comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: evolució

Comentaris virus-lents (260): L’evolució de la virulència vírica no és inexorable.

Deja un comentario Publicado por en abril 5, 2023

La virulència (que aquí podem definir com el dany que un patogen causa a un hoste, o si se vol la gravetat de la condició clínica generada) no és una característica intrínseca, inamovible en el sentit biològic. És el producte d’una interacció entre dues especies: un hoste i un paràsit (i els virus ho són). Un mateix patogen pot mostrar nivells de virulència molt diferents quan infecta diferents especies d’hostes, i més encara, la relativitat de la virulència s’accentua quan, en una mateixa espècie, aquestes diferències, a igualtat de dosi, també es poden detectar. I és que la historia prèvia de l’hoste, el seu fons genètic, el seu historial nutricional, i estat immunològic també juguen el seu paper. I com és un resultat ecològic d’interaccions multifactorials (l’exemple anterior), la virulència és molt difícil de predir amb certa exactitud.

Amb el SARSCoV2 s’ha tornat a difondre la visió inexacta però popular de que l’evolució dels patògens, al llarg dels anys, o segles, els porta a ser cada cop menys virulents. L’argument inicial sona bé; si els patògens són molt virulents mataran als hostes en el curt termini, o massa ràpid, i llavors periran ells, que no es podran transmetre més enllà. L’argument té una gran falla conceptual, un simplisme evident, que ja vaig comentar fa força temps en una entrevista. La virulència, o gravetat en la clínica està, en la immensa majoria dels patògens, completament desacoblada de la transmissió d’un hoste infectat a un altre encara no infectat. El cas de SARSCoV2 és molt clar aquí; l’empitjorament de la simptomatologia, el quadre clínic greu que pot portar a la mort es dona a partir de la 2-3 setmana després de la infecció, mentre els events de transmissió es donen majoritàriament entre 7 o 10 dies després de la infecció. Per tant una progènie vírica ja s’estarà multiplicant en un o més hostes abans que l’hoste inicial comenci a patir la “gravetat” del patogen. I si ja s’ha transmès, perdonin la cruesa, el destí final de l’amfitrió inicial no li suposa cap problema al virus circulant. I si no és cap problema, no patirà l’efecte d’una potencial selecció negativa.

De fet, és perfectament possible que l’evolució vírica porti a un increment de la virulència, encara que “conscientment” el patogen no cerqui aquest increment, sinó que es doni un fenomen d’arrossegament. El virus va seleccionant contra el medi ambient (els hostes) que fan de moduladors una variant que genera més progènia vírica per cèl·lula infectada o que genera càrregues virals més altes. Un increment del nombre de virus suposa un increment de les capacitat de transmissió; més virus poden arribar més lluny o infectar més hostes, i això sí “mereix” la pena de ser seleccionat. Però alhora, les càrregues virals més altes poden provocar infeccions més greus. Això aplicaria clarament, altre cop, a SARSCoV2 però la literatura científica està plena d’exemples o experiments en els que la dosi infecciosa, la càrrega viral, determina clíniques (molt) diverses (gairebé sempre baixes dosis correlacionen amb infeccions asimptomàtiques, subclíniques o de clínica lleu; càrregues altes o molt altes amb quadres clínics més greus). En aquest cas, aquest factor (tenir més càrrega), que dona més fitness a aquesta variant, arrossega la virulència cap amunt.

NB: I per això dic que entre infectar-se o no infectar-se molt millor no infectar-se, però que si ens infectem, molt millor sempre amb dosis baixes i per això les eines de mitigació i control (com va ser la distància interpersonal o seria, ara, un bon ús de la mascareta) continuen sent útils en certs contextos.

I un virus més benigne però extremadament transmissible no és un àpat de grat. I els mateixos coronavirus ens donen un exemple; MERSCoV que no ha sortit més que en casos comptats de la Península Aràbiga, perquè no és gaire transmissible és molt “virulent” (com a mínim respecte els casos clínics diagnosticats); moren un 30% dels infectats. Però per la seva baixa transmissibilitat només han mort poc més de 900 persones des de 2012. Per contra, SARSCoV2 que té taxes de mortalitat força inferiors al 1% (però que va començar ne taxes de 5-8%) és molt més transmissible (per se i després per anar trobant la manera d’escapar parcialment de la resposta immune) i en 3 anys hauria matat entre 7 i 15 milions de persones, depenent de les estimacions. Un clar exemple, dins la mateixa família que un virus menys virulent pot suportar una càrrega molt més feixuga en la mateixa població d’hostes.

No podem confiar en unes forces evolutives magnànimes per reduir necessàriament la virulència a mesura que el virus s’adapta a llarg termini a la seva població hoste. La virulència vírica pot mantenir-se, disminuir o incrementar-se. I serà així probablement per sempre.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

evolució, MERS Coronavirus, salut pública, SARS coronavirus, selecció natural, variabilitat vírica, virologia , , , , , ,

Comentaris virus-lents (252): SARSCoV2 i CoVID19: Notes tal com raja, 2021, any 2.

Deja un comentario Publicado por en enero 3, 2022

Començaren el 2021 amb l’administració de les primeres dosis de vacunes mRNA vs SARSCoV2 a casa nostra. Vaig ser molt crític amb l’inici de la campanya de vacunació que vaig trobar molt lenta i mandrosa i vagi augurar que si es mantenia aquell ritme no acabaríem de vaccinar mai a tot al població. Altre cop errada, als dos o tres mesos es va agafar una velocitat de creuer (ajudada per la conscienciació i responsabilitat de gairebé tothom) que va posar els % de vacunats al voltant del 70% en acabar l’estiu. I ara estem en uns nivells realment alts, si mirem l’entorn, en una bona combinació sistema sanitari/ciutadania.


Tanmateix la comunicació triomfalista del Gobierno, i també dels nostres, sobre llums al final del túnel eren errònies de bon començament. Primer, perquè ja vaig comentar en l’anterior entrada, les proves amb animals no donaven un 100% d’èxit en aturar la infecció. Si el model animal és bo ens anuncia el que passarà en humans, i era possible (no sabíem quant de probable) que es poguessin donar segones infeccions o infeccions després d’una vacunació. Això feia que parlar d’immunitat de grup amb un percentatge concret fos un brindis al sol i que la seva repetició i posterior correcció, una, dues, tres, “n” vegades no fes cap favor a la confiança publica. A més, mai hi pot haver immunitat poblacional si tens col·lectius sencers sense vacunar; de bon començament s’hauria d’haver dit que per assolir-la calia tenir present que també s’haurien de vaccinar als infants.


Ni errada ni encert. Constatació. Constatació que davant el virus no ens comportem com una població homogènia sinó com regnes de taifes, i òbviament com he publicat diversos cops…. «We must all hang together, or, most assuredly, we shall all hang separately” una frase de Benjamin Franklin que és més que adequada. Si ho fem amb tots, mantenint cobertures balancejades, afrontarem millor el SARSCoV2 i reduirem l’espai de joc de la seva variació.
La desigualtat en la distribució de les vacunes serà el nostre taló d’Aquil·les els propers anys (ja no dic mesos) perquè seguint el raonament del paràgraf anterior mentre tinguem bosses de població sense vacunar on el virus pugui circular amb facilitat tindrem la possibilitat de generació de noves variants. I les variants, que es generen aleatòriament poden patir selecciones no aleatòries, diverses en diferents territoris, que després poden bescanviar-les entre ells.


I de variants aquest any hem tingut un munt…altre cop bastants periodistes no han entès res, o no han volgut entendre, i en moltes de les noticies hi havia un tuf, una ferum a linealitat. Alfa a finals del 2020, paral·lelament Beta a Sudàfrica, la P1, gamma a Brasil de la que es deia que era el no va més de transmissió, delta cap a l’estiu (amb crides que duraren poc a lambda, associada a Perú i Mu associada a Colòmbia) i quan delta semblava que podia anunciar l’asímptota de la transmissibilitat (que probablement cap variant seria més transmissible, aquesta era la meva opinió) arribà òmicron. Totes aquestes han estat llegides per bastants periodistes com baules d’una cadena unidireccional i més aviat haurien de considerar-se cercles concèntrics des d’una pertorbació inicial. Només cal mirar una representació de la gènesis de les variants, un dendograma per copsar com no hi ha cap linealitat i si un arbre que va llençant noves branques i explorant nous espais.


Hi haurà noves variants? Segur. Seran més transmissible i més virulentes? No ho sabem. Sembla difícil que siguin més transmissibles que Òmicron però el mateix pensàvem uns quants de la variant Delta i ja veuen vostès on ha deixat el nostre pronòstic el darrer nouvingut òmicron. Errada altra volta. No pecaré de supèrbia un altre cop. Però sí que espero que hàgim entès que la variació no és direccional en el sentit de fer-nos mal a nosaltres, no som el centre de res, tota selecció de la variació cerca propagar la població vírica, tot el que passa després de l’event de la transmissió entre dues persones seria irrellevant pel virus a igualtat de càrrega vírica generada en la infecció posterior.


I de nous vaccins hem continuat tenint bones noticies. Va començar l’any amb dos vaccins basats en la tecnologia del mRNA, els de Pfizer (i BioNtech, que se la cita poc) i Moderna, paral·lelament a la vacuna de vector adenoviral de Oxford-AstraZeneca (la que inicialment s’escrivia ChAdOx1-S que fa servir un adenovirus de ximpanzé no replicatiu). Totes de doble pauta, amb intervals entre dosis no iguals i que les diferents polítiques d’administració per part de diverso estats encara van fe divergir més. Gairebé al mateix temps la vacuna basada en vector viral SputnikV (la russa, que combinava un adenovirus 26 en 1a dosi amb un adenovirus 5 en segona dosi, concepte heteròleg) i diferents vaccins xinesos (que s’han inclinat més per tecnologies clàssiques bassades en vaccins inactivats; només CanSino té un preparat basat en adenovirus recombinant, un adenovirus 5 humà defectiu a la replicació). La vacuna adenoviral de AstraZeneca va patir, amb raó o sense, una campanya de descrèdit que, en certa manera, ha fet malbé l’eina. La resta de vaccins s’han anat administrant però els problemes logístics associats a la conservació del mRNA fa que realment, i ajudat per una manca de voluntat, només s’estiguin administrant en països amb sistemes sanitaris estructurats i relativament potents, i això deixa a la majoria de la humanitat fora de la campanya de vaccinació. He fet diferents enfilalls, però com això va com raja no els enllaçaré aquí.


Queden, però, vaccins imminents que podem implicar un canvi de marxa i, ara sí, permetre una vacunació més general. Es tractaria del vaccins basats en proteïna recombinant, com Novavax, que ara sembla es dirà Nuvaxovid i altres formulacions entre la que es trobaria la de la catalana HIPRA. Són vaccins més robustos, logísticament més administrables, sempre que hi hagi una empresa que sàpiga fer-los, és clar, i fer-los en grans quantitats. Em ve al cap encara l’episodi de la imminent producció del vaccí Janssen (monodosi) per Reig Jofré, en principi prevista per maig-juny del 2021, i encara estem esperant que surti la primera dosi. Els motius? Desconeguts per mi.


Hem viscut també l’any de les mascaretes, que ja va iniciar-se el 2020, però com va començar malament no l’hem aconseguit redreçar. I missatges contradictoris que han confós la població. SARSCoV2 és un virus respiratori. La capacitat d’infectar-se amb el virus és funció de la concentració en l’ambient i el temps que s’estigui inhalant aquest aire…i de la distància a la font emissora perquè no tothom està exhalant virus a tothora. I davant d’això l’únic element que podem aplicar com a barrera són les mascaretes. I sempre ha estat això, una veritat esculpida en pedra; les mascaretes de tela són millor que res, les quirúrgiques millor que les de tela, les FFP2 sense vàlvula (fins i tot les que venen ara que no són les que es venien fa dos anys) millor que les quirúrgiques i les FFP3 (sense vàlvula) millor que les FFP2. I això sempre serà així, i qui digui el contrari menteix o té una intenció oculta. A banda hi ha la necessitat de portar-la ben ajustada, el concepte que no tota mascareta funciona per totes les cares, que les barbes fan inútils moltes mascaretes, tant pel que fa la protecció dels demés com la protecció pròpia, que les mascaretes no són tapaboques, encara que molta gent les faci servir només per ocultar aquesta entrada, etc. I tot això té a veure amb l’educació, que no s’ha donat, ni òbviament es pensa donar ja. I en sancionar els incompliments flagrants, que tampoc s’ha fet. Aquí els poders públics han mostrat una deixadesa esfereïdora.


I hem viscut l’any de la consolidació de diverses NPI, Non-Pharmaceutical Interventions, com mantenir la distància personal, el teletreball, els confinaments individuals o de zones d’elevada transmissió, la disminució d’aforaments en restaurants i bars, el tancament de l’oci nocturn, etc. TOTES aquestes mesures, són mesures per guanyar temps, perquè no tenen directa incidència sobre el virus. I s’entenen perquè l’objectiu era vaccinar a la major quantitat de gent possible però en algun moment s’han d’aixecar i, abans d’això, caldria haver tingut un pla, i a Catalunya, i a Espanya no s’ha vist gaire, de pla.


I el pla no pot fer riure. Això, i a més un enuig de l’alçada d’un campanar, és el que m’ha provocat la mesura de tornar a instaurar les mascaretes a exterior com a mesura “estrella” front òmicron. És estúpid, és residual, és acientífic, és… la imatge palparia que no s’ha entès gaire cosa. I el seguidisme del govern català, que sí compta amb un comitè d’experts públic i reconegut, esfereïdor també.


El pla hagués estat, entre altres eines, una política controlada de test ràpids seqüencials, gratuïts o a preus molt assequibles, que permetés anar retirant positius del carrer i de les feines. Mai tots, els test fallen, però no hi ha gairebé falsos positius, el que hi ha són falsos negatius perquè el test és una foto puntual amb molt de gra, poc definida o sensible (si miren el meu Twitter veuran un enllaç a un estudi de prop 100 tests antígens vs SARSCoV2 que es comercialitzen a Alemanya, publicat per Eurosurveillance, i comprovaran com algunes sensibilitat són de vergonya aliena). Però si això s’hagués explicat bé i s’hagués organitzat bé probablement molta gent hagués entès una de les grans mancances dels darrers mesos, que és considerar que un test o una PCR (aquesta molt més sensible) negativa et facultava per tornar a la normalitat, total i absoluta. Aplicant la cita de fa uns paràgrafs, ningú tornarà a la normalitat fins que gairebé tothom hagi tornat a la normalitat.


El pla hagués estat reforçar l’atenció primària (AP) i incorporar més personal, no solament en AP si no als hospitals i als serveis de diagnòstic, i fer la feina més atractiva (sí, és el que estan pensant).


Però arribà òmicron i ens està passant per sobre. I ara és parla, ja hi havia parlat fa uns mesos en alguns tuïts, que per fi en encaminem a l’endemicitat. I és probable que així sigui, però d’endemicitats hi ha moltes i no totes estan relacionades amb un caràcter benigne, a una menor virulència.


I ens queda parlar de com arribem a finals d’any i encetem el 2022 i encara ens encaparrem a mirar-ho o avaluar-ho, la resposta del nostre sistema immune, a la llum gairebé única dels nivells d’anticossos neutralitzants. És com mirar un paisatge monumental des d’una tronera d’un castell, a distància de la paret de la murada.


Però aquesta, aquesta és una altra història.

evolució, Pandèmies, resposta immune, salut pública, selecció natural, Tècniques diagnòstiques, vacunació, variabilitat vírica, virologia, virologia social , , , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (207): Plouen els virus sobre els nostres caps.

Deja un comentario Publicado por en abril 22, 2018

 

En aquest blog hem parlat més d’un cop de la diversitat i l’enormitat numèrica dels virus, que porten a la Terra quasi tant temps que qualsevol forma de “vida”, si no més. Us recomano que re-visiteu… https://comentarisviruslents.org/2015/04/11/comentaris-viruslents-99-mes-virus-que-estels-al-firmament/ o https://comentarisviruslents.org/2015/04/16/comentaris-virus-lents-101-el-planeta-viral-es-fa-preguntes-ser-o-no-ser/ o  https://comentarisviruslents.org/2015/05/19/comentaris-virus-lents-110-i-els-virus-cobriran-la-terra/.

 

earth_blue_planet_globe_219085

Un nou capítol del que és la “virosfera”, “viroma” en altres àmbits, es mostrà fa unes setmanes.

 

S’ha descrit (Reche et al., 2018) que a cada metre quadrat del planeta li cauen, diàriament, uns 800 milions de virus. Una afirmació rotunda, però que cal explicar.

 

El primer de tot és deixar l’egocentrisme, en aquest cas l’antropocentrisme, de banda. Tots aquests milions de virus no afecten al ésser humà, o sols ho podria fer una molt petita fracció. La immensa majoria dels virus afecten als bacteris, i els superen en nombre a la Terra. De fet a l’estudi que comentem també s’aïllaren bacteris però en un nombre inferior, entre 10 i 400 vegades menys, sols desenes de milions a la mateixa àrea.

 

Per altra banda, 800 milions de virus no vol dir 800 milions de virus infecciosos, amb possibilitat de propagar-se. L’estudi va traçar molecularment aquests virus, no va provar ni confirmar que tot aquest material genètic encara retingués la capacitat d’infectar l’hoste corresponent.

 

Aquesta detecció s’ha realitzat en condicions “especials” a 2.500-3.000 metres d’alçada, a les muntanyes de Serra Nevada, a Espanya. No està clar que aquest escenari, o comptatge, es repeteixi a nivell del mar, on es concentra la majoria de la població, i de fet les proves indirectes apunten a que la pluja seria “menor”.

 

Això implica que la rosada del mar, i les tempestes de pols són grans transportadors de virus. Lògicament els investigadors van trobar que les característiques de la majoria dels virus aïllats els hi feien assignar-los un origen marí. Només cal tenir present l’extensió d’aigua salada respecte les àrees continentals i el vent que molt sovint les remou i aixeca.

 

Un cop els virus als corrents atmosfèrics, sense obstacles per la fricció amb la superfície de la terra, poden teòricament viatjar llargues distàncies. Els virus, més “lleugers” que els bacteris, podrien restar en suspensió a l’aire per més temps i per tant recórrer majors distàncies. Els viatges intercontinentals serien, doncs, possibles però això no hauria de fer canviar l’epidemiologia de les malalties infeccioses, en les que juguen el seu paper la dosi, la via d’infecció i el portal d’entrada del patogen entre altres.

 

Però tot això apunta, de nou, al paper central que tenen els virus a la vida a la Terra tal com la coneixem: juguen papers en totes les facetes, des de la nostra microbiota intestinal però també la de la resta d’animals, fins el nostre sistema immunològic, o fins l’evolució d’ecosistemes terrestres i marítims, la regulació del clima i l’evolució de les espècies. Els virus contenen una gran quantitat de gens que són desconeguts, i poden repartir-los a les espècies a les que infecten; de fet entre el 40 i el 80% del nostre genoma, el genoma humà, es relaciona amb infeccions passades degudes a virus ancestrals (Parrish and Tomonaga, 2016); més en detall i tot, el nostre ADN conté més de 100.000 fragments virals, de seqüències originades a partir de retrovirus que ens infectaren en temps pretèrits.

 

Potser som pols d’estrelles però també podem afirmar que som una obra, en bona mesura, viral.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Referències

  1. Moots, H. (2016). What Percent Virus Are You? FiveThirtyEight. A: https://fivethirtyeight.com/features/what-percent-virus-are-you/

  2. Parrish NF, and Tomonaga K (2016) Endogenized viral sequences in mammals. Curr Opin Microbiol. 31:176-183. doi: 10.1016/j.mib.2016.03.002. A: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27128186

  3. Reche I, D’Orta G, Mladenov N, Winget DM and Suttle CA (2018). Deposition rates of viruses and bacteria above the atmospheric boundary layer. The ISME Journal 12:1154–1162. doi:10.1038/s41396-017-0042-4. A: https://www.nature.com/articles/s41396-017-0042-4

 

Arbre de la vida, evolució, variabilitat vírica, virologia, virologia ambiental, viroma , , , , ,

Comentaris virus-lents (106): Repòquer d’assos per definir un virus.

Deja un comentario Publicado por en mayo 5, 2015

Avui una entradeta curta, de fet una traducció amb alguna idea pròpia d’una entrada al blog the Vicent Racaniello, i que permet aportar una altra visió sobre la pregunta Què són els virus? que ja hem desenvolupat una mica a les entrades 99, 101 i 103.

Vicent Racaniello diu que els virus són entitats biològiques diferenciades amb les següents propietats:

1. Un virus és un paràsit intracel·lular obligat, infecciós.

2. El material genètic d’un virus és ADN o ARN (entès com una disjunció).

3. El material genètic d’un virus entra en una cèl·lula hoste i dirigeix ​​la producció dels maons o peces (proteïnes, àcids nucleic) que constituiran les noves partícules del virus (anomenades virions).

4. Nous virions es fan dins en la cèl·lula hoste per acoblament d’aquests maons o peces.

5. Els nous virions produïts en una cèl·lula hoste transportar després el material genètic viral a una altra cèl·lula o organisme hoste per dur a terme una altra ronda d’infecció.

Els virus són fàcils d’entendre quan reduïm les seves propietats a descripcions simples, com ara les esmentades anteriorment. Els problemes de confusió venen de fixar-se molt en els detalls…i amb els virus hi ha molts, molts, de detalls.

Però aquesta, aquesta, és una altra història.

Enllaç al blog original

http://www.virology.ws/2004/07/28/what-is-a-virus/

Arbre de la vida, evolució, Taxonomia/Nomenclatura, virologia

Comentaris virus-lents (105): I si els virus no fossin els virions.

Deja un comentario Publicado por en mayo 1, 2015

La teoria cel·lular de la naturalesa de la vida ha estat un dels grans avenços en biologia. Els virus, tanmateix, potser la “forma de vida” més abundant sobre la Terra estan exclosos, com també estan exclosos de l’arbre de la vida, una imatge ja insinuada per Darwin a l’Origen de les Espècies. Això no deixa de ser una paradoxa pels biòlegs. Des de fa dècades hi ha una teoria (que no s’ha imposat per ara) que sí permet incloure els virus dins aquest arbre de la vida (que clàssicament contenia Bacteria, Archaea i Eukaryota), i que en certa manera unifica l’origen i evolució dels dominis cel·lulars i virals, desafiant totes les opinions convencionals sobre la història de la vida. La co-evolució dels virus i les seves cèl·lules hoste ha portat a alguns dels esdeveniments i les transicions més notables en l’evolució de la vida, com és l’existència de grans quantitats d’ADN no codificant (que no significa res) dins els nuclis de les nostres cèl·lules, com a dispositiu de protecció contra el dany genòmic per una potencial inserció viral. Bàsicament si tenim molt ADN potser els virus s’insereixen en un fragment que no ens importa i que no afecta la pauta de transcripció i cap proteïna o activitat resulta afectada.

La hipotesi de Claudiu Bandea diu que els «virus són organismes». Segons aquesta hipòtesi cal fer cas omís de la partícula infecciosa (el que anomenem “virió”) quan es pensa en què és un virus, en el cicle vital del virus. El virió, amb la seva càpside de proteïnes que embolcalla l’àcid nucleic, la memòria, està essencialment inert (talment com una espora) però no és més que una baula, la més visible durant dècades, d’un cicle més complex. La fase madura del virus és la cèl·lula infectada; de fet la cèl·lula infectada és el virus. És a dir, els virions al entrar en una cèl·lula la transformen en el  virus. Aquesta «transformació» pot arribar a ser molt dramàtica; molts bacteriòfags, virus de bacteris, poden bloquejar o inactivar completament el genoma del bacteri hoste, amb el resultat que l’únic genoma que s’expressa és el del virus.

En resum: els virus serien organismes cel·lulars, però sense una estructura morfològica cohesionada, amb subsistemes que no estan en continuïtat estructural, però sí són consecutius temporalment. En el seu cicle tindríem dues fases fenotípiques: (1) la fase vegetativa i (2) la fase de la partícula viral o d’àcid nucleic. En la fase vegetativa, que l’autor considera com la fase madura del virus, les seves molècules components es dispersen dins de la cèl·lula hoste. En aquesta fase, el virus mostra les principals propietats fisiològiques d’altres organismes: metabolisme, creixement i la reproducció. La fase de partícula viral són les espores, les formes dispersants. La hipòtesi planteja que estem massa centrats en el virió quan es pensa sobre els virus. Se’ns demana que mirem al revés, que girem la nostra perspectiva com un mitjó, sobre la nostra concepció clàssica del que és un virus.

El virus (no la partícula vírica o virió) seria un organisme cel·lular. Un organisme capaç de mobilitzar el seu genoma i enviar-lo al món exterior per segrestar un altre organisme, una altra cèl·lula, que un cop infectada es convertirà en una còpia de l’original, abans de reiniciar el cicle. Solament per això ja convé detenir-se per pensar-ne. I si aquesta visió acabés sent acceptada caldria girar com un mitjó moltes de les idees establertes en diferents àrees de la biologia. Aquesta hipòtesi, però, no és recent, ja va ser plantejada fa 30 anys però va ser bandejada fins que el descobriment dels Mimivirus (veure entrada 1) la va tornar a il·luminar.

Per què? Perquè els Mimivirus fan una cosa molt semblant a la descrita per Bandea ja que repliquen el seu genoma d’ADN i produeix nous virions en el citoplasma dins d’unes complexes estructures a mode de factories virals. Claverie, un dels descobridors d’aquests virus, suggereix que la fàbrica viral es correspon amb l’organisme, mentre que el virió s’utilitza per propagar-se de cèl·lula a cèl·lula.  Diu Claverie: …one can conclude that infected eukaryotic cells in which viral factories have taken control of the cellular machinery became viruses themselves, the viral factory being in that case the equivalent of the nucleus. By adopting this viewpoint, one should finally consider viruses as cellular organisms. They are of course a particular form of cellular organism, since they do not encode their own ribosomes and cell membranes, but borrow those from the cells in which they live.

Tot això conduiria a acceptar que els virus viuen, d’acord amb la definició clàssica d’organismes com organismes cel·lulars vivents. Per tant, a l’arbre de la vida se’ls hauria de fer un lloc, ni que fora petit. Dues branques tindria l’arbre de la vida, dels organismes vius, han proposat Raoult i Forterre; la branca dels organismes que codifiquen els seus propis ribosomes (arqueobacteris, bacteris i eucariotes)  i aquells que codifiquen càpsida (els virus) i ja de pas treuen profit dels ribosomes d’altres.

Els virus sempre han causat divisió entre els biòlegs. Alguns diríem que estan vius, mentre altres diuen que no ho estan. Ara mateix és possible que els dos estem encertats o errats.

La hipòtesi de Claudiu Bandea suggereix que l’objecte que estem tractant d’incloure / excloure del domini de la vida no és en realitat el virus, si no una fase del seu cicle, la fase inert, com les espores de les plantes o d’alguns bacteris. Potser tot ve d’un biaix històric de dècades de tractes amb els virions, amb les seves simetries i estructures, amb la dèria de considerar-lo com l’objecte subjecte de classificació que no ens ha deixat veure el que hi havia al costat, abans i després, ple de potència vital, ple de potència viral. No puc acabar de prendre partit, del tot, però com esmenta Claverie, vindria a ser com si aquestes darreres dècades haguéssim estat observant i classificant les cèl·lules espermàtiques i no l’organisme que en última instància ajuda a originar.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

  • Bandea, C. (1983). A new theory on the origin and the nature of virusesJournal of Theoretical Biology, 105 (4), 591-602 DOI: 1016/0022-5193(83)90221-7
  • Forterre, P. (2010). Defining Life: The Virus ViewpointOrigins of Life and Evolution of Biospheres, 40 (2), 151-160 DOI: 1007/s11084-010-9194-1
  • La Scola B, Audic S, Robert C, Jungang L, de Lamballerie X, Drancourt M, Birtles R, Claverie JM, Raoult D. (2003). A giant virus in amoebae. Science. 28; 299(5615): 2033.
  • Raoult, D., and Forterre, P. (2008). What makes a virus a virus: reply…Nature Rev. Microbiol. 6, 643 doi:10.1038/nrmicro1858-c2
  • Raoult, D., and Forterre, P (2008). Redefining viruses: lessons from mimivirus. Nature Rev. Microbiol. 6, 315–319. doi:10.1038/nrmicro1858
Arbre de la vida, bacteriòfags, evolució, Mimivirus, virologia

Comentaris virus-lents (101): El planeta viral es fa preguntes: ser o no ser.

Deja un comentario Publicado por en abril 16, 2015

Els virus són els organismes (en tant que entitats organitzades) més abundosos sobre la Terra (això vam comentar a l’entrada 99) i el repertori de gens virals ultrapassen aquells que es troben hostatjats a les especies cel·lulars (des d’un bacteri fins a una balena, per posar-nos en ambdós extrems de mida). Els virus, per altra banda, han jugat un paper més que significatiu en l’evolució del seus hostes (si filem prim nosaltres tenim molt de virus ja que es calcula que vora la meitat del genoma humà està constituït per virus endògens i elements transponibles). Un món viral, i ara no parlem del món de la comunicació o d’informàtica.

 

Molt parlar de virus però…que és un virus? I ja posats, els virus són essers virus o no? I ja posats més…quin és el coeficient d’intel·ligència d’un esquirol? Quines preguntes més filosòfiques, no? em direu.

 

Els virus es van començar a descriure fa poc més d’un segle. Fins aleshores es coneixien els seus efectes però no es podia aïllar la causa última, l’agent. Únicament és tenia clar que eren elements filtrables, que s’escolaven per filtres que sí retenien els bacteris. Eren “no bacteris” i ja se sap que les definicions en negatiu no són gaire afalagadores. Alguns els menystenen encara parlant de poc més que “envoltoris proteics que embolcallen uns pocs virus, amb la finalitat d’inserir-los en una cèl·lula hoste”…tot un dogma, que parteix d’elements certs però porta la reducció a l’absurd, o així pensen alguns.

 

El concepte enganyós de la natura viral no és trivial. Degut a aquest dogma, milers d’articles científics els consideren únicament “partícules víriques”. James Watson (un dels decobridors del ADN) al seu llibre “Molecular Biology of the Gene” escriu: “all viruses differ fundamentally from cells, which have both DNA and RNA, in that viruses contain only one type of nucleic acid, which may be either DNA or RNA” és a dir “tots els virus difereixen fonamentalment de les cèl·lules, que tenen tant l’ADN i l’ARN, en que els virus contenen un sol tipus d’àcid nucleic, que pot ser ADN o ARN.” Tanmateix, tot viròleg sap que dins la cèl·lula hoste, els virus ADN tenen els dos tipus d’àcids nucleics ja que passen el ADN a ARN per poder generar les proteïnes i els genomes virals.

 

Els virus s’han anat definint i classificant en funció de les seves característiques físiques, bioquímiques i biològiques, i durant moltes dècades únicament en funció de la seva càpside, del seu embolcall. Els virus, en tant que proteïna exterior, admetien ser cristal·litzats, com les esmentades proteïnes. Com proteïnes cristal·litzades podien ser considerades entitats vives? Potser un pel reduccionista també, no?

 

I com es va originar els virus i s’han donat lloc als diferents llinatges virals que actualment ocupen la Terra? Per exemple, els llinatges virals es van originar a partir de “elements genètics” que existiren abans de l’origen dels organismes cel·lulars, actualment la hipòtesi que té més predicament, o…els esmentats llinatges s’originaren després a partir de elements genètics cel·lulars que es van independitzar (vindria a ser una evolució reduccionista, anar a cercar el mínim vital)? Per què, un ens que es perpetua i canvia (en el cas dels virus muta) generació a generació i que causa efectes en altres, no es diu que és viu? I un element que es separa d’un organisme viu i també es manté generació rere generació no és viu també?

 

Que és un virus? I ja posats els virus són essers virus o no? Simplement perquè la resposta a aquestes preguntes no sigui gens clara no per això deixen de ser preguntes interessants o útils.

 

I del coeficient d’intel·ligència de l’esquirol? Ni idea, era un macguffin. Hi ha gent que diu que no és gaire alt perquè no han après a travessar les carreteres sense ser atropellats però també potser perquè els cotxes fa poques dècades que circulen i encara no han tingut temps de resoldre el problema; els canvis evolutius passen a una escala diferent a la humana, la que veiem nosaltres. Menys pels virus, la potència numèrica dels quals pot amb quasi tot.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Arbre de la vida, evolució, variabilitat vírica, virologia

Comentaris viruslents (99): Més virus que estels al firmament.

Deja un comentario Publicado por en abril 11, 2015

Quan parlem de virus, al cap ens venen immediatament la idea de grans números. Així, a poc que hagin patit gastroenteritis recordaríem que entre 108 i 109, entre 100.000.000 i mil milions de virus (veure entrada 16), s’alliberen en cada gram de femtes. També, si hem patit la grip, potser ens hem assabentat que cada cèl·lula infectada pot produir fins a 10.000 noves partícules víriques. En pocs dies de producció vírica al nostre cos podem haver arribat a generar milers de milions de virus. Tot un mon (la població humana a la Terra, per exemple es troba ara per sota dels 10.000 milions).

 

Algunes estimacions parlen de més de 1030 virus en el planeta Terra. Més que estels al firmament (sempre que considerem que l’univers no és infinit, és clar, o que hi ha més univers que el que veiem). I us preguntareu, com s’han arribat a aquestes estimacions?

 

Bé, la primera possibilitat és comptar els virus a partir de mostres. Suposa agafar petites parts del tot (del terra, de diferents aigües, del fons oceànic,assumint que són prou representatives), comptar els virus presents (fent servir el microscopi electrònic, per exemple) i extrapolar (bàsicament, multiplicar pels volums no analitzats). Com més mostres avaluem més refinarem el càlcul, més ens aproparem a la realitat. No està malament però així únicament trobarem els virus fora dels organismes, i ja sabem que els virus són paràsits intracel·lulars que solament es propaguen dins altres organismes.

 

Podem llavors cercar alguna pista de la seva presència, com pot ser el seu genoma, ADN o ARN. Tenim eines molt potents per amplificar aquestes senyals, més potents que les eines de microscòpia. Fent això s’ha descobert que els mars són brous de ADN viral, que estan plens de virus, que de fet la majoria dels virus resideixen allà. Cap sorpresa, ja que la majoria de la vida resideix als oceans, i ja hem dit que els virus depenen d’altres vides. No es tracta, però, de virus que afectin humans (directament) si no que infecten bacteris, i que s’anomenen bacteriòfags (bacterio-fag, fag prové del grec clàssic “devorar, menjar”).

 

Els bacteriòfags són majoritàriament virus ADN. Però influença, el virus de la grip, per exemple, és un virus ARN. Els virus amb genoma ARN no són habituals com a devoradors de bacteris però si tenen la mà trencada infectant eucariotes (plantes, fongs, protozous, i sí, tots els vertebrats i mamífers, també).

 

Les tècniques moleculars que detecten ADN són diferents d’aquelles que detecten ARN; per tant si fem solament unes ens perdem la informació de l’altre vessant.

 

Quan combinem ambdues eines, o ens esforcem en cercar virus ARN, la conclusió que emergeix és que els virus ARN suposen una part força significativa del material viral a l’oceà, al voltant del 50%. Aquesta és la conclusió d’un estudi publicat al Mutidisciplinary Journal of Marine Ecology el 2013 (veure enllaç al final de l’entrada) Això no és gens sorprenent perquè els hostes procariotes (els bacteris) ultrapassen en molt el nombre d’eucariotes (que hostatgen els virus ARN).

 

Una possible explicació rauria en que els eucariotes són molt més eficients com a incubadors de virus; una única cèl·lula eucariota pot vomitar molts més virus que un únic bacteri. L’altre, no indicada pels autors, seria que els oceans són els col·lectors de tot allò generat als continents i potser una part d’aquest comptatge no és específicament marí.

 

I tinguem present que qualsevol estimació és, probablement sempre, una sub-estimació absoluta (partint d’una mostra representativa). Quan quantifiquem sempre hi ha una fracció del material, d’allò a comptar, que queda fora del nostre abast (per mètode imperfecte, no he vist encara un mètode amb un 100% d’efectivitat; presència de material interferent; i fins i tot els marcs mentals dels investigadors).

 

En qualsevol cas i amb les degudes prevencions (una mostra d’aigua costanera, què passa dins els oceans i al fons dels oceans?; mètodes indirectes que no permeten assegurar si tot el ARN descrit és víric; eficiència de la tècnica d’aïllament i purificació no establerta) aquest estudi duplica de cop el nombre de virus al planeta ja que el valor de 1030 es referia bàsicament a virus ADN. Clar que en un món, el víric, en el que ens movem en log10 (logaritmes, factors de 10) doblar és un no res.

 

Però aquesta, aquesta és un altra historia.

 

Font original

http://www.nature.com/ismej/journal/v7/n3/full/ismej2012121a.html

aigües, bacteriòfags, evolució, virologia ambiental, virologia social