comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos mensuales: febrero 2016

Comentaris virus-lents (160): El Niño pot portar epidèmies sota el braç.

Està descrit que les condicions o fenòmens climàtics d’abast mundial, com és el fenomen de El Niño, conegut en el món científic com a ENSO (El Niño-Southern Oscillation El Niño-Oscil·lació del Sud), poden tenir impactes seriosos en la salut de molt amplies zones geogràfiques, particularment incrementant la transmissió de malalties infeccioses. Per saber més sobre ENSO aneu a https://ca.wikipedia.org/wiki/El_Ni%C3%B1o.

Estem parlant d’un fenomen cíclic però amb una periodicitat variable. Es repeteix des de fa segles, en cicles de 3 a 6 anys, amb una via d’anada (El Niño) i una de tornada (La Niña). A més, aquest fenomen no segueix cap calendari humà i tampoc hi ha una definició oficial o comunament acceptada de quan es pot dir que hom està en un event “El Niño”. Si heu llegit l’enllaç anterior sabreu que Els Niños molt forts succeeixen cada 50 anys, en mitjana; els Niños normals o canònics succeeixen cada 3 o 4 anys, en mitjana. Aquests tenen sovint efectes benèfics sobre les collites i el manteniment dels aqüífers i altres recursos en aigua, però provoquen danys apreciables un cop cada 10 anys aproximadament. Aquests cicles són, ara per ara, independents del tant esmentat canvi climàtic, la pujada de la temperatura per l’activitat humana, però el més probable és que aquest darrer l’afecti exacerbant els seus efectes (bàsicament extremant períodes de sequera o de pluges intenses) i alterant la seva freqüència.

Ara per ara, “El Niño” genera de forma sistemàtica episodis de sequera a la zona nord d’Amèrica del Sud i a Austràlia, Indonèsia, Filipines, i al Sud-est africà, incloent Madagascar. Per contra acostuma a generar molta pluviositat al  nord d’Argentina i Uruguay, al sud-est dels EEUU, fins Arizona i a la zona de la vall del Rift (Etiòpia, Kenya, Sudan del Sud, Uganda,etc.), a al sud de la India, incloent Sri Lanka.

Fenòmens com El Niño poden tenir conseqüències directes per a la salut al causar danys a les infraestructures, o per derivar recursos sanitaris no sempre suficients a prioritats puntuals. Però El Niño també té un efecte indirecte, al generar pèrdues de collites o ramats, gana, o malnutrició, i molt sovint migracions humanes; tots ells factors que faciliten la propagació de malalties infeccioses, al posar en contacte població no immunitzada amb poblacions infectades o carriers, a la recerca de menjar.

Una gràfica que resumeix aquests efectes es mostra a continuació…

ENSO potencials efectes salut pública

Inspirat per Kovacs et al., Lancet 2003

 

I quins exemples de malalties es veuen afectades per ENSO?

La incidència de la malària, una entre moltes malalties de transmissió vectorial, a diferents parts del món, es pot veure afectada per ENSO, incrementant la seva incidència o disminuint-la, en una relativament boja combinació d’efectes. A les terres altes del nord del Pakistan, temperatures suaus a la tardor i l’hivern, associades amb El Niño, incrementen la transmissió de malària. També a Uganda i Rwanda, temperatures més altes i pluges més intenses afavoreixen la malària però alhora pluges molt intenses (Tanzània, 1997) arrastraren tants punts de posta de vectors que els casos de malària descendiren. Brots de malària a Sri-Lanka, Colòmbia i Irian Jaya s’han lligat a sequeres causades per El Niño.

També s’ha trobat un lligam entre les epidèmies del dengue i ENSO a zones del sud-est asiàtic, Sud-Amèrica i les terres insulars del Pacífic. Aquí però hi ha un element distorsionador i és que en molts casos els vivers dels mosquits són producte de la intervenció, involuntària, humana.

També s‘ha relacionat ENSO i brots d’arbovirus indígenes d’aquell continent, com l’encefalitis Murray Valley, que es manifesta després de riuades i inundacions associades a “La Niña”. O la poliartritis epidèmica causada pel Ross River virus.

Un altre cas el tenim amb la febre de la vall del Rift causada pel Rift Valley Fever Virus (RVFV), una malaltia de transmissió arboviral que pot afectar intensament els ramats i de retruc les poblacions humanes que depenen d’ells. La inundació dels habitats dels mosquits determinen la seva proliferació i l’inici del brot en animals; els humans també queden exposat a la fiblada del mosquit o a l’exposició de carn, llet o sang contaminada amb RVFV.

Les més gran epidèmies de RVF a Àfrica coincideixen amb events “El Niño” particularment intensos; 1997-1998 i 2006-2007, per exemple; aquest darrer, causà més de 200.000 infectats i 500 morts a Kenya, Somàlia, Tanzània, Sudan i Madagascar, així com milions d’euros de pèrdues en bestiar i prohibicions d’exportació.

Els models matemàtics i climatològics dissenyats per preveure aquests fenòmens assenyalen que per aquest any 2016 les zones més perilloses serien Sudan, Etiòpia, Somali, Kenya i Tanzània. Aquest models tenen interès perquè poden permetre uns mesos abans iniciar dues accions fonamentals de caràcter preventiu com serien; vacunació dels animals (pel que fa a RVF això és possible ja que hi ha una vacuna per animals, encara no per humans) que sempre ha d’anar abans de la infestació de mosquits; i control del vector, que implica aplicar agents larvicides als vivers de mosquits abans que les pluges intenses, les inundacions els multipliquin.

També ENSO pot afectar les malalties transmeses per rosegadors. El nombre de rosegadors s’incrementa habitualment després d’hiverns temperats i humits. A Nou Mèxic els casos de pesta (Yersinia pestis) són més freqüents després d’hiverns i primaveres plujoses. El descobriment dels Hantavirus (si voleu saber més aneu a l’entrada 10, https://comentarisviruslents.org/2014/06/25/comentaris-virus-lents-10-el-virus-exposit-no-sin-nombre/) i els posteriors brots estan lligats també a ENSO però de forma oposada. A un plujós fenomen d’ENSO seguí una sequera que apropà molt els rosegadors a altres fonts alternatives de menjar, graners, incrementant les interaccions rosegadors-humans. Durant i després de l‘episodi ENSO de 1997-98 les poblacions de rosegadors es multiplicaren per 20, i els casos de síndrome pulmonar per hantavirus es multiplicaren per cinc.

Però on l’efecte és potser més directe és a les infeccions entèriques; les riuades  i inundacions porten a la contaminació dels subministraments d’aigües. Als països tropicals les malalties entèriques tenen un fort repunt a l’època de pluges, i qualsevol fenomen que les reforci, com ENSO, les intensifica. Hi ha estudis que correlacionen la incidència de còlera a Bangladesh i la temperatura de l’aigua superficial a la badia de Bengala, que de retruc afectaria l’abundància de plàncton, un reservori de Vibrio cholerae. De fet, hi ha un model validat que relaciona ENSO amb les epidèmies de colera (Vibrio cholerae) a Dhaka, la capital de Bangladesh, amb 7 milions d’habitants densament empaquetats; la epidèmia es pot predir amb quasi un any d’avançament segons el model climàtic.

Sigui per causes climatològiques locals, no relacionades amb ENSO, sigui pels patrons multianuals relativament anàrquics d’ENSO o sigui per l’escalfament global de la Terra a conseqüència del canvi climàtic, el clima, impactant sobre les poblacions i nivells d’activitats de vectors o dels seus hostes i les interrelacions entre ells, té un efecte continu, i potser ara mateix manifestament unidireccional, en l’emergència o dispersió d’infeccions víriques i bacterianes.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Anuncios

Comentaris virus-lents (159): Zika i microcefàlia; sí, segur, però…

La microcefàlia és una malaltia rara, escassa, i té múltiples causes; això no vol dir que sigui necessariament multifactorial; la causa pot ser única però n’hi ha moltes possibles. Així, s’ha descrit o associat microcefàlia per ingesta exagerada d’alcohol, enverinament per mercuri o exposició a radiacions; o per una desnutrició greu de la mare o per diabetis. Junt aquestes causes, no infeccioses, la microcefàlia també pot ser deguda a una infecció fetal amb xarampió (mireu entrades 81 i 82 d’aquest blog pel tema xarampió i vacunació), citomegalovirus o toxoplasma (un paràsit)…i ara diuen que Zika.

Zika no havia donat senyals prèvies d’aquestes capacitats (llegiu entrades anteriors en aquest mateix blog) possiblement perquè no deixa de ser una manifestació percentualment escassa però que pot sumar centenars o milers d’afectats quan el nombre d’infectats coneguts pot arribar a milions (i recordeu que el 80% aprox. cursen la infecció de forma asimptomàtica). Ni a Africa ni a les petites illes del Pacífic, relativament poc poblades, es va observar res especial…fins que la infecció arribà a la Polinèsia Francesa, on hi viuen vora 300.000 persones i on les estimacions apunten que més de un 10% va patir la infecció (més de 8000 casos clínics; probablement uns 40.000 comptant els casos asimptomàtics). Allà es confirmaren més de 40 casos d’una mena de desordres neurològics etiquetats com a  síndrome Guillain Barre (per més detalls veure entrada 150, enllaç https://comentarisviruslents.org/2016/01/19/comentaris-virus-lents-150-michael-pare-no-guillain-barre-i-no-tagradara-la-seva-actuacio/), el que equivalia a multiplicar per deu la incidència habitual. Va ser el primer moment que Zika avisà que podia atacar el sistema nerviós…i recordem que el cervell és el rector del sistema nerviós i esta constituït pels mateixos “elements” bàsics. I allà no hi havia pesticides involucrats…o no es va informar.

Però és que, un cop desfermada l’alerta, a la Polinèsia es van posar les piles i van decidir investigar retrospectivament la infecció buscant ara específicament casos de microcefàlia; si la infecció va ocórrer entre octubre de 2013 i la primavera de 2014 van rastrejar els naixements de l’any 2014 i començaments del 2015 i van observar que la freqüència de casos anuals de no nascuts  amb “malformacions del sistema nerviós central “, una classificació que inclou microcefàlia, passava d’un a més de 15. En aquell moment, al no haver sospita, no es seguí amb tanta atenció si les potencials mares quedaven infectades per Zika durant la seva gestació. A quatre de les mares se li feren proves serològiques i van resultar positives a prèvia exposició a Zika…la investigació s’està ampliant.

microcephaly in Brazil from nyt

Incidència de microcefàlia (mapa del New York Times, dades de finals de gener 2016); els cercles rosats, a escala, corresponen a 10, 100 ó 1000 casos sospitosos; els cercles grisos corresponen a 10 ó 100 casos confirmats.

I en aquestes el virus va propagar-se per Brasil i al nord-est del país a l’estat de Pernambuco es va començar a veure un fort increment de la incidència de casos de microcefàlia. Aquesta era una alteració no desconeguda allà però poc freqüent; uns pocs casos anuals en un estat amb 9 milions d’habitants i 130.000 naixements anuals. Al novembre de 2015, quan es donà l’alarma ja portaven al voltant de 650 casos. A quatre estats brasilers, Pernambuco, Paraíba, Rio Grande do Norte i Sergipe la incidència de microcefàlia s’ha incrementat de l’ordre de 50 vegades, hi ha 50 vegades més casos. Per contra, a Rio de Janeiro, Mato Grosso do Sul, Distrito Federal, Goiás i Ceará, altres estats de Brasil la incidència és la mateixa que “l’habitual”. Els enllaços originals a: http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/zika-microcephaly-Brazil-rapid-risk-assessment-Nov-2015.pdf. o http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/zika-virus-americas-association-with-microcephaly-rapid-risk-assessment.pdf. Un comportament que no sembla que es pugui explicar per una major o menor densitat de poblacions de mosquits vectors (dic això des de la distància, però).

Zika mosquito distribution by nyt

Mapa de distribució del vector Aedes aegypti (del New York Times, again; Moritz U. G. Kraemer et al., eLife Sciences; Simon Hay, University of Oxford). Les ratlles horitzontals marquen el 0, el 50% i el 100% de presència; les àrees més fosques, les més infestades.

I ara…trenquem la taula. I si els números no són certs? Aquesta incidència és “real”? La incidència registrada de microcefàlia els anys previs era “real”? Els nombres de casos de microcefàlia dels anys precedents que es fan servir com a línia basal o de referència per dimensionar els casos actuals era “veritable”? I…ja sabem que els registres poden canviar en funció dels sistemes de vigilància (de captació de dades) o de diagnòstic? S’han canviat aquestes condicions entre 2010 i 2014, per exemple, respecte les que s’estan fent servir aquest 2015? Per començar, hi havia un sistema en la recollida de dades respecte a la microcefàlia com hi ha ara? Més encara, ara que s’està molt a sobre, que hi ha alarma social i es cerquen casos sota les pedres, no estarem diagnosticant una fracció de casos que en anys precedents es perdien, no es comunicaven, no estem en mig d’un “attention bias”, un biaix per parar molta atenció? Compte que això és un benefici, permet donar tractament, però pot emmascarar, fer més impressionant, el factor multiplicador d’incidència respecte anys precedents.

Una prova que ens movem en una zona no massa assentada, grisosa, la dona aquest enllaç: http://www.who.int/bulletin/online_first/16-170639.pdf

Us copio una part de l’abstract en anglès…

The Network’s database currently stores information on more than 100,000 neonates. To support the microcephaly research, from December 1st to 31st, 2015, the Network ran a task force and rescued the head circumference from 16,208 neonates. A much higher than expected incidence of microcephaly was observed, varying from 2% to 8% according to the utilized classification criteria. These findings raise questions about the condition’s diagnosis and its notification. An observed presentation’s seasonality might reflect that of infections carried on by the Aedis aegypti vector. However, the temporal fluctuation was documented since late 2012, before the allegedly entry of the ZIKV in Brazil, in mid-2014. Further questions are raised on both the epidemiological surveillance of the Aedis aegypti infections, as well as on different aetiological possibilities for the outbreak. At this stage, follow-up studies in the children diagnosed with microcephaly are mandatory prior to concluding what problem we are facing; how it came about and which consequences it may, or not, bring to the Brazilian population in years to come.”

En resum, que la incidència prèvia de la microcefàlia en aquella zona era molt més alta que la oficialment acceptada; que en funció del mètode emprat per classificar aquesta notificació es pot duplicar o quadruplicar; que hi ha un patró estacional que coincideix amb el cicle d’Aedes aegypti, però…que ja es veia el 2012, mentre que el virus està oficialment a Brasil des d’el 2015. Perquè va arribar el 20114-2015, no? No podria haver arribat abans i propagar-se camuflat, emmascarat amb el dengue i Chikungunya? I ara tornem al començament; una causa de microcefàlia és la desnutrició, la pobresa. Aquesta desnutrició o pobresa que ja donava uns valors alts de microcefàlia, molt per sobre de les xifres oficials, segons Mattos pot haver rebut un boost, un efecte multiplicador o potenciador, per la propagació de Zika. I segons les dades a les que he tingut accés la majoria dels casos reportats ho són en famílies d’ingressos baixos.

I tot això ho “podem explicar” en un relat coherent, sense recórrer a cap conspiració, sense cap malevolència impostada; ineptitud i prioritats equivocades molt probablement, a cabassos.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Comentaris virus-lents (158): Zika i quarantena personal; fent el compte de la vella.

Una típica pregunta que es farà tothom a partir d’ara quan torni de Brasil, o Colòmbia, o Veneçuela i així fins a més de 20 països americans per on s’estén el virus Zika podria ser…Quan temps ha de transcórrer fins que estigui segur que no puc transmetre el virus? … sabent com sabem que per un 80% dels infectats el virus es propagarà pel cos però no donarà una simptomatologia evident (febre, erupcions dèrmiques, dolor articular…), que cursarà com infecció asimptomàtica.

Un mes com a poc, seria la resposta actual. Clar que és una resposta dual perquè nosaltres podem contribuir a la propagació indirectament o directament. Indirectament?…oferint el nostre cos per ser picat per mosquits (que després hauran de ser competents per la propagació). Directament?, amb baixa probabilitat, transmetent el virus a la teva parella mentre es té sexe (ja es va introduir el tema a l’entrada 153).

El període d’incubació per Zika un cop t’ha picat un mosquit i t’ha transmès el virus oscil·la entre els 2 i els 10-12 dies. Si tens alguna mena de simptomatologia aquesta dura entre tres i set dies. La malaltia és quasi sempre autolimitant ja que el sistema immune genera anticossos prou efectius que neutralitzen el virus. Per tant, si vas tenir la mala sort que t’infectés un mosquit el darrer dia de la teva estada a un país amb Zika, sumant els dos períodes, el de 10-12 dies, i el període de recuperació màxim de set dies, tenim un total de 20 dies. Un cop passats aquests 20 dies és molt difícil que puguis transmetre res a cap mosquit per iniciar cap mena de cicle. El mateix comptatge pots fer si no has patit cap símptoma i et consideres un cas asimptomàtic. Si en 20 dies cap mosquit no t’ha tret sang difícilment contribuiràs a cap establiment de cicle autòcton del virus a Catalunya.

I amb el sexe? Amb el sexe, i específicament amb el semen, tenim poques dades encara. Té pinta, però, que el virus pugui quedar allotjat als testicles dels homes per un període de mesos; recordem que els testicles, els aparells reproductors són llocs un pèl grisos pel que fa al sistema immunitari, que patrulla amb menys freqüència i eficiència. El virus pot haver estat eliminat de la sang (virèmia) en uns dies, però encara trobar-se a la orina, i quan no es troba a la orina, unes setmanes després, encara pot trobar-se al semen. Recordem el que s’ha descrit per Ebola perquè el mecanisme vindria a ser el mateix (veure entrada 134, https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/).

Cada país està emetent les seves recomanacions; així les autoritats britàniques (més específicament les angleses) recomanen als homes que tornen de les zones afectades un període de  4 setmanes de sexe amb protecció (preservatius) per evitar riscos…i de sis mesos!! en cas que el retornat hagi patit la infecció de forma simptomàtica i hagi estat confirmat a nivell laboratorial (veure enllaç http://www.nhs.uk/Conditions/zika-virus/Pages/Introduction.aspx). Els Centers for Disease Control and Prevention, als EEUU, recomanen a les dones embarassades que evitin el contacte amb el semen d’homes que han estat a zones infestades de Zika durant el seu embaràs; això implica ús de preservatius o abstinència (enllaç a http://www.cdc.gov/zika/hc-providers/qa-pregnant-women.html). Pel que fa a Espanya les darreres recomanacions del Ministeri de Sanitat, Serveis Socials i Igualtat al respecte es poden trobar a aquest pdf  http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/DocsZika/Protocolo2actuacion_embarazadasZika_15.02.2016.pdf. No hi ha cap recomanació específica pel que fa a la transmissió sexual, únicament a la vectorial. Evidentment aquestes recomanacions es modificaran en quant es sàpiga més d’aquesta via de transmissió. Perquè ara mateix hi ha una sèrie de preguntes per les que no tenim resposta:

  • Per que el semen sigui infecciós és necessari estar patint un episodi d’hematospèrmia, sang al semen (veure entrada 153, https://comentarisviruslents.org/2016/02/02/comentaris-virus-lents-153-zika-i-semen-amistat-puntual-i-perillosa/)? O el virus pot estar present i infecciós en un semen “normal”?

  • ¿Pot una dona transmetre el virus a traves del sexe? ¿El risc és equivalent per a totes les formes de sexe? Recordem per exemple que per Ebola està perfectament descrita la transmissió de home a dona però els casos inversos són escassísims.

  • I que passa amb tots els casos asimptomàtics…els casos de transmissió per semen sempre seran de casos simptomàtics, de persones que hagin patit febre o erupcions dèrmiques o també pot el virus resistir en el semen de persones que no sàpiguen que han passat la infecció?

I potser el més important i difícil de contestar perquè és una variable quasi individual (mireu entrada sobre Ebola), quant de temps el virus Zika pot restar infecciós al semen? Perquè recordem que la senyal molecular (la presència de genoma) en el semen no és sinònim del caràcter infecciós del mateix.

Moltes preguntes pendents, per altra banda normal perquè aquest virus porta sota el focus d’atenció uns pocs anys i únicament ara, amb molts afectats, tindrem prous dades per arribar a conclusions significatives, que no definitives.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (157): La ZikaTaskForce de GlobalVirusNetwork comença a caminar.

Us adjunto, literal, en anglès, un comunicat del GlobalVirusNetwork, sobre el virus Zika i la creació d’un grup de treball per facilitar el flux d’informació entre diferents grups de viròlegs de centres en la punta de llança de la recerca en malalties víriques emergents, com és el cas del Zika. La idea és obtenir, i compartir, un coneixement més profund sobre el virus Zika, de la seva ecologia i epidemiologia, a les fonts originals; països africans i ara mateix Sudamèrica i Centreamèrica, i contribuir al desenvolupament d’eines de diagnòstic sensibles, i a més senzilles i econòmiques per identificar de manera segura a les persones infectades. En últim terme hi ha els desenvolupaments vacunals i els models animals necessaris per comprovar que les esmentades vacunes són efectives i segures.

Si voleu saber més sobre GlobalVirusNetwork aneu a l’entrada 122 https://comentarisviruslents.org/2015/07/04/comentaris-virus-lents-122-irta-cresa-una-estructura-capital-cada-cop-mes-internacional/  o seguiu-los al seu compte de twiter @GlobalVirusNews

En aquest grup de treball, GVN’s Zika Task Force, hi col·laborem dues persones de IRTA-CReSA, el que us escriu i una companya viròloga, amb molta experiència en virus emergents en general, i arbovirus en particular, na Núria Busquets.

El comunicat que us adjunto és tot ell interessant però us ha posat en negreta la part genèrica, la que es refereix al que coneixem de Zika i els seus efectes, ara mateix.

Perquè tot està per fer, però també tot és possible, encara que aquesta, aquesta és una altra història.

 

 GVN black-logo

Media Contact:

Nora Grannell

410-706-1954

ngrannell@gvn.org

 

Global Virus Network (GVN) Launches Zika Task Force Comprised of Leading Virus Researchers from Around the Globe

GVN catalyzes international collaborations in an effort to address the urgent need to share information and research to better combat the global Zika outbreak

February 16, 2016, Baltimore, MD: The Global Virus Network (GVN), representing 35 Centers of Excellence and 5 Affiliates in 26 countries, and comprising foremost experts in every class of virus causing disease in humans, today announced the formation of the GVN Zika Task Force chaired by Scott Weaver, PhD, who is also co-chairman for the GVN Chikungunya Task Force and is director of the University of Texas Medical Branch’s Institute for Human Infections and Immunity and scientific director of the Galveston National Laboratory, a GVN Center of Excellence.  The GVN Zika Task force, which is expected to grow, fills a gap identified by leading scientists to catalyze urgent international collaborative research. The announcement was made today by Robert Gallo, MD, co-founder of the GVN and chair of GVN’s Scientific Leadership Board and José Esparza, MD, PhD, president of the GVN.

I am pleased to chair GVN’s Zika Task Force which will serve as a catalyst for driving communication and information flow between fellow GVN colleagues researching and responding to the Zika epidemic gripping much of Central and South America and the Caribbean,” said Dr. Weaver.  “Our research team has been studying Zika virus for several years now, including working with countries such as Senegal to study enzootic ecology as well as Brazil and Mexico in developing sensitive diagnostics to identify those infected and follow the epidemiology of these outbreaks.”  Dr. Weaver continued, “We look forward to beginning nonhuman primate model development next month and continuing vaccine research, and to coordinating efforts with others in the GVN Zika Task Force in these efforts.”

GVN’s mission includes accelerating research from our Centers of Excellence to advance testing, treating and prevention tools to clinics worldwide,” said Dr. Gallo, who is also The Homer & Martha Gudelsky Distinguished Professor in Medicine and Director of the Institute of Human Virology at the University of Maryland School of Medicine, a GVN Center of Excellence. “Having said that, people constantly ask scientists to move faster, act quicker.  To them I suggest investing more in research to advance laboratory discoveries so that when acute outbreaks such as Zika or Ebola occur, public health officials are better prepared.”  He continued, “We need to be – and we can be – on the offense, not defense.

Zika virus is transmitted to humans primarily through the bite of an infected Aedes species mosquito, which are the same species spreading the chikungunya and dengue viruses.  This presents a scientific problem in that the Zika virus is challenging to diagnose because, once viremia ends after about 7 to 10 days of acute infection, there are cross reactions among antibodies generated by other flaviviruses such dengue and yellow fever, which are endemic in many regions experiencing outbreaks.

Zika virus is being actively transmitted in 29 countries and one US territory, and the numbers will continue to grow,” said Dr. Esparza.  “A global response is imperative.  International collaborations and shared information is key to addressing the Zika virus outbreak.  The GVN Zika Task Force fulfills this by strengthening GVN’s internal and external strategic alliances involved in the urgent response to this global public health emergency.

Giuseppe Ippolito, MD, scientific director of the National Institute for Infectious Diseases Lazzaro Spallanzani in Rome, Italy, which is a member of Italy’s GVN Center of Excellence said, “We are pleased to be of service in the international response to this world crisis via the Global Virus Network. Our institute has established a collaborative project with colleagues in Slovenia and Brazil to study Zika virus occurrence and pathogenesis, and we look forward to sharing our findings with other members of the GVN Task Force.

There is evidence suggesting Zika virus can cause microcephaly, a neurological condition in newborns that includes an abnormally small head due to abnormal brain development, leading to lifelong mental impairment and in some cases death.  Currently, there are no reports of infants obtaining Zika virus through breastfeeding.  Although spread of the virus through blood transfusion and sexual contact has been reported, more research is needed to determine the role of direct human-to-human transmission in the current epidemic.

Jorge Osorio, PhD, a professor of infectious diseases at the University of Wisconsin-Madison and a GVN Zika Task Force member, recently returned from researching Zika virus in Colombia, where the total of confirmed Zika cases is second only to Brazil.  “We are building the capacity to better diagnose Zika infections in Colombia, as well as dengue and chikungunya, which are also viruses contracted by the same mosquitoes. As we learn more about this virus and others like it, particularly through other members of the GVN Task Force, we will better predict similar outbreaks.  In the meantime, we need to control mosquito populations in affected regions, and promote protection tactics against mosquitoes.”

In children and adults, Zika virus infection is generally mild – some develop flu-like symptoms, joint pain, eye inflammation and rashes, while other people may not have any symptoms. The disease may also lead to serious complications, including Guillain-Barre syndrome, a disorder where the immune system attacks the peripheral nerves, sometimes leading to paralysis. 

 

Members of the Global Virus Network Zika Task Force include:

Chair: Scott Weaver, MS, PhD. Institute for Human Infections and Immunity, University of Texas Medical Branch, Galveston, TX, USA

Sazaly Bin Abu Bakar, PhD, Msc, Bsc. University of Malaya, Kuala Lumpur, Malaysia

Michael Diamond, MD, PhD. Washington University School of Medicine, St. Louis, MO, USA

Leroy Eric DVM, PhD. Institut de Recherche pour le Développement, Montpellier, France

Antoine Gessain, MD PhD. Institut Pasteur, Paris, France

Xavier Abad Morejón de Girón, PhD. IRTA-CReSA. Centre de Recerca en Sanitat Animal, Catalonia, Spain

Diane Griffin, MD. Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Baltimore, MD, USA

Andrew Haddow, PhD. United States Army Medical Research Institute for Infectious Diseases, Ft. Detrick, MD, USA

Giuseppe Ippolito, MD. National Institute for Infectious Diseases Lazzaro Spallanzani, Rome, Italy

Maria Van Kerkhove, PhD. Institut Pasteur, Paris, France

Albert Ko, MD. Yale School of Public Health, New Haven, CT, USA

Alain Kohl, PhD. MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research, Glasgow, Scotland

Marc Lecuit, MD PhD. Institut Pasteur, Paris, France

Julius Lutwama, PhD. Makerere University, Uganda Virus Research Institute, Entebbe, Uganda

John Mackenzie, AO, PhD, FTSE, FASM, FACTM. Curtin University, Perth, Australia

Núria Busquets Martí, PhD. IRTA-CReSA. Centre de Recerca en Sanitat Animal, Catalonia, Spain

Ken Olson, PhD.Colorado State University, Fort Collins, USA

Jorge Osorio, PhD. University of Wisconsin, Madison, WI, USA

Amadou Sall, PhD. Institut Pasteur de Dakar, Dakar, Senegal

Raymond Schinazi, PhD, Hon DSc. Emory School of Medicine, Atlanta, GA, USA

Nikos Vasilakis, PhD. University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas, USA

David Watkins, PhD. University of Miami, Miami, FL, USA

Stephen Whitehead, PhD. National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, MD, USA

 

About the Global Virus Network (GVN)

The Global Virus Network (GVN) is a non-profit, 501(c)(3) organization, comprised of leading medical virologists from 35 Centers of Excellence and 5 Affiliates in 26 countries. The GVN’s mission is to combat current and emerging pandemic viral threats through international collaborative research, training the next generation of medical virologists, and advocacy. For more information, please visit http://www.gvn.org.  Follow us on Twitter @GlobalVirusNews

Comentaris virus-lents (156): Arbovirus i transfusions; Zika és possible.

A diferència del virus de la immunodeficiència humana i els virus de la hepatitis B i C, el perill dels quals, a nivell transfusional, ve de segments de població que funcionen com a transportadors o carriers, amb taxes d’infecció relativament baixes i estables i que poden estar fent donacions sense conèixer el seu status infectiu, molts arbovirus causen curtes virèmies, asimptomàtiques a més, en poblacions amb una incidència infectiva amb grans pics, amb muntanyes i valls, moltes vegades dependents de l’època de l’any, que activa o dorm els seus vectors. Aquesta freqüència variable, estacional dependent de la temperatura i de la pluviositat afegeix una complicació addicional a l’hora de valorar el seu perill transfusional.

No és un tema menor; coneixem molt més d’un centenar d’arbovirus i la majora de ells són susceptibles de transmissió per derivats sanguinis, en tant que generen virèmies significatives. A més, moltes de les infeccions per arbovirus són asimptomàtiques o bé generen un quadre de símptomes difús, amb febre i malestar, poc específic. S’està dient que el 80% aproximadament de les infeccions per Zika son asimptomàtiques; bé, aquest és el mateix percentatge que s’assignava a West Nile Virus l’any 2005 (per més detalls, http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/11/8/05-0289b_article). I aquesta gent asimptomàtica no té cap motiu per no continuar fent donacions de sang, entrant sang al circuit. Posem un esquema i treballem sobre aquest…

Virèmia arbovirus-3

 

Aquesta gràfica mostra la virèmia i posterior generació d’anticossos en un infectat prototípic de virus de la febre del Nil Occidental (West Nile Virus). Recordem que, ara per ara, la virèmia de Zika està establerta en una setmana aproximadament; la gràfica és del tot escaient. MP-NAT i ID-NAT fan referència a tècniques de detecció d’àcids nucleics del patogen en minipools (MP), o grups de 3-5 donacions; ID-NAT fa referència a les mateixes tècniques aplicades a donació individual; les línies horitzontals en ambdós casos fan referència a la seva capacitat de detecció; allò que estigui per sobre de la línia podrà ser detectat per la tècnica, allò que estigui per sota no, i per tant estarem donant un fals negatiu; un positiu real que donem com a negatiu. La cinètica de distribució normal amb una llarga cua a la dreta fa referència a la virèmia, el nombre de virus per ml, expressat aquí pel seu genoma, ARN. Com veiem puja sense aturador des de la fiblada del mosquit fins a dia 5, s’estabilitza (dia 6) i comença a baixar a plom, de manera que a dia 9 ja es troba per sota del nivell de detecció de les tècniques de MP-NAT. A partir de dia 8 es comença a manifestar o observar la resposta immune humoral mitjançant la producció d’anticossos, inicialment IgM, pocs dies després IgG.

Habitualment, en els centres de donacions i bancs de sang, s’acudeix a tècniques MP-NAT. Si aquesta tècnica s’aplica a un donant asimptomàtic (recordem que el 80% de les infeccions son asimptomàtiques) que està a dia 1, 2 o bé a partir de dia 9 després de la fiblada d’un mosquit carregat de WNV, aquesta sang entrarà en el circuit sense aixecar cap alarma. MP-NAT ens xiula positivitats a partir d’aprox. 102, és a dir, 100 genomes per ml de sang; tot el que estigui per sota no serà detectat. Aquí torna a jugar el seu paper la dosi infecciosa mínima, quina càrrega viral cal per iniciar la infecció. Honestament, no la conec amb certessa, i pot ser molt difícil d’establir perquè probablement és hoste depenent.

Però no divaguem. Tornem a la gràfica; si en lloc de fer servir MP-NAT féssim servir ID-NAT milloraríem força la seguretat (i incrementarien molt el cost dels assajos) però encara i així, durant el primer dia i pels darrers dies de virèmia estaríem donant resultats negatius incorrectes.

Finalment si el nostre infectat desenvolupés simptomatologia, que pel cas de WNV estaria entre 3 i 10-12 dies després de la fiblada del mosquit, encara tindria un període de 3-4 dies, entre la fiblada i l’aparició de febre i altres símptomes, en el que podria donar, i únicament a partir de dia 2, altre cop, les tècniques MP-NAT el detectarien. A partir de la manifestació dels símptomes s’entén, per responsabilitat, que ni el donant doni sang ni el centre de donants li accepti la donació; les tècniques, doncs no s’aplicarien al no haver donació.

Per tant, i com a comentari general, és impossible que en una població amb una certa afectació d’infecció arboviral no entrin algunes donacions que continguin virus infecciosos.

Com podríem preparar-nos abans i durant un gran brot?

Amb un seguit de mesures: assaig de les donacions per NAT (nucleic acid tecniques; en altres paraules detecció per amplificació d’àcids nucleics de seqüències específiques dels virus que estem cercant; preferentment assajos multiplexs que permetin amb una sola reacció detectar o no múltiples patògens alhora); aquestes NAT podrien aplicar-se a minipools en períodes tranquils però quan estiguéssim en un episodi d’increment de circulació arboviral de la població caldria passar a ID-NAT; desenvolupant i mantenint al llarg del temps sistemes de vigilància capaços de detectar infeccions transfusionals; i fent investigacions retrospectives sobre els receptors de productes sanguinis de donants pels que s’acaben confirmant infeccions arbovirals.

Però també, en un brot desfermat, quan i on (mitjançant un algoritme de risc) cal aturar les donacions o recol·lecció de sang i a on recorrerem per mantenir el subministrament; en situacions més calmades, abans d’un brot, com ajornar donacions de persones que han viscut o han viatjat a àrees epidèmiques (per exemple, ara mateix Canadà estableix un període de 21 dies, i EEUU de 28 dies, per poder fer donacions si hom ha estat en zona epidèmica de Zika). I en tot moment, mantenir l’eficàcia i eficiència dels mètodes o etapes d’inactivació que es van començar a instaurar amb l’adveniment de la Síndrome de la Immunodeficiència Adquirida (SIDA); aquestes etapes han fet extremadament segurs derivats sanguinis com els factors de coagulació, les immunoglobulines intravenoses, etc., que s’obtenen a partir del plasma. Però cal tenir mètodes eficients i eficaços per a tots els derivats, inclosos aquells més làbils, o amb menys processat, com poden ser els components cel·lulars del fraccionament; plaquetes o eritròcits.

I el repte definitiu; tot això s’ha de fer econòmic, i fàcil tècnicament, per poder-se implantar sense problemes als països afectats que no estan habitualment en una bona situació econòmica.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (155): Zika i sang? Elemental, doctor…

Noticia de premsa…

http://www.reuters.com/article/us-health-zika-brazil-blood-idUSKCN0VD22N

Pot semblar alarmista?

Infectats de Zika per transfusió? Doncs sí, i no cal considerar això una noticia alarmista “per se”. Qualsevol virus que genera virèmia, presencia de virus a sang i sobre tot aquells casos en els que la virèmia avança en uns quants dies a la manifestació de simptomatologia clínica, o és manté després de la resolució d’aquesta, pot passar a les donacions de sang i els seus hemoderivats corresponents. Una persona malalta no anirà a donar sang; una persona aparentment sana port donar sang i trobar-se malalta un o dos dies després i no té ja cap control sobre la seva sang.

Cap control? Ell, o ella no, però hi ha tota una estructura que està dissenyada, des de l’adveniment de la SIDA per blocar la presencia dels virus “coneguts” a les donacions i, com una segona barrera, unes tècniques dissenyades per inactivar-ne a eliminar-ne els que puguin passar els filtres diagnòstics, entre ells els virus desconeguts, aquells que encara no cerquem. Son tractaments diversos que s’apliquen als derivats sanguinis com factors de coagulació, immunoglobulines, etc. Per saber-ne més al respecte podeu anar a les entrades 66 https://comentarisviruslents.org/2014/11/17/comentaris-virus-lents-66-inactivacio-virica-el-sant-greal-1/ i 67 https://comentarisviruslents.org/2014/11/23/comentaris-virus-lents-67-inactivacio-virica-el-sant-greal-2/ .

Blood dosis

Per tant Zika es pot transmetre per sang? Sí. És aquesta via rellevant? No. És la meva opinió, però; el control sobre les donacions i la segregació que se’n fa per tècniques d’amplificació de àcids nucleic per retirar les donacions individuals infectades redueix molt aquesta possibilitat. Que això passi el primer quadrimestre del 2015 permet raonar que en aquell moment Zika no era un “problema” tan greu i no mereixia ser cercat a la sang. Si ho és, i es cerca ara, ja us dic jo que poc Zika arribarà a sang o hemoderivats en format final. Comparativament la via sexual aportarà molts més casos, perquè al recaure en individus i accions “aleatòries” i actes impulsius (molts cops) i no haver en molts casos una educació sexual adequada o un subministrament efectiu de mesures preventives, farà aquesta via molt més incontrolable.

A més, aquesta via, a través de la sang, ja va ser reportada a l’epidèmia de Zika de 2013-2014 a la Polinèsia Francesa (per localització veure mapa més avall). Si voleu llegir l’article en anglès, l’enllaç és … http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20761 . Un resum? El més gran brot fins el de Sud-Amèrica, amb més de 28.000 afectats, un 11% de la població. El que van fer aquestos investigadors va ser molt senzill; assumint la posibilitat de virèmia i pas del virus a les donacions van assajar retrospectivament (a toro pasado) la presència de virus a més de 1500 donacions individuals i van trobar-ne que 42, un 3% aproximadament, eren positives. Les donacions s’agafaren…  only from voluntary donors who are asymptomatic at the time of donation, justament el que deiem abans.

French_Polynesia_on_the_globe_(French_Polynesia_centered)_svg

A més els investigadors es molestaren en sequenciar el virus que aïllaren de les donacions i van veure que tenia una homologia del 99,6% amb la seqüència inicialment reportada del virus al començament del brot. Blanc i en ampolla? Sí, en efecte.

Els donants que resultaren positius a Zika van ser trucats telefònicament per investigar si havien patit amb posterioritat a la donació una síndrome febril compatible amb Zika (erupcions cutànies, conjunctivitis, artralgia). Dels 42 donants positius per amplificació d’àcids nucleics (AN) assajats, 11 van declarar que havien experimentat una síndrome d’aquesta mena entre 3 i 10 dies després que donaren sang.

Fins a la data de l’estudi, publicat a mitjans d’abril del 2014, no es van registrar cap infecció per Zika post-transfusional en aquells malalts receptors de lots o dosis de sang positiva a Zika per tècniques de biologia molecular. No tinc més dades però sembla que cap de les dosi conflictives va propagar la infecció més enllà.

Això ens recorda un paradigma en aquest camp i és que una senyal positiva en biologia molecular no correlaciona al 100% amb la infectivitat; i un segon paradigma, i és que tota infecció és habitualment dosis dependent; per sota d’un llindar no hi ha efecte.

Però aquestes, aquestes són altres històries.

Comentaris virus-lents (154): Zika i animals; no en sabem gaire.

El virus Zika és un virus emergent, perquè ara mateix cavalca sobre mosquits del gènere Aedes colonitzant noves zones geogràfiques, però porta entre nosaltres obertament més de 60 anys (s’apunta en un darrer estudi que les tres variants que corren ara; dues d’africanes i una d’asiàtica tenen un origen comú allà pel 1920, però no es pot anar més enllà per ara) i probablement centenars o milers d’anys als seus hostes naturals…que encara no tenim del tot identificats.

La primera descripció de Zika vingué d’un macaco Rhesus, un animal sentinella penjat d’un arbre, en una gàbia, dins un programa de la Fundació Rockefeller per a la recerca sobre la febre groga, als boscos Zika, a Uganda. El  18 de abril de 1947, aquest macaco mostrà símptomes febrils i uns dies després va ser portat al laboratori central a Entebbe, capital d’Uganda. Se li extragué sèrum que s’inoculà a ratolins, per via intracraneal. Als 10 dies tots els ratolins estaven malalts. Dels cervells dels ratolins s’aïlla un agent transmissible filtrable, el virus que ara anomenem Zika. Un apunt, recordem que als virus, en el seus inicis se’ls anomenava agents filtrables per distingir-los dels bacteris que sí quedaven retinguts pels filtres; els virus eren com líquid, que s’escolava a través del filtre i podien seguir transmeten la infecció en el filtrat obtingut.

L’any següent, 1948, Zika també fou aïllat al boscos de Zika de mosquits del gènere Aedes, Aedes africanus. Uns anys després, el 1956, es demostra també que el virus Zika es podia transmetre a través de Aedes aegypti, que fou inoculat experimentalment i fou capaç de transmetre el virus a ratolins i a un mico, en condicions de laboratori. Per cert els investigadors van veure una fase d’eclipsi al mosquit; deixaren que els mosquits s’alimentessin (xuclessin) una sang infectada amb una dosi considerable, de 108, és a dir, 100.000.000 virus per ml de virus Zika. A dia 0, dia d’ingesta, cada mosquit individual contenia vora 105,5, vindrien a ser uns 300.000 virus. Però a dia 5 i a dia 10, els virus no pogueren aïllar-se dels mosquits que tornaren a contenir-lo a concentracions inicials, del ordre de 105,0 a partir de dia 15 i 20 mantenint aquest nivell d’infectivitat fins a dia 60, més de 6 setmanes després. El període d’incubació extrínseca del virus al mosquit, per tant estaria entre els 10 i els 15 dies (recomano molt que llegiu l’entrada … https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-146-competencia-vectorial-o-quan-la-competencia-ens-fibla-de-veritat/).

Tanmateix aquest experiment demostrava la possibilitat de transmissió laboratorial però no ecològica ja que no tenim dades reals  i consistents dels nivells de virèmia als animals (primats no humans i humans); si els nivells d’aquesta virèmia fossin baixos potser aquest experimenta erraria ja en el plantejament inicial.

Les inicials proves serològiques fetes a població humana en el veïnatge del aïllament del virus, Àfrica Central, donarem detecció d’anticossos neutralitzants en front de Zika en un 6% (6 de 99 individus) de la mateixa. Una proporció aproximament idèntica a la que es troba en micos, per cert (1 positiu de 15 analitzats).

Entre 1951 i 1981, evidència serològica de la infecció per Zika en poblacions humanes ha estat descrita a Uganda, Tanzània, Sierra Lleona, República Centreafricana, Gabon Egipte, i saltant continent a l’Índia, Malàisia, Tailàndia, Filipines i Indonèsia i Vietnam. La prevalença d’anticossos neutralitzants és força variable. Així, a Nigèria, on Zika va ser aïllat de població humana en estudis realitzats en 1968 i entre 1971-1975, el 40% de les persones tenien anticossos neutralitzants en front el virus. Això sí, el 50% en tenia contra la febre groga i de 46% contra West Nile Virus, la qual cosa podria reflectir una circulació més intensa d’aquest dos darrers virus entre la població. Diferencialment, a Lombok, Indonèsia, un estudi serològic posterior va indicar que 9 de 71 (13%) voluntaris humans tenien anticòs neutralitzant enfront ZIKV, la qual cosa podria rflectir una circulació menys intensa…o més recent. En aquest mateix estudi es van analitzar també sèrums de cavalls, bovins, caprins, ànecs, pollastres, aus silvestres, ratpenats i rates en la mateixa localització enfront diversos virus com el virus de la encefalitis japonesa, Chikungunya, Ross River i Zika. Pel que fa a Zika no es detectà positivitat.

A nivell de mosquits, ZIKV ha estat aïllat d’Ae. africanus, Ae. apicoargenteus, Ae. luteocephalus, Ae. aegypti, Ae vitattus i Ae. Hensilii, l’espècie de mosquit predominant present en Yap durant el brot de la malaltia ZIKV el 2007. Tanmateix, pel que fa a aquest darrer, no hi ha lligam epidemiològic provat perquè els investigadors no van poder detectar ZIKV en cap moscards a l’illa durant el brot.

ZikaFeverMap

Sembla evident que els primats són (som) susceptibles a l’infecció, i per tant poden mostrar simptomatologia clínica i generen anticossos. A l’inici del seu aïllament es va comprovar que altres especies com rates, conillets d’indies i conills no mostraven signes clínics de la infecció després de la inoculació intracraneal, en condicions de laboratori, de virus Zika. Tanmateix aquesta no és la via normal d’entrada que seria picada de mosquit infectat fora del cervell. I tampoc es va estudiar la presència d’anticossos neutralitzants. Recordem que per a un 80% dels infectats la infecció cursa de forma subclínica, sense simptomatologia aparent. En estudis posterior sí s’han aïllat anticossos de Zika a rosegadors; per tant aquestos animals patirien la infecció i produirien anticossos.

Com veieu, un patchwork d’experiments que quasi plantegen més preguntes que no respostes; ara mateix sabem que Zika es propaga per mosquits i que un vector clar serien els primats no humans…però no podem excloure altres mamífers; estic segur que els mosquits no fan gaires distincions i el virus de ben segur, si en troba un ambient favorable i els receptors cel·lulars adequats, menys. De fet el més probable és que hi hagi un cicle enzootic, un manteniment del virus per part de poblacions de primats no humans i rosegadors i potser altres hostes a les selves originals…que ha derivat en un vessament cap a la població humana. I ara, ben bé es pot dir que Zika ha vingut per quedar-se.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Comentaris virus-lents (153): Zika i semen; amistat puntual i perillosa.

El virus Zika és un arbovirus, un arthropod borne virus, un virus transmès per artròpodes, com és el cas dels mosquits.

a_aegypti_0--620x349

Ebola és un virus que causa febres hemorràgiques i que es transmet per contacte amb malalts i els seus fluids quan aquells mostren simptomatologia clínica evident.

Tanmateix ambdós virus, aparentment mot diferents, tenen una via de transmissió, secundària clarament, però relativament sorprenent, la sexual.

Pel que fa a l’Ebola ja hem discutit aquest extrem en algunes entrades; una via secundària, amb baixa probabilitat, suma casos si el nombre d’afectats és prou gran, a nivell de milers d’infectats guarits, per exemple, i no es prenen les mesures preventives i d’educació sanitària pertinents. Per saber més us recomano mirar entrades https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/ i entrada 138 sobre seqüeles no conegudes de l’Ebola després del darrer brot https://comentarisviruslents.org/2015/10/31/comentaris-virus-lents-138-sequeles-de-lebola-un-estudi-anuncia-el-que-vindra/. Quan un brot es fa molt més gran que els habituals (10, 20, 50 vegades més gran) apareixen més sovint símptomes poc freqüents o successos relativament poc probables…un 1% de presència en 100.000 infectats dona per molta gent afectada.

Les transmissions poc vectorials de Zika poden ser la crònica d’una historia ja anunciada… http://www.healthmap.org/site/diseasedaily/article/spotlight-zika-virus-insect-borne-std-2514. Un investigador nord-americà assenyalà, el 2011, la possible transmissió sexual de zikavirus d’un investigador, que havia anat a Senegal i havia manifestat la malaltia al tornar a Colorado (EEUU), a la seva dona però no als seus fills. Ja que els vectors competents (els mosquits, específicament Aedes aegypti, mireu entrada https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-146-competencia-vectorial-o-quan-la-competencia-ens-fibla-de-veritat/) no estan presents al nord d’aquest estat, la conclusió lògica és la transmissió per activitat sexual. Per cert, l’autor Brian Foy sap del que parla ja que ell era l’investigador infectat.

Un altre cas està registrat, des de desembre de 2013 durant l’epidèmia de virus Zika a la Polinèsia Francesa, a partir d’un home de 44 anys, que havia patit dos episodis compatibles amb infecció per Zika, separats entre ells vuit setmanes, quan cercà tractament per un episodi de hematospèrmia (més en llarg, presència de sang al semen). No hi ha informació si va tenir relacions sexuals durant l’episodi.

La hematospèrmia es produí a les dues setmanes del segon episodi febril, amb mal de cap i artràlgia. Quan se li preguntà assegurà no haver tingut contacte físic amb persones que tinguessin en aquell moment un episodi agut de Zika. Les mostres de semen i orina que se li extragueren resultaren positives per virus Zika, mentre que la mostra de sang no; per tant l’home era portador del virus sense virèmia detectable.

La quantitat de virus al semen no era de cap manera menor; per tècniques de biologia molecular és detectaren de l’ordre de 107 còpies per ml; la concentració a l’orina sí que fou significativament menor, un pel per sota de 104 còpies/ml. Quan es comprovaren quant d’aquests virus eren infecciosos es veié que al semen encara hi havia infectivitat però no a la mostra d’orina.

L’element preocupant, com el cas d’Ebola, és que el virus està viable i transmissible, setmanes després que s’hagi passat la fase aguda, amb el malalt totalment recuperat i “actiu”.

La hematospèrmia té moltes causes, i en algunes d’elles tenen a veure microorganismes infecciosos, transmissibles sexualment, com el papillomavirus humà o el virus herpes simplex.

Res del que esteu llegint és extraordinari; altres flavivirus han estat detectats a l’orina de persones infectades com és el cas de West Nile Virus, amb títols superiors als títols corresponents de virus circulant en sang; així com també el virus del dengue encara que per aquest virus, i el virus de la febre groga, no es detectà virus infecciós, únicament genoma víric.

Però altrament ens trobem amb la teoria dels grans nombres; el que és del tot anecdòtic en un brot de petit abast es pot transformar en un tema més greu, i menys traçable, quan l’epidèmia involucra a centenars de milers de persones…com està resultat ara a Sudamèrica.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001