comentarisviruslents

La virulència (que aquí podem definir com el dany que un patogen causa a un hoste, o si se vol la gravetat de la condició clínica generada) no és una característica intrínseca, inamovible en el sentit biològic. És el producte d’una interacció entre dues especies: un hoste i un paràsit (i els virus ho són). Un mateix patogen pot mostrar nivells de virulència molt diferents quan infecta diferents especies d’hostes, i més encara, la relativitat de la virulència s’accentua quan, en una mateixa espècie, aquestes diferències, a igualtat de dosi, també es poden detectar. I és que la historia prèvia de l’hoste, el seu fons genètic, el seu historial nutricional, i estat immunològic també juguen el seu paper. I com és un resultat ecològic d’interaccions multifactorials (l’exemple anterior), la virulència és molt difícil de predir amb certa exactitud.

Amb el SARSCoV2 s’ha tornat a difondre la visió inexacta però popular de que l’evolució dels patògens, al llarg dels anys, o segles, els porta a ser cada cop menys virulents. L’argument inicial sona bé; si els patògens són molt virulents mataran als hostes en el curt termini, o massa ràpid, i llavors periran ells, que no es podran transmetre més enllà. L’argument té una gran falla conceptual, un simplisme evident, que ja vaig comentar fa força temps en una entrevista. La virulència, o gravetat en la clínica està, en la immensa majoria dels patògens, completament desacoblada de la transmissió d’un hoste infectat a un altre encara no infectat. El cas de SARSCoV2 és molt clar aquí; l’empitjorament de la simptomatologia, el quadre clínic greu que pot portar a la mort es dona a partir de la 2-3 setmana després de la infecció, mentre els events de transmissió es donen majoritàriament entre 7 o 10 dies després de la infecció. Per tant una progènie vírica ja s’estarà multiplicant en un o més hostes abans que l’hoste inicial comenci a patir la “gravetat” del patogen. I si ja s’ha transmès, perdonin la cruesa, el destí final de l’amfitrió inicial no li suposa cap problema al virus circulant. I si no és cap problema, no patirà l’efecte d’una potencial selecció negativa.

De fet, és perfectament possible que l’evolució vírica porti a un increment de la virulència, encara que “conscientment” el patogen no cerqui aquest increment, sinó que es doni un fenomen d’arrossegament. El virus va seleccionant contra el medi ambient (els hostes) que fan de moduladors una variant que genera més progènia vírica per cèl·lula infectada o que genera càrregues virals més altes. Un increment del nombre de virus suposa un increment de les capacitat de transmissió; més virus poden arribar més lluny o infectar més hostes, i això sí “mereix” la pena de ser seleccionat. Però alhora, les càrregues virals més altes poden provocar infeccions més greus. Això aplicaria clarament, altre cop, a SARSCoV2 però la literatura científica està plena d’exemples o experiments en els que la dosi infecciosa, la càrrega viral, determina clíniques (molt) diverses (gairebé sempre baixes dosis correlacionen amb infeccions asimptomàtiques, subclíniques o de clínica lleu; càrregues altes o molt altes amb quadres clínics més greus). En aquest cas, aquest factor (tenir més càrrega), que dona més fitness a aquesta variant, arrossega la virulència cap amunt.

NB: I per això dic que entre infectar-se o no infectar-se molt millor no infectar-se, però que si ens infectem, molt millor sempre amb dosis baixes i per això les eines de mitigació i control (com va ser la distància interpersonal o seria, ara, un bon ús de la mascareta) continuen sent útils en certs contextos.

I un virus més benigne però extremadament transmissible no és un àpat de grat. I els mateixos coronavirus ens donen un exemple; MERSCoV que no ha sortit més que en casos comptats de la Península Aràbiga, perquè no és gaire transmissible és molt “virulent” (com a mínim respecte els casos clínics diagnosticats); moren un 30% dels infectats. Però per la seva baixa transmissibilitat només han mort poc més de 900 persones des de 2012. Per contra, SARSCoV2 que té taxes de mortalitat força inferiors al 1% (però que va començar ne taxes de 5-8%) és molt més transmissible (per se i després per anar trobant la manera d’escapar parcialment de la resposta immune) i en 3 anys hauria matat entre 7 i 15 milions de persones, depenent de les estimacions. Un clar exemple, dins la mateixa família que un virus menys virulent pot suportar una càrrega molt més feixuga en la mateixa població d’hostes.

No podem confiar en unes forces evolutives magnànimes per reduir necessàriament la virulència a mesura que el virus s’adapta a llarg termini a la seva població hoste. La virulència vírica pot mantenir-se, disminuir o incrementar-se. I serà així probablement per sempre.

Però aquesta, aquesta és una altra història.