimentació amb primats no humans, que el virus Zika es podria detectar (per tècniques d’amplificació d’àcids nucleics) al fluid vaginal de primats femelles inoculades amb Zika fins a set dies després d’haver-se iniciat l’infecció. Però que hi hagués virus no implicava infecció perquè en aquest cas hauria d’anar, en certa manera, upstream.

 

Tornem al cas. La dona, d’uns 20 anys, va mantenir relacions sexuals sense protecció amb la seva parella el mateix dia després de tornar d’un viatge a una zona de transmissió del Zika. Ja en agafar el vol de tornada notava mal de cap i dolors abdominals. El dia després de tenir relaciones sobrevingué la febre, les erupcions cutànies, miàlgia, artràlgia, inflor en les extremitats…Aquell dia, a més, li vingué la menstruació, que va descriure com més intensa d’allò habitual. A la dona se li detecta el genoma del virus (ARN) tant a sèrum com a orina als tres dies de la seva arribada.

zika and condoms

Sis dies més tard de l’arribada de la dona, i de les relacions sexuals, la seva parella, també en la vintena, va començar amb símptomes similars (febre, erupcions, dolors articulars i conjuntivitis). Quan se li feren les proves, tres dies després, li detectaren també el genoma del virus (ARN) tant a sèrum com a orina.

 

La investigació epidemiològica posterior permeté confirmar que:

  • L’home no havia viatjat fora dels Estats Units.

  • L’home no havia tingut altres parelles sexuals.

  • La relació sexual mantinguda havia estat sense protecció (sense preservatiu).

  • En aquesta relació sexual no hi hagué sexe anal ni oral.

  • Ni l’home ni la dona recorden presència de sang o taques durant la relació que fossin senyals de sagnat vaginal o alguna lesió oberta al penis o als genitals.

  • L’home no recorda cap picada de mosquit a la setmana anterior als símptomes.

 

Per tant la única suposada via seria la d’una dona virèmica amb virus present als fluids vaginals o menstruals que d’alguna manera haurien estat transmesos a la mucosa uretral del company o a través de petites abrasions del penis no detectades.

 

Aquest cas demostra que sí es pot produir contagi a través de penetració vaginals sense protecció, i sense aparents lesions o abrasions en cap dels dos participants. Òbviament, això implica que és perfectament possible que una dona també transmeti sexualment el virus a una altra dona.

 

Dit altrament, aquest virus té en la via sexual tantes potencials parelles de ball com participants.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Malalties transmissió sexual (MTS), Tècniques diagnòstiques, vectors artròpods, virologia social, zikavirus , , , ,

Comentaris virus-lents (172): Zika, perquè li diuen Aedes quan el que volen dir és sexe?

Deja un comentario Publicado por en julio 3, 2016

Una dona, de Madrid, s’ha convertit en el primer cas de contagi del virus de la Zika per transmissió sexual a Espanya. La malalta, espanyola, va mantenir relacions sexuals amb la seva parella que havia tornat d’un viatge a un país llatinoamericà, i es va contagiar probablement a començaments del mes de maig.

 

Quan es va produir el contagi, l’home no mostrava símptomes; va ser uns dies després del seu retorn que una analítica del laboratori de l’Institut de Salut Carlos III va confirmar la infecció pel virus de la Zika. L’home va ser tractat en un hospital públic.

 

Setmanes més tard, la dona va presentar símptomes de la mateixa malaltia i finalment va ser també diagnosticada com infectada pel virus Zika. La dona no està en estat de gestació.

 

Fins aquest cas, i a data de 27 de juny, a Espanya s’han detectat 158 casos confirmats d’infecció per virus Zika, tots ells residents a països afectats pel virus o havent viatjat fins allà i tornat després a Espanya. Entre aquests 158 casos hi ha 21 dones embarassades; dues de les quals presenten anomalies fetals congènites. El primer cas es va detectar a Catalunya, al maig, i va correspondre a una dona que havia viatjat a Amèrica Llatina. El virus li va ser detectat en la seva vintè cinquena setmana de gestació i no ha tingut cap efecte. El segon cas es va saber un mes després, i va afectar a una dona resident a Llatinoamèrica i que havia viatjat a Espanya. Durant el seu primer trimestre d’embaràs presentà símptomes de la malaltia; en el segon se li va diagnosticar la malformació en el fetus. La dona va sol·licitar la interrupció voluntària del seu embaràs.

 

El cas que s’ha conegut aquest divendres seria, per tant, el primer no importat. És a dir, la primera persona infectada a Espanya que ni vivia ni havia viatjat algun dels països amb més presència de l’extensió del virus. I ha resultat infectada per la via menys «probable» però potser la més “eficient”, la via sexual.

 

Com ja sabeu si llegiu aquest blog, aquest virus es transmet per vectors, mosquits, preferentment Aedes aegypti però també Aedes albopictus. Piquen, succionen sang d’una persona infectada, amplifiquen el virus en els seus diminuts cossos, els porten cap a les glàndules salivals i d’allà, amb un estilet l’inoculen a un altre ésser humà en el següent esdeveniment d’alimentació. Tot això requereix molts actors; mosquits (molts); persones infectades (moltes i disponibles per ser picades pels mosquits, no val si estàs infectat i et quedes a casa amb les finestres tancades i l’aire condicionat); capacitat vectorial dels mosquits (no tots els mosquits valen, només les femelles, però tampoc totes elles valen i fins i tot no totes les poblacions de mosquits són igualment eficients en la transmissió), condicions ambientals favorables per a la supervivència dels mosquits, etc. La via sexual, com definim en el seu moment un carreró comparada amb l’autopista vectorial, però pot acabar sent la via d’entrada de més casos autòctons, sobretot si no es respecten les mesures de quarantena (de sentit comú) que s’han donat (entrada prèvia a https://comentarisviruslents.org/2016/02/20/comentaris-virus-lents-158-zika-i-quarantena-personal-fent-el-compte-de-la-vella/).

L’Organització Mundial de la Salut recomana a aquells homes que viatgin a les zones afectades per Zika que mantinguin relacions sexuals amb protecció (condons) durant un mínim de 8 setmanes des de la tornada, sempre i quan no hagin mostrat cap símptoma, per evitar un potencial contagi. Aquest termini duplica l’inicial, que era d’un mes.

 

Si la parella masculina ha mostrat simptomatologia compatible amb Zika, la protecció i l’abstinència, o una combinació d’ambdues s’ha de mantenir per mig any.

 

El problema de tot plegat és que no sabem realment quan de temps pot restar el virus infecciós als fluids corporals…un informe recent publicat a partir de les dades d’un infectat, l’any 2014 (es pot consultar a http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/22/5/16-0107_article) indica que el semen anava molt més “carregat” de virus que la sang i l’orina, de 10 a 100 vegades més, com a poc. L’article adverteix que no pot confirmar que el virus del semen sigui infecciós, ja que es van fer proves moleculars, però el principi de precaució obliga a extremar…la precaució.

zika and condoms

Més rellevant és un altre estudi, es pot consultar a http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(16)30775-9.pdf que descriu un episodi d’infecció per via sexual home-dona entre 32 i 41 dies després de l’aparició dels símptomes en l’home.

 

I no ens portem les mans al cap i pensem en mutacions, conxorxes o altres llegendes urbanes. Un indicatiu que aquest procés no és excepcional el tenim a la darrera epidèmia d’Ebola. Per Ebola no s’havia descrit, o no s’havia considerat gaire probable, una transmissió per activitat sexual….i un dels motius era que la elevada mortalitat i el nombre reduït de casos feia això físicament impossible. Aquest brot però, ha trencat aquest miratge. El gran nombre d’infectats ha permès abastar una població afectada supervivent dintre de la qual alguns individus han estat capaços de mantenir el virus al seu semen per períodes de més enllà dels 9 mesos. Per més detalls podeu consultar https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/.  Aquests són casos excepcionals, la mitjana de la gent netejava el virus més ràpid, en uns pocs mesos, però només et calen uns pocs individus “longspreaders” (excretadors de llarg abast) per donar flare up (nous brots, o rebrots).

 

Per tant, no descartem més casos autòctons de Zika, i que aquestos siguin per via sexual. Mira per on potser resultarà més fàcil controlar mosquits que no “controlar” persones…o que les persones es controlin.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Per informació institucional, de la Generalitat, adreceu-vos a http://canalsalut.gencat.cat/ca/home_ciutadania/salut_az/z/zika/index.html

Malalties transmissió sexual (MTS), salut pública, Tècniques diagnòstiques, vectors artròpods, virologia, virologia ambiental, virologia social, zikavirus , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (171): Virus Zika i sang: suma i segueix.

Deja un comentario Publicado por en junio 20, 2016

En una entrada prèvia parlàvem, a partir d’unes poques dades d’epidèmies prèvies, de la potencial presència i per tant potencial capacitat de transmissió del virus Zika en donacions sanguínies ja que té una fase de virèmia (presencia de partícules infeccioses en sang). Podeu anar a https://comentarisviruslents.org/2016/02/06/comentaris-virus-lents-155-zika-i-sang-elemental-doctor/

 

La problemàtica en les donacions ve donat per l’alt nombre d’infeccions asimptomàtiques, que fa que molts donants puguin estar donant sang sense saber que estan infectats i amb virèmia activa. Per tant, fer un cribatge o selecció de donants a partir de un qüestionari previ no és útil en absolut, pel que fa a Zika.

 

Les autoritats sanitàries dels Estats Units han informat d’un ràpid augment en el nombre d’infeccions a l’illa, a partir de proves de detecció del virus de la Zika realitzades a donants de sang a Puerto Rico.

 

zika-fact-card

Una infografia que no té en compte la trasmissió per via sexual ni sanguinia…la resta és correcte.

 

Com una frontera que serveix, a més, com l’ocellet de les mines, i que permet donar una alerta primària, els EEUU van implantar una prova d’àcid nucleic específica per Zika (Nucleic Acid Tecniques, NAT, en anglès) a les donacions que es generaven a Puerto Rico a partir del mes d’abril, després de ser aprovada per l’Agència d’Aliments i Medicaments (FDA, Food and Drug Administration) al febrer. Fins ara s’ha detectat 68 (0,5%) donants amb probable virèmia (infecció en el torrent sanguini) de les 12.777 donacions que van ser assajades. D’acord amb els Centers for Disease Prevention and Control (CDC), en la setmana del 5 al 11 de juny es va registrar la major incidència de casos, amb el 1,1% del total. Per tant la cinètica és creixent i reflecteix un increment en la fracció de la població infectada, assumint que els donants es distribueixen aleatòriament en aquesta població.

 

Com ja es va indicar a l’entrada prèvia citada, les donacions que van donar positiu en la illa van ser retirades per evitar un possible contagi del virus encara que fins ara no s’ha registrat cap contagi per aquesta via. El que marca el protocol en aquestos casos es reduir, fins i tot eliminar, les donacions de les zones afectades i importar la sang sencera o els seus hemoderivats de zones no afectades (per exemple, zones on no hi viu el mosquit i on la transmissió de Zika és negligible…sempre que la via sexual no agafi embranzida, és clar).

 

Del semen ja hem parlat també en entrades prèvies (mireu entrades 153 i 158, https://comentarisviruslents.org/2016/02/20/comentaris-virus-lents-158-zika-i-quarantena-personal-fent-el-compte-de-la-vella/). La durada de la presència de virus Zika infecciós al semen és realment, desconeguda. S’ha informat de la detecció de ARN víric per tècniques moleculars 62 dies després de la aparició dels símptomes febrils, quan feia setmanes que no es detectava a sang. La càrrega vírica sembla elevada, o potencialment alta; en algun cas s’ha descrit que la carga viral al semen dues setmanes enllà de l’aparició de símptomes era 100.000 vegades més alta que la que es podia trobar a sang o orina.

 

Per ara, el screening, el cribatge de les donacions solament s’està fent en un centre de Houston (Texas). Si veieu en un mapa entendreu que un cop Zika està establert a Puerto Rico els nous territoris a ocupar són Texas i Florida. Fins ara no s’ha detectat cap cas de sang infectada amb el virus en aquesta ubicació.

 

De tota manera recordeu, que pel que fa a tots els hemoderivats (factors de coagulació, immunoglobulines) tenim mètodes robustos i efectius que inactiven i/o eliminen virus més resistents que Zika. Per més detalls mireu entrada 156, https://comentarisviruslents.org/2016/02/10/comentaris-virus-lents-156-arbovirus-i-transfusions-zika-es-possible/ i si encara teniu més ganes les entrades 66, 67 i 68 (feu cerca amb “inactivació vírica”) en aquest mateix blog.

 

Els CDC van informar el dijous dia 16 de juny que actualment hi ha 234 dones sota observació per haver contret el virus Zika durant l’embaràs (entre línies heu de llegir, que hagin mostrat simptomatologia compatible amb Zika i hagin anat a fer-se les proves) i per ara s’han registrat naixements de tres nadons amb defectes congènits relacionats al Zika als Estats Units.

 

Res a veure amb els números de Brasil. Que tampoc lliguen amb els números de casos de microcefàlia de Colòmbia (s’esperen 300 casos per tot l’any 2016 quan el nivell basal, abans de l’epidèmia de Zika estava en uns 130 casos, per una població de 48 milions, i fins a juny únicament 6 casos s’han pogut lligar clarament a infecció per Zika).

 

Però aquesta, aquesta, és una altra història.

etapes inactivació, hemoderivats, salut pública, Tècniques diagnòstiques, virologia, virologia ambiental, zikavirus , , , , ,

← Entradas anteriores