comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: virologia ambiental

Comentaris virus-lents (186): H5N8 ja és aquí…com ho gestionem?

Deja un comentario Publicado por en enero 14, 2017

A la darrera entrada, fa uns pocs dies, comentàvem que H5N8 havia arribat a l’altra banda dels Pirineus i que no trigaria en saltar cap a la Península. Fa dos dies s’informava de la detecció de la soca H5N8 a dos oques vulgars (Anser anser) trobades mortes a la llacuna de La Nava de Fuentes, a Palència (Castella i Lleó). Aquesta detecció va ser possible pel que anomenem vigilància epidemiològica passiva.

graylag_geese_anser_anser_in_flight_1700

Anser anser en ple vol. De: http://www.gbif.org/species/2498036

Vigilància epidemiològica passiva? Vigilància epidemiològica d’aus silvestres? Expliquem un pel més això.

 

Els programes de vigilància passiva en aus silvestres es basen en la detecció de qualsevol increment anormal en la mortalitat d’aus silvestres que pugui relacionar-se amb l’aparició d’influença aviària. En resum, aus silvestres mortes que no ho hagin estat per acció d’un depredador. En aquests casos es procedirà a la recollida i tramesa de les mostres de cadàvers d’aus silvestres als laboratoris de referència per a la seva anàlisi. El centre on treballo, IRTA-CReSA és el responsable de la vigilància a Catalunya, per delegació del Departament d’Agricultura, Ramaderia, Pesca i Alimentació (DARP). La recollida de les aus s’ha de fer per personal especialitzat o bé adoptant unes precaucions mínimes de seguretat (guants, pinces, mascareta filtrant si es disposa d’ella). Un punt clau de la vigilància passiva és proporcionar a la població les pautes d’actuació si troben aus mortes. Com es tracta d’aus mortes estem davant un procés agut, i fatal i les mostres que s’analitzen habitualment són hisops traqueals i cloacals (que són les habituals vies de secreció excreció viral. La detecció de genoma del virus implica positivitat, i infecció recent.

 

En contraposició als programes de vigilància passiva estan els programes de vigilància activa; en aquests casos s’estableix un mostreig en aus silvestres de manera ininterrompuda al llarg de tot l’any, per intentar comprendre millor l’epidemiologia del virus. El mostreig s’intensifica en les èpoques de cria, pas migratori i hivernada. Aquest mostreig es pot fe amb captures o mostrejant aus mortes per caçadors. El nombre d’aus, la seva distribució durant l’any i les especies implicades ha de ser curosament calculades per maximitzar la capacitat de detecció. En aquestos casos les mostres de referència son les mateixes; hisops traqueals i cloacals però també pot extraure-les sèrum (de les aus vies) per controlar exposició prèvia al virus de la grip aviària, i a quina soca en concret.

 

El focus dels dos programes estan a les variants H5 ó H7 dels virus de la grip aviària que són on es troben les variants altament patogèniques per les aus…i en algunes soques, per humans.

 

Això que acabem de comentar té la funció d’un radar, que ens informa de la possible circulació del virus a les poblacions silvestres i d’una potencial afectació a les poblacions aviars de producció. Per tant és una mesura preventiva, que es complementa amb plans de vigilància equivalents a les explotacions aviars. En aquests casos, molts més controlables i quantificables els propietaris o el personal que té cura dels animals han de notificar amb urgència en cas de detectar algun, o més d’un, dels següents signes (tots ells mesures indirectes d’un procés infecciós):

  • Caiguda del consum de pinso o aigua superior a un 20%,

  • Caiguda en la posta superior a un 5% durant dos dies consecutius,

  • Mortalitat superior al 3% durant una setmana,

  • Qualsevol signe clínic o post-mortem que suggereixi la presència de la malaltia.

 

Però els plans de vigilància no són la solució única per prevenir la grip aviària; hi ha tres tipus de mesures que cal utilitzar conjuntament.

 

En primer lloc, les mesures de bioseguretat i vigilància entre les que inclouríem:

  • posar en quarantena les granges infectades;

  • restriccions a la circulació, moviment d’aviram en les zones circumdants a la zona afectada, ja estigui confirmada o encara amb status de sospitosa;

  • estrictes mesures d’higiene com l’ús de roba de protecció i desinfecció dels vehicles que passen per zones infectades per prevenir la propagació del virus a través de fomites o equips contaminats;

  • la vigilància de les aus silvestres i de corral a les àrees circumdants a la zona afectada, ja confirmada o encara sols sospitosa.

 

En segon lloc, si es detecta un brot, sacrifici de les aus infectades. Actualment no hi ha una cura per la grip aviària altament patògena i s’adopta una versió plumífera de “mort el gos, mort la ràbia”. En aquesta situació, per prevenir la propagació del virus, entrarien les següents accions;

  • Totes les aus en un lloc determinat (per exemple, una granja) on hi ha casos positius han de ser eliminats…encara que no s’hagin assajat.

  • Els cadàvers de les aus sacrificades han de ser degudament eliminats, la qual cosa es fa generalment mitjançant el seu enterrament o la incineració.

  • Les aus d’explotacions a les rodalies de la zona especifica afectada poden ser també reglamentàriament sacrificats. El radi afectat pot ser de uns quants kilòmetres.

 

En tercer lloc, per evitar una major propagació de la infecció, es pot implementar un programa de vacunació si la vacuna està quantitativament disponible tenint en compte el següent:

  • La vacunació és una estratègia de prevenció,

  • La vacunació no sempre prevé de la infecció, però l’au vacunada no mostrarà simptomatologia evident ni es morirà com si faran les aus infectades no vacunades.

  • Si una au vacunada s’infecta, o bé no excretarà virus o ho farà a nivells, quantitats molt més baixes que una au infectada no vacunada i això ajuda a aturar la circulació del virus.

 

La presència de virus de la grip aviaria d’alta patogenicitat (Highly pathogenic Avian Influenza, HPAI en anglès) a Espanya no és molt freqüent. Això no vol dir que no circuli si no que s’ha aïllat poc.

 

A silvestres, l’únic cas de HPAI H5N1 va ser al juliol de 2006, aïllat d’un exemplar silvestre trobat mort, un cabussó emplomallat (Podiceps cristatus).

 

Pel que fa a aus de producció es donà un focus de HPAI H7N7 en una explotació de gallines de posta a Guadalajara (Castella-La Mancha), a finals del 2009. Al 2013 es va detectar un focus d’influença aviària H7 (que té soques altament patogèniques per aus). En aquest cas, però fou un virus aviar de baixa patogenicitat (H7N1) en una explotació de gallines reproductores a Lleida. En tots dos focus, després de la confirmació, es va delimitar una zona de protecció i una zona de vigilància per prevenir la difusió de la malaltia, així com el sacrifici de totes les aus presents a la explotació (més de 300.000 gallines a Guadalajara; 13.000 a Segrià), la destrucció de tots els materials presents a l’explotació que poguessin vehicular el virus (per exemple tots els ous i el pinso) i la seva posterior neteja i desinfecció. No es van detectar focus secundaris en cap dels dos casos.

 

Tanmateix, totes les deteccions de grip aviària són importants, tant les soques HPAI com LPAI…a tall d’exemples, durant 1983 i 1984 es va produir un brot epizoòtic als Estats Units originat pel subtipus H5N2 que va començar amb baixes taxes de mortalitat, per anar evolucionant i al cap de sis mesos arribar a taxes de mortalitat en aus del 90%. Al final calgué sacrificar més de 17 milions d’aus. O un brot de grip aviaria LPAI H5N2 que començà a Mèxic el 1992 i que va acabar essent altament mortal i no pogué ser controlat fins el 1995.

 

I és que costa molt controlar les aus, sobre tot les silvestres, i més encara netejar i sanejar una explotació perquè els virus influença poden subsistir, mantenir-se potencialment infecciosos sobre superfícies, eines i materials, les fomites. No massa temps, però poden.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

bioseguretat, Influenza aviar H5N1, influenza aviària, reservori animal, vacunació, virologia ambiental, Zoonosi , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (184): Els nostres animals de granja són susceptibles a MERS coronavirus?

2 comentarios Publicado por en diciembre 6, 2016

En aquest blog hem parlat ja més d’un cop del MERS coronavirus. Aquest virus, un parent proper del SARS (que va generar una epidèmia amb més de 8000 afectats i una taxa de mortalitat del 10% (veure https://comentarisviruslents.org/2014/08/11/comentaris-virus-lents-37-un-primer-coronavirus-que-va-arribar-de-lest/  i  https://comentarisviruslents.org/2015/06/21/comentaris-virus-lents-119-sars-i-mers-efectes-economics/), es troba bàsicament a la Península Aràbiga encara que cap part del mon (llevat els Pols) està lliure de poder ser afectada (recordem episodi de MERS a Corea l’any 2015). Els éssers humans podem emmalaltir però no som, ara per ara, el reservori del virus, que sembla estar localitzat als camèlids (i que el reberen probablement a través de ratpenats). Els camells no pateixen una simptomatologia evident més allà de secrecions nasals, no emmalalteixen.

dromedari de front

La pregunta que ens podem fer (a les Canàries sobre tot, però a qualsevol lloc on s’hostatgin camells) és: a banda dels humans, que podem adoptar mesures de protecció, els camells podrien transmetre la infecció a altres remugants o animals de producció més habituals al nostre país? Estaríem parlant d’ovelles, cabres, cavalls (o ponies)? I un pas més enllà, MERS coronavirus podria propagar-se forma eficient a porcs? Recordem que hi ha més de 7 milions de porcs a Catalunya.

 

Aquesta pregunta, entre altres, és la que pretenen contestar dos estudis (els enllaços al peu de l’entrada), un d’ells fet al nostre centre, CReSA.

 

El procediment en ambdós casos és molt semblant. Consisteix en inocular el virus per ruta habitual d’entrada, la via nasal i comprovar si el vius es propaga localment, arriba a trobar-se a sang i/o es excretat o secretat a través d’orina o femta. Si alguna de les espècies avaluades dona positiu a tots aquest paràmetres seria susceptible que convertir-se en reservori en cas d’infectar-se. Per confirmar-ho definitivament caldria, però, que aquests animals experimentalment infectats poguessin transmetre la infecció a altres no infectats però en contacte pròxim amb ells.

 

L’experiment fet per Adney i col·laboradors al 2016 suposa inocular 1.000.000 virus per via intranasal a cabres, ovelles i cavalls i prendre mostres nasals i temperatura corporal i avaluar consum d’aliments (els animals malalts, com les persones, tenen tendència a la inapetència). Els resultats foren molt semblants en tots els casos. Les cabres s’infectaren molt lleugerament i s’aïllà virus fins a dia 4 post-inoculació en alguna cabra, però a concentracions molt baixes; 50-100 virus a la mostra. No es detectà febre i la majoria de les cabres no mostraren secrecions nasals i aquelles que arribaren a final d’experiment seroconvertiren (això vol dir que es trobaren anticossos front MERS).

 

Les ovelles mostraren el mateix comportament; absència de secrecions nasals infeccioses, escassa concentració (50-200 virus) de virus infecciosos al nas i de curta durada (no més enllà del dia 6 post-inoculació) i una seroconversió feble i variable en funció de l’animal. El mateix patró es repetí per cavalls; absència de secrecions nasals infeccioses, escassa concentració (50-200 virus) de virus infecciosos, i nul·la seroconversió.

 

L’experiment fet al nostre centre, per Vergara-Alert i col·laboradors, emprà llames, ovelles, cavalls i porcs. No serem reiteratius però ovelles i cavalls mostraren els mateixos resultats que s’ha comentat a l’estudi previ i dona prou força a l’hipòtesis que no seran especies implicades a una possible transmissió i per tat no se’ls ha de sotmetre a una vigilància epidemiològica especial. Tanmateix les llames i, fins a cert punt, sorprenentment, els porcs foren susceptibles a la infecció. Més les llames, que arribaren a mostrar 104-105 virus infecciosos (10.000a 100.000 pfu, o plaque forming units, en anglès) per mostra nasal (fins a dia 7 pos-infecció), que no els porcs que mostraren valors més baixos, entre 100 i 10.000 i per una durada més curta (fins a dia 4 post-infecció), però en qualsevol cas molt per sobre que els altres animals assajats. Recordem però que pels camells/dromedaris el patró d’excreció arriba fins als 14 dies post-inoculació.

 

Aquest patró diferent té a veure amb factors moleculars (la presència o no de receptors específics al virus, l’anomenant DPP4) però no es deu exclusivament a aquests. Les ovelles pràcticament no tenen aquest receptor DPP4 a les seves cèl·lules del tracte respiratori, i això quadra amb la seva baixa susceptibilitat al virus. Llames i porcs tenen un patró de distribució de DPP4 semblant (i tenen un comportament semblant);i qui diu porcs vol dir que no es pot descartar el paper potencial dels porcs senglars (Sus scrofa scrofa). Però resulta que els cavalls tenen aquest receptor DPP4 altament i àmpliament distribuït al tracte respiratori, com els ésser humans. I no són permissius; altres factors han de jugar també un paper com la immunitat innata, la permissibilitat de les cèl·lules epitelials, la diferent distribució de poblacions cel·lulars als epitelis de cada espècie, etc. I recordem que els humans en som de susceptibles i que a més, generem prou material infecciós com per poder transmetre-ho a cuidadors o familiars. Recordem el cas de Korea de nou.

MERS south-korea-PPE hospital

Molt queda encara per saber però aquestes dades apunten a una necessària vigilància d’altre membres de la familia Suidae (la família porcina) a les zones de transmissió activa, ja que les espècies salvatges comparteixen habitat amb els dromedaris. I si aquí calgués fer alguna vigilància epidemiològica, serien una espècie d’interès molt per sobre d’ovelles, cabres i fins i tot cavalls.

dromedaris sampling _77511930_scientiststestingcamelsinthedesert3-copy

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Si voleu saber més del MERS coronavirus…

 

Referències

  • Adney DR, Brown VR, Porter SM, Bielefeldt-Ohmann H, Hartwig AE, and Bowen RA. 2016. Inoculation of Goats, Sheep, and Horses with MERS-CoV Does Not Result in Productive Viral Shedding. Viruses. 2016 Aug; 8(8): 230. doi:  10.3390/v8080230. Enllaç: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4997592/

 

  • Vergara-Alert J, van den Brand JMA, Widagdo W, Muñoz M, Raj S, Schipper D, Solanes D, Cordón I, Bensaid A, Haagmans BL, and Segalés J. 2017. Livestock Susceptibility to Infection with Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus. Emerging infectious diseases. 23:2 enllaç: https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/23/2/16-1239_article

MERS Coronavirus, ratpenats, reservori animal, resposta immune, salut pública, SARS coronavirus, virologia, virologia ambiental, Zoonosi , , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (180): Gestionant el risc biològic, una discusió social.

Deja un comentario Publicado por en octubre 20, 2016

Benvolguts/des seguidors/es,

Aquest cop, excepcionalment, perque aquest és un blog de divulgació en català us adjunto les meves paraules inicials per la apertura del 3er. congrés estatal de la Associació Espanyola de Bioseguretat, dos dies abans de cesar com a president un cop acabat el meu periode. Espero que us agradi…és una entrada un pèl atípica.

 

Estimados/as compañeros/as,

 

Estáis viendo un pato cojo (en referencia a los presidentes estadounidenses en su segundo mandato cuando enfilan la puerta de salida, y a mi me quedan dos días) pero este pato cojo desea compartir con vosotros algunas reflexiones antes de dar inicio a este 3er congreso AEBioS.

 

La bioseguridad en sentido amplio pretende garantizar un nivel adecuado, no absoluto, de protección en la transferencia, manipulación y utilización segura del material biológico, esté éste modificado o no, y que pueden afectar la diversidad biológica o por ende a la salud animal o vegetal, o supone riesgos para la salud humana. La bioseguridad es gestión del riesgo, prevención o mitigación del mismo, en tanto que estos riesgos inciden en la vida humana, y en aquello que posibilita la vida humana, como es su entorno y su alimentación. Por tanto hay múltiples aplicaciones de la bioseguridad en sanidad animal y sanidad vegetal.

 

La combinación de riesgo y técnica es evidente desde los inicios de la revolución industrial…toda aplicación tecnología que nos hace ir más rápido, más alto, más lejos, más adentro supone por parte de la sociedad la asunción de un riesgo residual que se quiere conocido o cuantificado “a priori”. Que el riesgo sea aceptado socialmente depende de la percepción que la sociedad tenga de éste riesgo… o de la que se le haga tener. Y aquí nosotros, los aquí presentes y otros muchos que no han venido tenemos mucho que decir porque la probabilidad de riesgo técnico no guarda muchas veces ninguna equivalencia con el riesgo percibido, y si así lo quiere, aceptado por la sociedad. La emergencia de nuevos patógenos, o la reemergencia de otros casi olvidados, el escape de los mismos de las instalaciones que los contienen, las alertas epidemiológicas, suponen un riesgo cierto pero la cuantía de mismo no es decidida sólo por técnicos, médicos, científicos sino también por otros actores sociales (medios de comunicación, políticos, activistas, ONG’s…). No lo olvidemos.

 

Y de ahí caemos muy seguidos, y quizá demasiado adentro, en el “principio de precaución”, el terreno en el que lidian el riesgo tecnológico y esa especie de riesgo social. Hace décadas, la lógica del progreso, o cierta inconsciencia, generaba cierta tolerancia ante el desconocimiento del riesgo. Esto hoy, cuanto menos socialmente, no es admisible…fácilmente. Ahora lo que se lleva es la valoración de los riesgos conocidos, y por ende susceptibles de valoración y ponderación. Pero, ¿de verdad conocemos todos los riesgos, los tenemos cuantificados? El “ante la duda, no lo hagas” se impone, quizá en demasía, cuando no hay certeza científica ni en un sentido…ni en el otro. Llevar la incertidumbre científica al ámbito público genera una reacción de indeterminación social, de bloqueo social. Una prueba de ello es la controversia de los experimentos GoF (Gain of Function) y de las moratorias aplicadas, que me habría gustado poder traer a este congreso…pero aún es pronto.

 

Es la propia ciencia, son los propios científicos y técnicos los que reconocen sus límites, los sabios saben bien lo que no saben y hasta donde llega o puede llegar lo que saben. El principio de precaución bebe de este conocimiento científico sobre sus limitaciones, sobre el propio desconocimiento. Si el principio de precaución expresa fe en la ciencia, en el conocimiento científico de lo que todavía no se sabe y acepta con convicción lo que se sabrá si se sigue investigando puede ser una buena herramienta, si se utiliza para bloquear o dilatar en el tiempo no.

 

Y es nuestra responsabilidad dejar de ser introvertidos, auto-referenciarnos … escucharemos comunicaciones de compañeros, algunos conocidos, otros que conoceré hoy, en los que como miembros de la comunidad científico-técnica, evaluarán o gestionarán el riesgo biotecnológico “hacia dentro” mirándonos a nosotros. Eso está bien pero tanto o más importante que esto es hacer un discurso social, que incluya elementos o realidades no técnicas, respondiendo a preocupaciones de la sociedad y que lo hagamos hacia afuera, colaborando, dando opinión autorizada en prensa, radio, televisión o aprovechando la gran herramienta de internet y las redes sociales. Aquello que no hagamos nosotros…

 

En un pasado no muy lejano dominaba el antropocentrismo, el ser humano era el centro y la medida de todas las cosas. Actualmente, aunque nos reservemos un papel “importante” vemos que formamos parte de una malla, somos un nódulo, y dependemos para vivir de otras formas de vida. Hace tiempo leí que si hace diez mil años los animales domésticos y aquellos que los domesticaban suponían apenas el 1% de la biomasa terrestre vertebrada, hoy suponen el 98%. Como podemos entender esta explosión poblacional se la realizado a costa de otros organismos vivos del planeta y gracias al dominio tecnológico…pero a la vez somos más conscientes al ser más conocedores del difícil equilibrio entre el ser humano y su entorno. La gestión de nuestros riesgos también va de esto.

 

A esto hemos de sumar un estado de opinión social de cierta prevención, desconfianza, ante el desarrollo científico y técnico, sobre todo en las diferentes ramas de las ciencias de la vida. Un argumento que alimenta este estado de sospecha permanente es el de la auto-refutación científica en el sentido que hoy día la ciencia no es capaz de ofrecer una respuesta unívoca en algunos campos; son frecuentes las controversias en estudios que sancionan la existencia de riesgos elevados con otros que los ven mínimos.

 

Nadie discute el riesgo, es inherente a toda actividad humana (por ejemplo conducir), pero porque ha sido aceptado socialmente antes. Sin embargo, cada vez nos hemos vuelto más exigentes y ahora la aversión al riesgo parece absoluta. Se pretende la garantía de un riesgo cero, pero no cero Celsius, se pretende un cero Kelvin!!, y si eso no es posible, abandonar ese experimento o esa tecnología. Hemos pasado de aceptar la ausencia de pruebas de los efectos perjudiciales a reclamar con mucha vehemencia que se demuestra la inexistencia de esos efectos. Nos conformábamos con la ausencia de pruebas y ahora mataríamos por tener pruebas de ausencia. Y aquí asoma de nuevo sus orejas el principio de precaución, mal entendido.

 

Nadie discute el riesgo, y de esto va nuestro congreso (para más detalles ver la web específica http://www.aebios2016.info); de la evaluación del riesgo en investigación y docencia universitaria (sesión 1); de cómo organizar la caja (el edificio) en el que vamos a manejar ese riesgo y el personal que lo gestionará (sesión 2); de cómo solucionar tecnológicamente el riesgo que suponen las rupturas controladas en biocontención (sesión 3, en principio una especie de caso práctico); de cómo la aproximación a la bioseguridad cambia, obligatoriamente, cuando el material que tenemos entre manos es diferente (sesión 4); de la brecha entre la percepción social y la gestión técnica de la bioseguridad, sobre todo en situaciones de crisis y de cómo comunicar ambos compartimentos (sesión 5), y finalmente, y quizá, sólo quizá, el más importante, de cómo formar, de cómo formarnos, pero también diría de cómo formar opinión en nuevas mentes, en lo que respecta la bioseguridad y la biocontención (sesión 6). Ahí es nada.

 

Y lo vamos a dejar aquí. Alea jacta est que dijo aquel. Declaro inaugurado, nunca pensé que diría esto en serio, las sesiones del 3er. Congreso español de Bioseguridad y Biocontención, de nuestra asociación AEBioS. Muchas gracias a todos. Eskerrik asko.

avaluació de riscos, biocontenció, bioprotecció, bioseguretat, GOF, Grups de risc biològic, guany funcional, instal·lacions bioseguretat, salut pública, transport mat. infecciós, virologia, virologia ambiental, virologia social , , , , , , , , , , ,

Comentaris viruslents (179): Crimea-Congo, i la onada passà…per ara.

Deja un comentario Publicado por en septiembre 10, 2016

Els temes i el seu interès pugen i baixen, fins sortir d’escena finalment. Jo no ho faré encara. Uns presento una nova, i per ara darrera, entrada de diferents aspectes, retalls, de l’epidemiologia i potencial distribució del virus de la febre hemorràgica Crimea Congo (en endavant VFHCC) a Espanya i Catalunya, així com algunes pinzellades de patogènia i afectació a sistemes de salut. Un patchwork…no espereu una unitat d’estil si no pinzellades per esbossar el quadre…o malpintar una paret.

Retall 1: Podien haver fet molt més…i millor. Comencen amb el que va recomanar el mateix Ministeri de Sanitat l’any 2011 que s’havia de fer:

  • Abordar de forma integral y multidisciplinar la vigilancia y control del virus de la FHCC en España. Para ello se debe reforzar la coordinación a nivel local, autonómico y nacional entre los sectores de salud humana, animal y ambiental.

  • Establecer un protocolo que defina la vigilancia y manejo de la enfermedad por virus de la FHCC en humanos en España en función de la circulación del virus. Debe hacerse vigilancia activa de la enfermedad en humanos en aquellas áreas en las que se identifique el virus con el fin de detectar posibles casos y limitar su propagación así como la exposición de personas al mismo. En la Unión Europea, las fiebres hemorrágicas víricas son de notificación obligatoria a la Red de Vigilancia Europea desde diciembre de 1999 y en España se está en proceso de revisión de la vigilancia de estas enfermedades.

  • Realizar una investigación más profunda por parte de las autoridades oficiales competentes para determinar si hay circulación establecida del virus en España.

  • Mantener una vigilancia entomológica en las áreas de riesgo de circulación viral con el fin de identificar las especies presentes y potencialmente vectoras del virus y de realizar su seguimiento y control.

  • Caracterizar el virus detectado en España y desarrollar métodos rápidos y sensibles para su detección.

  • En aquellas zonas donde se ha detectado el virus, se debe informar a los profesionales sanitarios para que mantengan una actitud expectante ante la eventual aparición de casos humanos y se tomen las medidas de prevención y control oportunas.

  • Dependiendo de los resultados de la vigilancia del virus se valorará la difusión de información sobre medidas preventivas dirigida a grupos de riesgo o a población general.

  • Reforzar la coordinación con otros países de la zona europea con circulación viral.

Aquestes recomanacions són del 2011. Què s’ha fet? Recordeu que no és el meu tema però després d’un rastreig per les fonts obertes accessibles la resposta és “quasi res, quasi zero”, i allò fet, fruit d’accions individuals. Tots els punts implicaven una certa despesa i alguns són els que podríem denominar vigilància passiva…anar a cercar la presència del virus fent mostrejos de paparres per veure si es troba el genoma viral la qual cosa vol dir que la paparra està infectada; recordeu que una paparra infectada ho està ja per tota la seva vida, i que el virus Crimea Congo té la capacitat de passar d’un estadi de paparra a altra; una larva de paparra infectada donarà una nimfa de paparra infectada que donarà un adult de paparra infectat (és el que es diu transmissió transestadial..entre etapes). Les mostres s’havien d’analitzar i per això calien unes tècniques diagnòstiques, millor validades i això també són temps i diners. També s’hagués hagut de fer una vigilància serològica ben pensada a la fauna silvestre però també als animals de renta, domèstics, com a mínim de la zona assenyalada, Cáceres, i limítrofes per comprovar la presència d’anticossos específics a Crimea Congo que revelarien una circulació passada del virus, i reforçarien, en funció del percentatge de prevalença, i de la seva evolució anual, la informació de possible detecció de genomes per biologia molecular. Si s’haguessin tingut aquestes dades potser s’hagués vit la necessitat de informar i “ensinistrar” els professionals sanitaris de la zona de quina és la simptomatologia inespecífica i específica de Crimea Congo. És normal, molt normal que si una malaltia no està present els professionals puguin errar el diagnòstic o donar-lo massa tard.

Dir que no s’ha fet res, tanmateix, no és del tot cert…sí hi ha un estudi que testà 231 paparres Hyalomma marginatum obtingudes a partir de bòvids portats a escorxador per la presència de genomes de VFHCC a Castilla Lleó, del 2014. Totes resultaren negatives…clar que un estudi que analitza 1 paparra, sí, llegiu bé, 1 de Badajoz, o 1 de Salamanca, o 4 d’Ávila, no sembla tenir gaire criteri ni significació estadística, i els bovins de producció estan bastant lluny de les fonts d’infecció silvestres.

Sí és més interessant l’anàlisi, entre 2011 i 2013, de 681 paparres de les espècies Rhipicephalus sp., Hyalomma lusitanicum y Hyalomma marginatum. Del total de 681, 24 donaren resultat positius pel VFHCC, totes elles procedents d’ Extremadura, i totes de l’espècie H. lusitanicum. Quasi totes les seqüències víriques detectades foren idèntiques, i alhora homòlogues a aquelles englobades al genogrup III. A aquest estudi s’ha d’afegir les 272 paparres recol•lectades a Extremadura durant l’any 2014 i que permeteren detectar 3 paparres positives, que cavalcaven a sobre d’un cérvol, una guineu i un boví, respectivament.

I en humans? Sí, també hi ha un estudi per detectar la presència d’anticossos enfront VFHCC en persones de Cáceres, que va donar resultat negatiu, no hi havia seroconversió.

Poca cosa però tot apuntant, ja fa anys, a un cicle silvestre ja establert i per tant potencialment susceptible de saltar a l’espècie humana.

 

Hyalomma-rufipes-female-male

Retall 2: Estem connectats, i els fets d’ara tenen arrels, com a mínim, en 2010. El genoma identificat en les paparres positives de Càceres, el 2010 és molt semblant al genotip (o genogrup III) circulant per Africa i no al genotip IV que és propi dels Balcans. Com també es va detectar VFHCC en paparres de Hyalomma marginatum recollides d’ocells migratoris al Marroc el 2011, el més probable és que la via d’introducció hagin estat aquests ocells, però fa ja lustres. L’incident actual no té res a veure amb una aportació actual per part dels ocells, perquè sembla fora de tot dubte que hi ha un cicle tancat d’infecció i propagació independent d’aportacions exteriors des de fa anys.
Anàlisis genètiques preliminars, d’un petit segment del genoma, mostren alta similaritat entre les seqüències dels dos casos humans actuals i la seqüència detectada del VFHCC a les paparres Hyalomma lusitanicum des de 2010 a 2013. Present i passat lligats, causa-efecte probable.

 

Retall 3: Tot el que toca Crimea Congo és de grup de risc 4? La contesta a aquesta pregunta impacta en un tema important com és la manipulació de mostres sospitoses. Aquí cal fer una diferència important, com a mínim, entre mostres de persones amb simptomatologia compatible i mostres de vigilància activa o passiva, paparres, per exemple, o sang d’animals com vaques, ovelles, porcs, etc., per obtenir evidència serològica de la circulació del virus. Les mostres que raonablement, amb criteri mèdic, poden contenir VFHCC s’han de manipular en una instal•lació de nivell de bioseguretat 4, la màxima possible. Un cop la mostra és processada i inactivada pot ser manipulada en un nivell de bioseguretat inferior, nivells 3 i fins i tot 2. Però això, vàlid per a mostres de malalts, no aplica quan cerquem el virus a paparres. Que recol•lectem paparres per detectar el genoma de virus, no porta, automàticament, a considerar aquestes com material de nivell 4, alta contenció. Cal, al camp, reduir la manipulació al mínim, evitar fenòmens d’aerosolització (com seria esclafar la paparra), utilitzar EPIs adequats (mínim guants) i tenir a mà un desinfectant per aplicar-s’ho sovint. Un cop al laboratori, i a banda de seguir bones pràctiques microbiològiques, també, reduir la manipulació al mínim, evitar fenòmens de aerosolització (la homogeneïtzació de la paparra s’ha de fer en sistemes tancats), i inactivar una fracció del homogenat, moment en el qual el material es consideraria ja no infectiu. Per tant, el cribatge i anàlisi de les mostres d’un pla de vigilància es podria fer en un entorn de nivell de bioseguretat 3, perfectament, i els estudis serològics de la circulació del VFHCC en remugants i altres animals en un nivell de bioseguretat 2.

 

MERS-CoV ppe

 

Retall 4: El VFHCC no és massa transmissible però perillós. És comunment acceptat que no hi ha virèmia durant el període d’incubació. Això és important perquè una persona que no mostri símptomes compatibles NO podria transmetre la malaltia, i la probabilitat de transmissió serà tant més alta com més en endinsem en les seves fases (fase pre-hemorràgica, fase hemorràgica, fase de resolució, alguns diuen convalescència). Però res en biologia és absolut…és probable que alguns casos de FHCC s’hagin transmès per via sexual per part d’infectats (homes però també dones) a les seves parelles (dones però també homes) just un o dos dies abans de l’aparició de símptomes. Un fenomen de baixa probabilitat però un carreró lateral de transmissió (per més detalls… http://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(16)30992-4/pdf ).
Com a corol•lari, les infeccions nosocomials són possibles si no es fa un diagnòstic correcte i conseqüentment el personal sanitari no adopta les degudes precaucions, o bé per mal ús dels equips de protecció individual. A tal efecte, a banda de guants i indumentària adequada, la mascareta antipartícules FFP3 o equivalent, i ulleres estanques o pantalles són fonamentals per la possible aerosolització de fluids corporals del pacient, a més de barrera física enfront possible transmissió per fomites al evitar els contactes mans-boca. Com exemple, un estudi multicentric retrospectiu a 9 centres regionals turcs de referència de Crimea Congo, en un període comprés entre 2002 i 2014 identificà 25 infeccions laboratorials nosocomials confirmades, incloent 4 casos fatals a partir de 51 treballadors sanitaris exposats.
Com a segon corol•lari, en principi això no ha d’afectar a les donacions de sang; per tant no calen restriccions o cribatge de donants. A més, en cas d’entrada del VFHCC a les donacions, i degut a les característiques físico-químiques de la partícula vírica, és un virus embolcallat, els tractaments dels derivats sanguinis (tractaments tèrmics) i els que es dissenyaren per fer front el virus de la immunodeficiència humana (solvent-detergent, i posteriorment nanofiltració) garantirien la seguretat d’aquests hemoderivats. Diferiria del Zika pel que sí es va demostrar alguns episodis de transmissió a partir de donacions de sang.

 

CCHFV scheme

 

Retall 5. Un metge en funció de la càrrega viral d’un infectat per Crimea Congo pot avançar el pronòstic? En principi, i amb els obvies salvetats específiques de cada persona, sí. Això és el que mostra un estudi de 2007 (per més detalls anar a … http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/13/11/07-0222_article) . Els autors apunten a la freqüència de les infeccions nosocomials o dins l’àmbit familiar…transmissions secundàries a partir d’una persona infectada per la mossegada d’una paparra. Com la ribavirina, que es fa servir com a recurs un cop infectat, té efectes col•laterals severs en alguns casos és convenient saber a qui donar-li i qui no…si no cal, no cal medicar. L’experiment consistí en agafar un grup de pacients infectats i els van classificar en tres categories en funció de la severitat de la malaltia; fatals, greus i moderats en funció de símptomes i nivells de cert metabòlits en sang. Després començaren a mesurar la carrega viral de Crimea Congo als infectats així com el títol d’anticossos IgM i IgG. Quines conclusions tragueren: que el nombre de virus en sang, la carrega vírica era el millor predictor. Amb nivells de 1.000.000.000 de copies del virus per mil·lilitre a sang el final sempre era fatal. Per sota de 1.000.000 còpies del virus per mil·lilitre la persona es guaria; no es pogué trobar un punt de tall, un nombre de còpies per discriminar entre casos greus i moderats. Alhora la detecció de nivells alts de IgG correlacionaren inversament amb els títols, a més anticossos menor càrrega vírica, el que suggereix que aquests anticossos podrien neutralitzar els virus circulants.

 

Retall 6: Espanya és endèmica al VFHCC? Un interessant article de Mertens et al. 2013 (enllaç al resum a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23458713 ) fa una sèrie de consideracions sobre salut pública lligades a aquesta malaltia. Per una bona gestió europea parla de classificar els estats en funció de que ocupin espais que siguin habitats potencials per les paparres; i en funció de grau de tràfic d’animals amb zones endèmiques. Així tindríem 5 zones, des de les zones 0 que serien aquelles que no són hàbitats adequats per les paparres i no tenen tràfic d’animals amb zones endèmiques; a zones amb hàbitats adequats però sense tràfic d’animals (1); zones on se sap que hi ha poblacions de Hyalomma i també tràfic d’animals amb zones endèmiques (2); a zones frontereres a zones endèmiques (3) i finalment zones endèmiques (4). En funció de la classificació, objectiva, caldria prendre un d’entre diversos paquets de mesures que van des d’el paquet “no prendre mesures-no informar-no educar” (però potser tenir les eines diagnòstiques per VFHCC preparades) apte per les zones 0; a fer vigilància en animals, humans i paparres, que seria el propi d’una zona 1; a sumar a aquesta vigilància, la informació al personal sanitari i altre personal en risc, que seria el propi d’una zona 2 (el que era Espanya fins fa dues setmanes, si tancàvem els ulls a certes proves i estudis). La zona 3 suma a tot allò citat prèviament el control dels moviment de la fauna silvestre i l’educació i entrenament de personal sanitari, però també al públic, de la transmissió, símptomes clínics i mesures de protecció. I finalment la zona 4, estat endèmic, afegeix el control de les poblacions de paparres, per ús de repel•lents en animals, i l’estudi i control dels fluxos del compartiment silvestre cap al d’animals de producció; una tasca més de gestió i control, ja que la prevenció s’ha vist superada. Com una zona es defineix com àrea endèmica si s’han reportat casos humans, o si el virus ha estat detectat en animals o paparres al menys durant dos anys consecutius es pot dir que des de 2012, probablement, Espanya era endèmica. En qualsevol cas, amb els dos afectats aquest 2016 Espanya ÉS ARA endèmica, segons els autors.

 

En resum els episodis de transmissió de CCHF en Espanya són plausibles i esperables a partir d’ara perquè:

  • Els vectors principals de la malaltia, Hyalomma marginatum (però també Hyalomma lusitanicum amb una distribució molt mes restringida) viuen entre nosaltres a la península.

  • Un cop el virus entra en un ecosistema i demostra que s’ha mantingut (i això sembla perquè tenim proves de presència del 2010 fins ara, que ha emergit) difícilment serà “eliminat” si no se eliminen tots els hostes i vectors que el sustenten. Dit d’una altra manera Espanya és endèmica al VFHCC i ho serà molt de temps.

  • Les condicions climàtiques de la península son adequades (i potser cada any ho seran una mica més) pel manteniment del cicle epidemiològic.

  • La probabilitat d’infecció, fins i tot a les zones més proclius, s’ha de considerar escassa, amb casos esporàdics, però urgeix un seriós estudi sero-epidemiològic en hostes amplificadors i mantenidors (de petits mamífers a grans herbívors) i de vigilància passiva i activa de paparres per confirmar no tant la circulació del virus, si no l’abast de la mateixa.

Però tot això, això, és una altra història.

avaluació de riscos, biocontenció, EPI's, Grups de risc biològic, Infeccions Laboratorials (LAIs), infeccions nosocomials, paparres, reservori animal, salut pública, vectors artròpods, virologia, virologia ambiental, virus Crimea-Congo, virus hemorràgics, Zoonosi , , , , , , , , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (178): El virus Crimea-Congo infecta a Espanya perquè arribar, el que es diu arribar, ho va fer fa uns anys.

Deja un comentario Publicado por en septiembre 2, 2016

Ahir vam dinar amb la noticia de la confirmació dels dos primers casos a la Europa Occidental d’infecció (en un cas, mortal) pel virus de la febre hemorràgica Crimea Congo (en endavant CCHF). Vagi per endavant que era la crònica d’una història anunciada, ja ho discutirem amb més repòs en una altra entrada, perquè el genoma del virus ja havia estat detectat a partir de paparres d’una finca a Extremadura, als anys 2010-11. De fet un informe del ministeri de Sanitat espanyol es va emetre en aquell moment (veure enllaç http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/analisisituacion/doc/crimeaCongo.pdf) i ja parlava del tema. Per tant el virus, vingui com hagi vingut, possiblement per au migratòria però també podria ser per importació de remugats, ja estava entre nosaltres fa més d’un lustre. Ara veiem la punta de l’iceberg, probablement…

Hyalomma-rufipes-female-male

Imatge dorsal de Hyalomma rufipes, femella i mascle, respectivament.

En aquesta entrada, però, parlarem de coses més directes. Alguns fets perquè ens quedin a la retina:

  • CCHF virus és un patogen GR4, de grup de risc 4. Si voleu saber sobre les categoritzacions de risc, si us plaus aneu a les entrades 29 https://comentarisviruslents.org/2014/08/01/comentaris-virus-lents-29-grups-de-risc-nivells-de-bioseguretat-i-avaluacio-de-risc/ o 148 https://comentarisviruslents.org/2016/01/03/comentaris-virus-lents-148-blanc-i-en-ampolla-potser-no-sera-llet-gestionant-els-grup-de-risc-biologic/. Resumint en poques paraules, CCHF és un agent “causant una malaltia greu en l’ésser humà, suposa un seriós perill per als treballadors, amb moltes probabilitats que es propagui a la col·lectivitat i sense que existeixi generalment una profilaxi o un tractament eficaç” (veure RD 667/1997).

  • No existeix vacuna comercial…això no vol dir que no hagin desenvolupament diversos i que no s’hagi emprat alguna vacuna, però. Hi ha una vacuna dissenyada i emprada a Bulgària a partir de extractes inactivats de cervell de ratolins infectats. Per més detalls poseu a Google … Papa A, Papadimitriou E, Christova I. The Bulgarian vaccine Crimean-Congo haemorrhagic fever virus strain. Scand J Infect Dis. 2011;43:225–229. doi: 10.3109/00365548.2010.540036. Sembla que s’administra des de 1974 a personal en risc únicament a les zones endèmiques del país.

  • No existeix una silver bullet un cop infectat. Es diu que la rivabirina pot tenir un efecte positiu però les proves, i les postures, són contradictòries. Actualment únicament s’empra en els casos més greus, i amb una durada del tractament d’uns deu dies. Com en el cas d’Ebola, fins la vacuna provada fa un anys, tot s’ha de fer descansar en tractaments de suport i alleugeriment de simptomatologies i dolors dels infectats intentant evitar el fracàs multi-orgànic.

  • Com podem adquirir el virus? bàsicament per picada de paparra infectada (que ha obtingut el virus d’un animal domèstic o silvestre). CCHF virus persisteix sens generar malaltia en animals domèstics com vaques, cabres, ovelles, cavalls, burros, porcs, però també en cèrvids i en petits rosegadors (llebres, eriçons, ratolins). Les aus no són hostes que es conegui a excepció dels estruços. El granges, veterinaris o caçadors involucrats en la manipulació d’aquest animals un cop morts poden infectar-se pels fluids corporals d’aquestos.

  • Per tant, si en una zona no hi ha paparres de la família Ixodidae, particularment del gènere Hyalomma, el risc és molt a prop de zero. La distribució de la malaltia coincideix quasi totalment amb el rang de distribució del seu vector paparra.

  • També es transmet per fluids corporals emesos o expel·lits o supurants d’infectats humans en fase aguda. No hi ha transmissió si no mostrem simptomatologia. Recordem que la simptomatologia s’inicia amb brusca aparició de febre (39-40ºC), miàlgia, dolor i rigidesa al coll, mal de cap, irritacions ocular i fotofòbia, símptomes assignables a d’altres malalties infeccioses….s’ha d’esperar un dies a que apareguin taquicàrdies, adenopaties, hepatomegàlia i sobre tot petèquies (hemorràgies cutànies) en mucoses de la boca, la gola, el nas, i mucoses sexuals, però també a la pell que poden progressar i fer-se més grans i greus (equimosis). Si no es tenen sospites de CCHF no és fins aquesta segona onada de símptomes, probablement, que es pot fer el diagnòstic correcte.

  • També es diu que es transmet per superfícies contaminades o fomites on arriben a contactar els fluids corporals (per exemple, l’estructura del llit, la calaixera del costat, les llums accessòries, la cadira), però no el passadís darrera de la porta de l’habitació o les habitacions adjacents. No és un virus que es transmeti per aerosols però el personal ha d’anar proveït amb protecció respiratòria perquè un estossec, un esternut, una hemorràgia allibera aerosols inestables que poden estar en el aire per segons o minuts. Hi ha informes controvertits sobre la infectivitat d’aerosols a partir de femtes de rosegadors infectats per part d’autors russos, però són això…controvertits.

  • La letalitat no és baixa, de l’ordre del 10 al 40%, en algunes soques per sobre del 50%, amb una mitjana del 30%. Tanmateix hi ha diferències en funció de la soca del virus, que al ser segmentat permet recombinacions; es distingeixen 6 grups genètics principals i moltes variants…cadascuna amb la seva pròpia letalitat…que també està afectada per factors extra-vírics; edat, estat immunològic i nutricional de l’infectat, etc.

  • Els segments de població més susceptible són els treballadors de camp, pagesos, grangers, veterinaris, gent exposada a un continu contacte amb els animals (però no els animals de companyia), l’ambient natural i les paparres. I secundàriament, el personal sanitari que té cura dels infectats. Per això és sorprenent, o simptomàtic, un dels titulars del diario.es (veure enllaç a http://www.eldiario.es/sociedad/Sanidad-paciente-fallecido-fiebre-hemorragica_0_554344965.html) que parla que “El contagio se pudo produir, según la Consejería, por “maniobras habituales en la UCI”, como intubar sin guantes por la urgencia. El riesgo de contagio entre humanos es bajo.” Una persona entubada, de la que es devia saber que era infecciosa (a alguna cosa, però infecciosa) es manega sense guants? Més encara, tenint en compte que la intubació està descrita com una practica que pot generar aerosols, el personal que treballes amb personal infecciós no hauria d’haver anat proveït de mascareta filtrant (no quirúrgica, que aquestes no serveixen per res) si volem tenir protecció enfront aerosols? En aquell moment el pacient mostrava ja algun símptoma d’hemorràgia, ni que fora petit? On queda el principi de precaució? I finalment, en fase aguda, i sense precaucions jo no diria que el risc de contagi és baix…resulta que els nivells de virus, la càrrega vírica, a saliva i orina és del mateix nivell que la que es pot trobar a la sang de l’infectat.

  • No tot són noticies dolentes, però. És un virus fàcilment desinfectable. Com en el cas de Zika (si voleu saber més aneu a entrada…174 https://comentarisviruslents.org/2016/07/24/comentaris-virus-lents-174-virus-zika-i-desinfectants-easy-to-be-killed/) és un virus que s’inactiva amb formulacions alcohòliques (etanol 70%), amb detergents i també amb lleixiu domèstic (al 1%, recordeu que el lleixiu a casa el teniu a un 5% de principi actiu) o pH extrems, per exemple, el del vinagre al 4%. També els tractaments tèrmics a 56ºC per 30 minuts poden ser efectius.

    CCHFV schemeEsquema del virus Crimea Congo, un virus embolcallat, amb nucleocàpside que engloba tres segments de ARN monicatenari (S, Small; M, de Medium i L, de Large)

  • I ara una mica d’història…perquè li diem febre hemorràgica de Crimea-Congo? No trobeu el nom original? El món dels virus és adjectivament molt poètic, però de vegades també molt prosaic. Potser també trobareu original el virus Sin Nombre (podeu mirar l’enllaç https://comentarisviruslents.org/2014/06/25/comentaris-virus-lents-10-el-virus-exposit-no-sin-nombre/). Però tornem al fil de la història. Dels efectes d’aquest virus, o d’un molt semblant, és tenia idea fa ja 8 segles a la zona de Tajikistan però no fou fins 1944-45 quan científics russos començaren a registrar la simptomatologia clínica que es donava en més de dos centenars de soldats russos als que se’ls encomanà recollir les collites de zones de Crimea al final de la II Guerra mundial en lloc dels camperols tàrtars que havien desaparegut (o els havien fet desaparèixer). Dormint al ras, i treballant al camp, foren picats per paparres i sofriren poc després febres hemorràgiques severes, llavors anomenades, Febres Hemorràgiques de Crimea (FHC, CHF en anglès). Els científics russos foren incapaços d’aïllar el virus (només us diré que empraren “voluntaris” (!!) per mirar de confirmar els postulats de Koch…) fins que el 1967 un magistral viròleg rus, Chumakov, el pogué aïllar d’un cas fatal a Samarkanda (a Asia central) i el registraren, però no l’enviaren al centre mundial de referencia en arbovirus, a la universitat de Yale. Mentre tant, o millor abans, Ghislain Curtois, al 1956, un metge que treballava a Kisangani, al Congo Belga (ara República Democràtica del Congo) aïllà un virus de la sang d’un noi de 13 anys que patia febre, mal de cap, nàusea, vòmits, dolors articulars i fotofòbia. Poc després ell mateix es trobà malalt amb símptomes molt semblants. Curtois aïllà de nou el virus, ara de la seva pròpia sang, i l’anomenà V3010 (prosaic!!). Els anys següents aquest virus que es va trobar també a Grècia, Portugal, Sudàfrica, Madagascar, el Magreb, va veure com canviava el seu nom a “virus Congo” (o “Congo  virus” en anglès) però la informació no va estar disponible i “en obert” fins un any abans, 1967, que Chumakov i col·laboradors publiquessin les seves troballes. I ara entra en escena el nostre català, Jordi Casals. Si voleu saber més, de veritat, us recomano molt l’entrada que hi ha en aquest enllaç https://comentarisviruslents.org/2015/04/23/comentaris-virus-lents-103-qui-fou-jordi-casals-ariet/). Al Febrer de 1967, la soca Congo virus V3010 va ser enviada al Rockefeller Foundation Virus Laboratory a Nova York. Allà, Jordi Casals, que tenia gran nombre d’aïllats vírics transmesos per artròpodes però també de febres hemorràgiques va trobar que l’aïllat era idèntic a un altre vius, anomenat Uganda, però a cap altre de conegut. Va ser uns mesos després, que Chumakov li va enviar el seu aïllat, i Jordi Casals va trobar que aquest era idèntic al virus Congo, o “Congo virus”. Ara teníem el Congo-Uganda-Crimea virus? Per embolicar més la troca els britànics descriviren a partir de paparres de vaques ugandeses una soca, la AMP10358, del virus Congo, i al 1973, veterinaris grecs aïllaren la soca Ap92 a partir de paparres de cabres al nord de Grècia i que demostrà ser si no idèntic, sí  molt semblant a tots els anteriorment descrits. Un desastre…perquè uns els hi deien Congo, altres Uganda, altres virus de la febre hemorràgica de Crimea. Habitualment en la taxonomia vírica, el virus pren el nom del primer aïllament i per tant hauria de ser virus Congo, però la descripció de virus de la febre hemorràgica de Crimea (VFHC o CHFV en anglès) aportava el nom d’una malaltia humana rellevant, era descriptiu i es va publicar primer. En contra dels criteris de primar la primera publicació, la ICTV (que és el International Committee on Taxonomy of Viruses) reconegué que virus Congo era l’agent etiològic d’una malaltia greu, que no eren unes simples febres, i que incloïa manifestacions hemorràgiques però com anomenar-lo virus de la febre hemorràgica del Congo (o Congo hemorrhagic fever virus) era ja tard, estant en boca de molts el «virus de la febre hemorràgica de Crimea», el 1973 se li donà el nom definitiu de virus de la febre hemorràgica Crimea-Congo. Una decisió ben salomònica. Però si cerqueu a google encara trobareu antics articles i informes que parlen del “Congo virus” o del “Congo Crimea hemorrhagic fever virus”.

 

I aquí acabem aquest primer resum. Queda per una entrada posterior una discussió més ecològica, més filosòfica d’aquesta emergència de virus CCHF a Espanya i si estàvem prou preparats, si havíem fet feina per escatir que estava passant.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

avaluació de riscos, Grups de risc biològic, paparres, reservori animal, salut pública, vectors artròpods, virologia, virologia ambiental, virus Crimea-Congo, virus hemorràgics, Zoonosi , , , , , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (176): Zika i repelents. Un efecte col•lateral.

Deja un comentario Publicado por en agosto 16, 2016

Un dels efectes col·laterals de la propagació de Zikavirus als Estats Units és l’ interès, fins i tot la fal·lera, per adquirir productes que s’anuncien com miraculosos en això de mantenir els mosquits llunys de nosaltres, i conseqüentment no ser infectats (encara que pe això també ens caldrien preservatius si som parella d’un infectat, per més detalls veure entrades prèvies del blog).

 

I aquí la para-ciència, la pseudo-ciència, la homeo-ciència, la corrup-ciència té molt camp per córrer.

 

Des d’els aparells que emeten ultrasons, fins posar-se pegats o draps amb aromes per allò que diuen que l’olor evita que els mosquits li piquin a un, passant per olis, espelmes, braçalets, collars, o qualsevol spray que porti la llegenda d’antimosquits o repel·lent, tots aquests remeis estan condemnats al fracàs…si no han estat adequadament assajats. I no hi ha res pitjor que a sensació de falsa protecció.

 

De fet la publicitat en aquest sentit hauria de ser perseguida, civil o penalment, i així ho ha entès un fiscal de l’Estat de Nova York que aconseguí que sis empreses cancel·lessin la seva publicitat de productes que prometien combatre el virus al repel·lir els mosquits que poden potencialment transmetre’l.

 

Encara que els fabricants clamen que aquests productes contenen ingredients, com oli de gerani, aromes cítrics, soja, citronella i altres “repel·lents” de mosquits aquestos no estan registrats com a tal a la EPA (Environmental Protection Agency) i la seva eficàcia no ha estat testada o s’ha demostrat com a limitada en aquest negoci de repel·lir els mosquits. I en alguns casos directament contraproduent perquè el que han demostrat nombrosos estudis fins ara és que l’emissió d’ultrasons (ones d’alta freqüència) sembla “atreure” més que repel·lir als mosquits.

a_aegypti_0--620x349

El risc de patir picades únicament es pot reduir, a ciència certa, a partir de productes amb components aprovats per les autoritats sanitàries i ambientals. Però ja que aquestes mirem en molts casos la innocuïtat més que la efectivitat, jo us recomano que mireu bé les etiquetes i us feu amb productes que continguin DEET (N,N-Dietil-N-Toluamida) o Picaridina, desenvolupat per Bayer AG a la dècada dels 80 i venut als EEU des d’el 2005, i com més alta sia la concentració millor (per exemple el RELEC FORTE té un 50% del DEET mentre el “genèric” en té un 20% o menys; per la Picaridina es recomanen percentatges del 5-10% per exposicions curtes i del 20% o superior per exposicions llargues). Altres veus, com la doctora Maria T. Bassett, comissionada de Salud de Nova York, també inclou l’oli d’eucaliptus llimona, o eucaliptus citriodora (Corymbia citriodora), que és conegut a diferents llocs com Citrodiol, PMDRBO, etc., o l’ ingredient IR3535 (de nom llarg 3-[N-Butil-N-acetil]-, etil ester d’àcid aminopropiònic, o etil butilacetilaminopropionat), amb Merck KGaA com a propietari de la marca d’aquest producte als EEUU, com a repel·lents també testats i efectius.

 

I perquè estan tan preocupats a Nova York? Pel mateix motiu que tindríem d’estar preocupats nosaltres. Nova York encara no ha registrat casos de transmissió local de Zika, com és el cas de Florida, i per latitud i estructura urbana difícilment hi arribarà a ser intensament autòcton, però sí que veuen el risc de milers de residents de l’estat que viatgen als seus països d’origen a Amèrica Llatina o al Carib, on hi ha una alta incidència, i que retornaran després. Aquest és el mateix escenari que tenim nosaltres a Catalunya, i els espanyols a Espanya.

vector-borne-diseasesask-24-638

De fet les autoritats sanitàries de Nova York suggereixen continuar emprant els repel·lents autoritzats i efectius un cop retornats al país, i per un mínim de tres setmanes per evitar ser ells/elles el focus que iniciïn una transmissió autòctona del virus; vindria a ser com el cas índex de la infecció d’Ebola de fa més de dos anys i mig, l’individu-que-va-començar-ho-tot. Amb això bloquejarien la cantonada «Pathogen», al blocar «amplification, maturation, and maintenance in nature«.

 

Un consell que jo, si anés al Carib, tindria present un cop retornat a Catalunya.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Chikungunya, repelents mosquits, salut pública, vectors artròpods, virologia, virologia ambiental, zikavirus , , , , , ,

Comentaris virus-lents (174): virus Zika i desinfectants: easy to be killed.

2 comentarios Publicado por en julio 24, 2016

Encara que el virus Zika es transmet bàsicament per vectors també està descrita la seva transmissió a través de fluids corporals com semen i líquids vaginals (per més detalls consultar entrades prèvies) i té una fase de virèmia…per tant és susceptible d’arribar a l’exterior i contaminar objectes o superfícies.

 

Fins fa unes poques setmanes s’assumia que la inactivació o desinfecció de material contaminat amb Zika s’havia de fer seguint el que es sabia de la resistència a desinfectants i tractaments d’altres flavivirus, ja que el virus Zika és un flavivirus.

Disinfectant sprays

Ara però, ja tenim dades específiques pel virus Zika. Les dades, que es poden llegir en detall a l’enllaç al final de l’entrada, són:

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb desinfectants alcohòlics (isopropanol 70%, etanol 70%, DMSO/etanol 70%) amb temps de contacte de 1 minut.

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb solucions de hipoclorit sòdic del 1% (recordem que el lleixiu domèstic sense diluir està al 5%) per temps de contacte de 1 minut.

  • Zika és completament inactivat quan entra en contacte amb fixadors com paraformaldehid al 2% o glutaraldehid al 2% per temps de contacte de 1 minut.

lleixiu slide_25

Aquesta completa inactivació es mantingué encara que el virus es barregés amb quantitats creixents de matèria orgànica (com podria ser el semen, la sang), que en principi dificulta l’acció dels desinfectants (aquesta es la raó per la que es demana un rentat inicial exhaustiu de mans amb sabó abans d’aplicar cap solució desinfectant de base alcohòlica, per exemple).

 

Zika també és inactivat per la llum UV (les condicions experimentals, tanmateix no són les ambientals). En aquest cas, però, en presencia de molta material orgànica en dissolució la llum UV si bé inactiva el 99,95% dels virus presents deixa encara certa infectivitat residual.

 

Més important és l’altre dada. Quan es deixà dessecar el virus sobre una superfície i es recuperà a les 36 hores, vora un 95% dels virus han desaparegut, s’havien inactivat…sense fer-hi res. S’ha de dir que aquest efecte és un vell conegut pels que treballem en això. En aquestes mateixes condicions experimentals el virus Zika sobrevisqué més allà de tres dies, la qual cosa ressalta la necessitat d’efectuar una desinfecció correcta. Tanmateix no hi hagué títol infecciós, ni rastre, als 5 dies..una caiguda massa abrupte…potser un problema metodològic. En qualsevol cas una superfície contaminada que pateixi dessecació i insolació (llum UV) homogènies quedarà probablement “segura” en uns pocs dies sense aplicació de cap mesura desinfectant.

 

Escalfar és la solució, també; el vius es capaç de resistir temperatures de 50ºC per 5 min sense pèrdues d’infectivitat; tanmateix a 60ºC hi ha una pèrdua total d’infectivitat, per sobre de 5 log10 R o 99,999% d’inactivació. Aquest remei sembla també fàcil d’aplicar…

 

Si ens recolzem en el potencial inactivador del pH el virus únicament és estable en el rang entre 7 i 10, demostra la seva feblesa si entra en contacte amb pH entre 4 i 6 i pH de 11 i és totalment inactivat (més de 99,999%) per pH de 4 o inferiors o pH de 12 a 14. ¿Quina importància té això? Relativa, però si sabem que el lleixiu té un pH de 12  i que el vinagre té habitualment un pH per sota de 3 ja tenim remeis casolans i barats, per fer desinfecció de campanya.

 

No serà un article trencador però era un article necessari. Ara ja sabem que podem fer servir, i com fer-ho servir, per guarir-nos de potencials objectes contaminats amb el virus Zika.

zika-fact-card

Encara que l’autopista de transmissió continuen essent els mosquits i per aquestos calen mesures preventives (difícils) i executives (matamosques, molt més fàcils).

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Enllaç original: http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/22/9/16-0664_article

 

descontaminació, desinfecció, etapes inactivació, salut pública, vectors artròpods, virologia ambiental, virologia social, zikavirus , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (172): Zika, perquè li diuen Aedes quan el que volen dir és sexe?

Deja un comentario Publicado por en julio 3, 2016

Una dona, de Madrid, s’ha convertit en el primer cas de contagi del virus de la Zika per transmissió sexual a Espanya. La malalta, espanyola, va mantenir relacions sexuals amb la seva parella que havia tornat d’un viatge a un país llatinoamericà, i es va contagiar probablement a començaments del mes de maig.

 

Quan es va produir el contagi, l’home no mostrava símptomes; va ser uns dies després del seu retorn que una analítica del laboratori de l’Institut de Salut Carlos III va confirmar la infecció pel virus de la Zika. L’home va ser tractat en un hospital públic.

 

Setmanes més tard, la dona va presentar símptomes de la mateixa malaltia i finalment va ser també diagnosticada com infectada pel virus Zika. La dona no està en estat de gestació.

 

Fins aquest cas, i a data de 27 de juny, a Espanya s’han detectat 158 casos confirmats d’infecció per virus Zika, tots ells residents a països afectats pel virus o havent viatjat fins allà i tornat després a Espanya. Entre aquests 158 casos hi ha 21 dones embarassades; dues de les quals presenten anomalies fetals congènites. El primer cas es va detectar a Catalunya, al maig, i va correspondre a una dona que havia viatjat a Amèrica Llatina. El virus li va ser detectat en la seva vintè cinquena setmana de gestació i no ha tingut cap efecte. El segon cas es va saber un mes després, i va afectar a una dona resident a Llatinoamèrica i que havia viatjat a Espanya. Durant el seu primer trimestre d’embaràs presentà símptomes de la malaltia; en el segon se li va diagnosticar la malformació en el fetus. La dona va sol·licitar la interrupció voluntària del seu embaràs.

 

El cas que s’ha conegut aquest divendres seria, per tant, el primer no importat. És a dir, la primera persona infectada a Espanya que ni vivia ni havia viatjat algun dels països amb més presència de l’extensió del virus. I ha resultat infectada per la via menys «probable» però potser la més “eficient”, la via sexual.

 

Com ja sabeu si llegiu aquest blog, aquest virus es transmet per vectors, mosquits, preferentment Aedes aegypti però també Aedes albopictus. Piquen, succionen sang d’una persona infectada, amplifiquen el virus en els seus diminuts cossos, els porten cap a les glàndules salivals i d’allà, amb un estilet l’inoculen a un altre ésser humà en el següent esdeveniment d’alimentació. Tot això requereix molts actors; mosquits (molts); persones infectades (moltes i disponibles per ser picades pels mosquits, no val si estàs infectat i et quedes a casa amb les finestres tancades i l’aire condicionat); capacitat vectorial dels mosquits (no tots els mosquits valen, només les femelles, però tampoc totes elles valen i fins i tot no totes les poblacions de mosquits són igualment eficients en la transmissió), condicions ambientals favorables per a la supervivència dels mosquits, etc. La via sexual, com definim en el seu moment un carreró comparada amb l’autopista vectorial, però pot acabar sent la via d’entrada de més casos autòctons, sobretot si no es respecten les mesures de quarantena (de sentit comú) que s’han donat (entrada prèvia a https://comentarisviruslents.org/2016/02/20/comentaris-virus-lents-158-zika-i-quarantena-personal-fent-el-compte-de-la-vella/).

L’Organització Mundial de la Salut recomana a aquells homes que viatgin a les zones afectades per Zika que mantinguin relacions sexuals amb protecció (condons) durant un mínim de 8 setmanes des de la tornada, sempre i quan no hagin mostrat cap símptoma, per evitar un potencial contagi. Aquest termini duplica l’inicial, que era d’un mes.

 

Si la parella masculina ha mostrat simptomatologia compatible amb Zika, la protecció i l’abstinència, o una combinació d’ambdues s’ha de mantenir per mig any.

 

El problema de tot plegat és que no sabem realment quan de temps pot restar el virus infecciós als fluids corporals…un informe recent publicat a partir de les dades d’un infectat, l’any 2014 (es pot consultar a http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/22/5/16-0107_article) indica que el semen anava molt més “carregat” de virus que la sang i l’orina, de 10 a 100 vegades més, com a poc. L’article adverteix que no pot confirmar que el virus del semen sigui infecciós, ja que es van fer proves moleculars, però el principi de precaució obliga a extremar…la precaució.

zika and condoms

Més rellevant és un altre estudi, es pot consultar a http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(16)30775-9.pdf que descriu un episodi d’infecció per via sexual home-dona entre 32 i 41 dies després de l’aparició dels símptomes en l’home.

 

I no ens portem les mans al cap i pensem en mutacions, conxorxes o altres llegendes urbanes. Un indicatiu que aquest procés no és excepcional el tenim a la darrera epidèmia d’Ebola. Per Ebola no s’havia descrit, o no s’havia considerat gaire probable, una transmissió per activitat sexual….i un dels motius era que la elevada mortalitat i el nombre reduït de casos feia això físicament impossible. Aquest brot però, ha trencat aquest miratge. El gran nombre d’infectats ha permès abastar una població afectada supervivent dintre de la qual alguns individus han estat capaços de mantenir el virus al seu semen per períodes de més enllà dels 9 mesos. Per més detalls podeu consultar https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/.  Aquests són casos excepcionals, la mitjana de la gent netejava el virus més ràpid, en uns pocs mesos, però només et calen uns pocs individus “longspreaders” (excretadors de llarg abast) per donar flare up (nous brots, o rebrots).

 

Per tant, no descartem més casos autòctons de Zika, i que aquestos siguin per via sexual. Mira per on potser resultarà més fàcil controlar mosquits que no “controlar” persones…o que les persones es controlin.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Per informació institucional, de la Generalitat, adreceu-vos a http://canalsalut.gencat.cat/ca/home_ciutadania/salut_az/z/zika/index.html

Malalties transmissió sexual (MTS), salut pública, Tècniques diagnòstiques, vectors artròpods, virologia, virologia ambiental, virologia social, zikavirus , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (171): Virus Zika i sang: suma i segueix.

Deja un comentario Publicado por en junio 20, 2016

En una entrada prèvia parlàvem, a partir d’unes poques dades d’epidèmies prèvies, de la potencial presència i per tant potencial capacitat de transmissió del virus Zika en donacions sanguínies ja que té una fase de virèmia (presencia de partícules infeccioses en sang). Podeu anar a https://comentarisviruslents.org/2016/02/06/comentaris-virus-lents-155-zika-i-sang-elemental-doctor/

 

La problemàtica en les donacions ve donat per l’alt nombre d’infeccions asimptomàtiques, que fa que molts donants puguin estar donant sang sense saber que estan infectats i amb virèmia activa. Per tant, fer un cribatge o selecció de donants a partir de un qüestionari previ no és útil en absolut, pel que fa a Zika.

 

Les autoritats sanitàries dels Estats Units han informat d’un ràpid augment en el nombre d’infeccions a l’illa, a partir de proves de detecció del virus de la Zika realitzades a donants de sang a Puerto Rico.

 

zika-fact-card

Una infografia que no té en compte la trasmissió per via sexual ni sanguinia…la resta és correcte.

 

Com una frontera que serveix, a més, com l’ocellet de les mines, i que permet donar una alerta primària, els EEUU van implantar una prova d’àcid nucleic específica per Zika (Nucleic Acid Tecniques, NAT, en anglès) a les donacions que es generaven a Puerto Rico a partir del mes d’abril, després de ser aprovada per l’Agència d’Aliments i Medicaments (FDA, Food and Drug Administration) al febrer. Fins ara s’ha detectat 68 (0,5%) donants amb probable virèmia (infecció en el torrent sanguini) de les 12.777 donacions que van ser assajades. D’acord amb els Centers for Disease Prevention and Control (CDC), en la setmana del 5 al 11 de juny es va registrar la major incidència de casos, amb el 1,1% del total. Per tant la cinètica és creixent i reflecteix un increment en la fracció de la població infectada, assumint que els donants es distribueixen aleatòriament en aquesta població.

 

Com ja es va indicar a l’entrada prèvia citada, les donacions que van donar positiu en la illa van ser retirades per evitar un possible contagi del virus encara que fins ara no s’ha registrat cap contagi per aquesta via. El que marca el protocol en aquestos casos es reduir, fins i tot eliminar, les donacions de les zones afectades i importar la sang sencera o els seus hemoderivats de zones no afectades (per exemple, zones on no hi viu el mosquit i on la transmissió de Zika és negligible…sempre que la via sexual no agafi embranzida, és clar).

 

Del semen ja hem parlat també en entrades prèvies (mireu entrades 153 i 158, https://comentarisviruslents.org/2016/02/20/comentaris-virus-lents-158-zika-i-quarantena-personal-fent-el-compte-de-la-vella/). La durada de la presència de virus Zika infecciós al semen és realment, desconeguda. S’ha informat de la detecció de ARN víric per tècniques moleculars 62 dies després de la aparició dels símptomes febrils, quan feia setmanes que no es detectava a sang. La càrrega vírica sembla elevada, o potencialment alta; en algun cas s’ha descrit que la carga viral al semen dues setmanes enllà de l’aparició de símptomes era 100.000 vegades més alta que la que es podia trobar a sang o orina.

 

Per ara, el screening, el cribatge de les donacions solament s’està fent en un centre de Houston (Texas). Si veieu en un mapa entendreu que un cop Zika està establert a Puerto Rico els nous territoris a ocupar són Texas i Florida. Fins ara no s’ha detectat cap cas de sang infectada amb el virus en aquesta ubicació.

 

De tota manera recordeu, que pel que fa a tots els hemoderivats (factors de coagulació, immunoglobulines) tenim mètodes robustos i efectius que inactiven i/o eliminen virus més resistents que Zika. Per més detalls mireu entrada 156, https://comentarisviruslents.org/2016/02/10/comentaris-virus-lents-156-arbovirus-i-transfusions-zika-es-possible/ i si encara teniu més ganes les entrades 66, 67 i 68 (feu cerca amb “inactivació vírica”) en aquest mateix blog.

 

Els CDC van informar el dijous dia 16 de juny que actualment hi ha 234 dones sota observació per haver contret el virus Zika durant l’embaràs (entre línies heu de llegir, que hagin mostrat simptomatologia compatible amb Zika i hagin anat a fer-se les proves) i per ara s’han registrat naixements de tres nadons amb defectes congènits relacionats al Zika als Estats Units.

 

Res a veure amb els números de Brasil. Que tampoc lliguen amb els números de casos de microcefàlia de Colòmbia (s’esperen 300 casos per tot l’any 2016 quan el nivell basal, abans de l’epidèmia de Zika estava en uns 130 casos, per una població de 48 milions, i fins a juny únicament 6 casos s’han pogut lligar clarament a infecció per Zika).

 

Però aquesta, aquesta, és una altra història.

etapes inactivació, hemoderivats, salut pública, Tècniques diagnòstiques, virologia, virologia ambiental, zikavirus , , , , ,

Comentaris virus-lents (169): D68 i A71, escac però no necessàriament mat.

Deja un comentario Publicado por en mayo 20, 2016

Aquests darrers dies s’ha fet publica una alerta epidemiològica per un fort increment d’afectacions neurològiques en infants de una natura vírica, concretament per enterovirus. I no solament per un, a més.

Ara mateix s’esmenten dos culpables; un enterovirus D68, que fins on he llegit s’aïllà en un nena de tres anys que desenvolupà una mielitis que li va provocar tetraplegia, i que no guarda relació amb l’enterovirus A71, al que se li assignen la darrera corrua de casos (s’ha aïllat a diversos pacients al Hospital Vall d’Hebró), aquest darrer afectant al sistema nerviós central i provocant romboencefalitis. No està clar que tots els pacients tinguin la mateixa soca, de fet el més probable es que hi hagi més d’una soca circulant, el que està clar és que comparteixen subgrup, el A. El nombre d’afectat hores d’ara està per sobre de 60 infants i com són casos dispersos (Barcelona, Tarragona) sembla bastant probable que hi hagi més d’una cadena de transmissió, que el virus està corrent per diverses bandes alhora. I no està clar que hagi arribat al seu clímax.

Enterovirus? Que és un enterovirus? Els enterovirus són un grup molt nombrós, amb més de 100 integrants, i ubiques, es troben a tot el món. Són un gènere viral caracteritzat per partícules víriques de mida petita, de 27-30 nm, amb un genoma ARN monocanetari. De fet pertanyen a una família que es diu Picornaviridae, paraula que es descompon en pico (petit) rna (la manera anglesa d’expressar ARN) i viridae, la terminació de família de virus, per tant literalment virus-petits-de-ARN. Dins els enterovirus clàssicament es distingiren els poliovirus, els coxsackievirus de tipus A, els coxackievirus de tipus B, i els echovirus entre d’altres, classificació que es feu en basis a la seva patogènia en humans i animals. Aquesta classificació s’ha abandonat i ara es parla que el gènere enterovirus té 12 especies, anomenades de la A a la J…les tres especies que manquen son rhinovirus A, B i C. El que més us sona, ni que sigui històricament, el virus de la poliomielitis, el poliovirus (del que hi ha tres serotips i que ara estan sota la lletra C), pel que sí hi ha vacuna i està quasi eradicat. Els més recents, però, tenen denominacions més anònimes, de fet un numero correlatiu, EV-68, EV-69, EV-70 fins al EV-121. Epp, que entre aquests n’hi ha que no afecten a humans.

Cal diferenciar clarament els termes enterovirus i virus entèrics. Els virus entèrics són una denominació sense categoria taxonòmica; agrupa a tots aquells virus que poden transmetre’s per via fecal-oral. Segur que us venen a la ment els norovirus dels que van parlar fa unes setmanes relacionats amb el cas d’aigües de Font d’Arinsal. Doncs bé, els norovirus són virus entèrics, com també ho són els rotavirus, els astrovirus però cap d’ells són enterovirus.

Ja hem comentat que hi ha descrits més de 100 enterovirus diferents del poliovirus. La immensa majoria d’aquest virus generen problemes respiratoris o gastrointestinals lleus però en alguns casos particulars, si la virèmia (presència de virus en sang) és prou alta pot haver-hi una disseminació tal que arribi a altres òrgans o teixits, i alguns d’aquest virus tenen tropisme (tendència a) cap el sistema nerviós (no cal més que recordar la poliomielitis, per exemple), podent generar atàxia, tremolors, convulsions, pèrdues de consciència i paràlisi d’alguna extremitat. Sortosament encara que es doni aquesta afectació, la immensa majoria tindrà bona evolució, i la infecció no deixarà seqüeles significatives, com sí és més freqüent que passi a les meningitis bacterianes. Els dos que s’han citat com a potencials culpables en aquest darrer brot són l’enterovirus D68 i l’A71.

ev-d68-photo-2

Micrografia electrònica de EV D68; es veuen dues menes de partícules víriques, unes amb genoma (menys contrastades) i altres buides sense àcid nucleic, més contrastades, més fosques.

L’enterovirus D68 va ser identificat per primer cop a Califòrnia fa poc més de 50 anys. Particularment l’enterovirus D68 causa afectacions respiratòries entre benignes a greus, amb una simptomatologia de mucositat abundant, tos, esternuts, i dolors musculars i corporals que pot progressar en els casos mes greus a una respiració treballosa i sibilant. La transmissió, a través de secrecions respiratòries, com la saliva, la mucositat nasal, els esputs i també les fomites, és a dir totes aquelles superfícies, la primera de totes la pell de les mans que un cop contaminades puguin tocar o ser tocades per una altra persona. També s’elimina virus a través de les femtes, una higiene incorrecta sortint del lavabo pot ser també una via de transmissió. De fet als EEUU va haver-hi una epidèmia de impacte nacional, que afectà a més de 1100 persones, majoritàriament infants, molts amb asma o historia prèvia de problemes respiratoris; 14 d’elles moriren. De les més de 2500 mostres analitzades s’aïllà enterovirus D68 en un terç mentre un altre terç tenien altres enterovirus o rhinovirus (els virus causants dels refredats comuns).

I que podem dir de l’enterovirus A71? Aquest virus, que es va descriure per primer cop a Califòrnia en 1969 en uns casos de malaltia neurològica, és considerat l’agent causal (però no únic, que també hi col·labora el coxsackievirus A16) de la malaltia de mans peus i boca, una malaltia benigna de la que els infants es recuperen en 7-10 dies; únicament algun cas aïllat pot desenvolupar meningitis viral i encara menys freqüentment episodis de paràlisi semblant a la poliomelitis, o encefalitis.

Altre cop estem davant d’un infecció que no té tractament. Ni vacuna ni tractament un cop infectat més enllà del tractament de suport per mantenir constants vitals i alleugerir les símptomes.

El que cal per evitar la infecció és extremar les mesures de higiene:

  • Rentar-se les mans freqüentment i amb sabó durant un mínim de 20 segons i amb una bona tècnica; com en tot la tècnica ÉS important.

  • Evitar el contacte proper, corporal (petons, abraçades, compartir forquilla o got) amb persones malaltes.

  • Evitar tocar-se amb les mans, els llavis, els ulls o el nas, com a criteri general però més encara si no ens hem rentat les mans abans.

  • Cobrir-se els estossecs i els esternuts amb mocadors o la màniga, mai amb les mans.

  • Netejar/desinfectar totes les superfícies susceptibles de ser tocades, com els poms de les portes, telèfons, etc. especialment si els estem compartint amb algun malalt.

No tinc prou dades però si no hi ha hagut cap mutació o un canvi en virulència del A71 o del D68 (que algú considera com el més perillòs…,http://www.elperiodico.com/es/noticias/sanidad/enterovirus-d68-sintomas-5139581, mira que en són d’exagerats…més que poliovirus?) i tenint en compte que les manifestacions neurològiques (es comptabilitzen ja 29) són la punta d’un iceberg d’altres simptomatologies més benignes, entre elles la malaltia de mans peus i boca…hi ha hagut un increment en el diagnòstic de casos d’aquesta darrera? O tenim manifestacions neurològiques sense estar envoltades de d’un increment de simptomatologies més benignes i freqüents? Una pregunta a resoldre els propers dies.

Ara mateix no sembla possible traçar una causa, un origen. Sembla clar que és un virus “exòtic” no habitual a Catalunya (s’ha avançat a Zika, altre exotisme que perilla que aterri aquest any). El que sí és cert és que com molts altres virus, els enterovirus i entre aquestos, els assenyalats com D68 i A71 generen moltes infeccions asimptomàtiques; la major part dels infectats no mostren símptomes (particularment quan més edat tenen) però poden ser excretors del virus i per tant el poden transmetre a individus susceptibles. És una mesura de responsabilitat extremar les mesures d’higiene per no ser transmissors involuntaris.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

enterovirus, fomites, norovirus, poliovirus, salut pública, virologia ambiental, virologia social , , , , ,

← Entradas anteriores

Entradas siguientes →