comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Comentaris virus-lents (157): La ZikaTaskForce de GlobalVirusNetwork comença a caminar.

Deja un comentario Publicado por en febrero 14, 2016

Us adjunto, literal, en anglès, un comunicat del GlobalVirusNetwork, sobre el virus Zika i la creació d’un grup de treball per facilitar el flux d’informació entre diferents grups de viròlegs de centres en la punta de llança de la recerca en malalties víriques emergents, com és el cas del Zika. La idea és obtenir, i compartir, un coneixement més profund sobre el virus Zika, de la seva ecologia i epidemiologia, a les fonts originals; països africans i ara mateix Sudamèrica i Centreamèrica, i contribuir al desenvolupament d’eines de diagnòstic sensibles, i a més senzilles i econòmiques per identificar de manera segura a les persones infectades. En últim terme hi ha els desenvolupaments vacunals i els models animals necessaris per comprovar que les esmentades vacunes són efectives i segures.

Si voleu saber més sobre GlobalVirusNetwork aneu a l’entrada 122 https://comentarisviruslents.org/2015/07/04/comentaris-virus-lents-122-irta-cresa-una-estructura-capital-cada-cop-mes-internacional/  o seguiu-los al seu compte de twiter @GlobalVirusNews

En aquest grup de treball, GVN’s Zika Task Force, hi col·laborem dues persones de IRTA-CReSA, el que us escriu i una companya viròloga, amb molta experiència en virus emergents en general, i arbovirus en particular, na Núria Busquets.

El comunicat que us adjunto és tot ell interessant però us ha posat en negreta la part genèrica, la que es refereix al que coneixem de Zika i els seus efectes, ara mateix.

Perquè tot està per fer, però també tot és possible, encara que aquesta, aquesta és una altra història.

 

 GVN black-logo

Media Contact:

Nora Grannell

410-706-1954

ngrannell@gvn.org

 

Global Virus Network (GVN) Launches Zika Task Force Comprised of Leading Virus Researchers from Around the Globe

GVN catalyzes international collaborations in an effort to address the urgent need to share information and research to better combat the global Zika outbreak

February 16, 2016, Baltimore, MD: The Global Virus Network (GVN), representing 35 Centers of Excellence and 5 Affiliates in 26 countries, and comprising foremost experts in every class of virus causing disease in humans, today announced the formation of the GVN Zika Task Force chaired by Scott Weaver, PhD, who is also co-chairman for the GVN Chikungunya Task Force and is director of the University of Texas Medical Branch’s Institute for Human Infections and Immunity and scientific director of the Galveston National Laboratory, a GVN Center of Excellence.  The GVN Zika Task force, which is expected to grow, fills a gap identified by leading scientists to catalyze urgent international collaborative research. The announcement was made today by Robert Gallo, MD, co-founder of the GVN and chair of GVN’s Scientific Leadership Board and José Esparza, MD, PhD, president of the GVN.

“I am pleased to chair GVN’s Zika Task Force which will serve as a catalyst for driving communication and information flow between fellow GVN colleagues researching and responding to the Zika epidemic gripping much of Central and South America and the Caribbean,” said Dr. Weaver.  “Our research team has been studying Zika virus for several years now, including working with countries such as Senegal to study enzootic ecology as well as Brazil and Mexico in developing sensitive diagnostics to identify those infected and follow the epidemiology of these outbreaks.”  Dr. Weaver continued, “We look forward to beginning nonhuman primate model development next month and continuing vaccine research, and to coordinating efforts with others in the GVN Zika Task Force in these efforts.”

“GVN’s mission includes accelerating research from our Centers of Excellence to advance testing, treating and prevention tools to clinics worldwide,” said Dr. Gallo, who is also The Homer & Martha Gudelsky Distinguished Professor in Medicine and Director of the Institute of Human Virology at the University of Maryland School of Medicine, a GVN Center of Excellence. “Having said that, people constantly ask scientists to move faster, act quicker.  To them I suggest investing more in research to advance laboratory discoveries so that when acute outbreaks such as Zika or Ebola occur, public health officials are better prepared.”  He continued, “We need to be – and we can be – on the offense, not defense.”

Zika virus is transmitted to humans primarily through the bite of an infected Aedes species mosquito, which are the same species spreading the chikungunya and dengue viruses.  This presents a scientific problem in that the Zika virus is challenging to diagnose because, once viremia ends after about 7 to 10 days of acute infection, there are cross reactions among antibodies generated by other flaviviruses such dengue and yellow fever, which are endemic in many regions experiencing outbreaks.

“Zika virus is being actively transmitted in 29 countries and one US territory, and the numbers will continue to grow,” said Dr. Esparza.  “A global response is imperative.  International collaborations and shared information is key to addressing the Zika virus outbreak.  The GVN Zika Task Force fulfills this by strengthening GVN’s internal and external strategic alliances involved in the urgent response to this global public health emergency.”

Giuseppe Ippolito, MD, scientific director of the National Institute for Infectious Diseases Lazzaro Spallanzani in Rome, Italy, which is a member of Italy’s GVN Center of Excellence said, “We are pleased to be of service in the international response to this world crisis via the Global Virus Network. Our institute has established a collaborative project with colleagues in Slovenia and Brazil to study Zika virus occurrence and pathogenesis, and we look forward to sharing our findings with other members of the GVN Task Force.”

There is evidence suggesting Zika virus can cause microcephaly, a neurological condition in newborns that includes an abnormally small head due to abnormal brain development, leading to lifelong mental impairment and in some cases death.  Currently, there are no reports of infants obtaining Zika virus through breastfeeding.  Although spread of the virus through blood transfusion and sexual contact has been reported, more research is needed to determine the role of direct human-to-human transmission in the current epidemic.

Jorge Osorio, PhD, a professor of infectious diseases at the University of Wisconsin-Madison and a GVN Zika Task Force member, recently returned from researching Zika virus in Colombia, where the total of confirmed Zika cases is second only to Brazil.  “We are building the capacity to better diagnose Zika infections in Colombia, as well as dengue and chikungunya, which are also viruses contracted by the same mosquitoes. As we learn more about this virus and others like it, particularly through other members of the GVN Task Force, we will better predict similar outbreaks.  In the meantime, we need to control mosquito populations in affected regions, and promote protection tactics against mosquitoes.”

In children and adults, Zika virus infection is generally mild – some develop flu-like symptoms, joint pain, eye inflammation and rashes, while other people may not have any symptoms. The disease may also lead to serious complications, including Guillain-Barre syndrome, a disorder where the immune system attacks the peripheral nerves, sometimes leading to paralysis. 

 

Members of the Global Virus Network Zika Task Force include:

Chair: Scott Weaver, MS, PhD. Institute for Human Infections and Immunity, University of Texas Medical Branch, Galveston, TX, USA

Sazaly Bin Abu Bakar, PhD, Msc, Bsc. University of Malaya, Kuala Lumpur, Malaysia

Michael Diamond, MD, PhD. Washington University School of Medicine, St. Louis, MO, USA

Leroy Eric DVM, PhD. Institut de Recherche pour le Développement, Montpellier, France

Antoine Gessain, MD PhD. Institut Pasteur, Paris, France

Xavier Abad Morejón de Girón, PhD. IRTA-CReSA. Centre de Recerca en Sanitat Animal, Catalonia, Spain

Diane Griffin, MD. Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Baltimore, MD, USA

Andrew Haddow, PhD. United States Army Medical Research Institute for Infectious Diseases, Ft. Detrick, MD, USA

Giuseppe Ippolito, MD. National Institute for Infectious Diseases Lazzaro Spallanzani, Rome, Italy

Maria Van Kerkhove, PhD. Institut Pasteur, Paris, France

Albert Ko, MD. Yale School of Public Health, New Haven, CT, USA

Alain Kohl, PhD. MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research, Glasgow, Scotland

Marc Lecuit, MD PhD. Institut Pasteur, Paris, France

Julius Lutwama, PhD. Makerere University, Uganda Virus Research Institute, Entebbe, Uganda

John Mackenzie, AO, PhD, FTSE, FASM, FACTM. Curtin University, Perth, Australia

Núria Busquets Martí, PhD. IRTA-CReSA. Centre de Recerca en Sanitat Animal, Catalonia, Spain

Ken Olson, PhD.Colorado State University, Fort Collins, USA

Jorge Osorio, PhD. University of Wisconsin, Madison, WI, USA

Amadou Sall, PhD. Institut Pasteur de Dakar, Dakar, Senegal

Raymond Schinazi, PhD, Hon DSc. Emory School of Medicine, Atlanta, GA, USA

Nikos Vasilakis, PhD. University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas, USA

David Watkins, PhD. University of Miami, Miami, FL, USA

Stephen Whitehead, PhD. National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, MD, USA

 

About the Global Virus Network (GVN)

The Global Virus Network (GVN) is a non-profit, 501(c)(3) organization, comprised of leading medical virologists from 35 Centers of Excellence and 5 Affiliates in 26 countries. The GVN’s mission is to combat current and emerging pandemic viral threats through international collaborative research, training the next generation of medical virologists, and advocacy. For more information, please visit http://www.gvn.org.  Follow us on Twitter @GlobalVirusNews

reservori animal, salut pública, Tècniques diagnòstiques, teràpies, vectors artròpods, virologia ambiental, virologia social, zikavirus , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (156): Arbovirus i transfusions; Zika és possible.

Deja un comentario Publicado por en febrero 10, 2016

A diferència del virus de la immunodeficiència humana i els virus de la hepatitis B i C, el perill dels quals, a nivell transfusional, ve de segments de població que funcionen com a transportadors o carriers, amb taxes d’infecció relativament baixes i estables i que poden estar fent donacions sense conèixer el seu status infectiu, molts arbovirus causen curtes virèmies, asimptomàtiques a més, en poblacions amb una incidència infectiva amb grans pics, amb muntanyes i valls, moltes vegades dependents de l’època de l’any, que activa o dorm els seus vectors. Aquesta freqüència variable, estacional dependent de la temperatura i de la pluviositat afegeix una complicació addicional a l’hora de valorar el seu perill transfusional.

No és un tema menor; coneixem molt més d’un centenar d’arbovirus i la majora de ells són susceptibles de transmissió per derivats sanguinis, en tant que generen virèmies significatives. A més, moltes de les infeccions per arbovirus són asimptomàtiques o bé generen un quadre de símptomes difús, amb febre i malestar, poc específic. S’està dient que el 80% aproximadament de les infeccions per Zika son asimptomàtiques; bé, aquest és el mateix percentatge que s’assignava a West Nile Virus l’any 2005 (per més detalls, http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/11/8/05-0289b_article). I aquesta gent asimptomàtica no té cap motiu per no continuar fent donacions de sang, entrant sang al circuit. Posem un esquema i treballem sobre aquest…

Virèmia arbovirus-3

 

Aquesta gràfica mostra la virèmia i posterior generació d’anticossos en un infectat prototípic de virus de la febre del Nil Occidental (West Nile Virus). Recordem que, ara per ara, la virèmia de Zika està establerta en una setmana aproximadament; la gràfica és del tot escaient. MP-NAT i ID-NAT fan referència a tècniques de detecció d’àcids nucleics del patogen en minipools (MP), o grups de 3-5 donacions; ID-NAT fa referència a les mateixes tècniques aplicades a donació individual; les línies horitzontals en ambdós casos fan referència a la seva capacitat de detecció; allò que estigui per sobre de la línia podrà ser detectat per la tècnica, allò que estigui per sota no, i per tant estarem donant un fals negatiu; un positiu real que donem com a negatiu. La cinètica de distribució normal amb una llarga cua a la dreta fa referència a la virèmia, el nombre de virus per ml, expressat aquí pel seu genoma, ARN. Com veiem puja sense aturador des de la fiblada del mosquit fins a dia 5, s’estabilitza (dia 6) i comença a baixar a plom, de manera que a dia 9 ja es troba per sota del nivell de detecció de les tècniques de MP-NAT. A partir de dia 8 es comença a manifestar o observar la resposta immune humoral mitjançant la producció d’anticossos, inicialment IgM, pocs dies després IgG.

Habitualment, en els centres de donacions i bancs de sang, s’acudeix a tècniques MP-NAT. Si aquesta tècnica s’aplica a un donant asimptomàtic (recordem que el 80% de les infeccions son asimptomàtiques) que està a dia 1, 2 o bé a partir de dia 9 després de la fiblada d’un mosquit carregat de WNV, aquesta sang entrarà en el circuit sense aixecar cap alarma. MP-NAT ens xiula positivitats a partir d’aprox. 102, és a dir, 100 genomes per ml de sang; tot el que estigui per sota no serà detectat. Aquí torna a jugar el seu paper la dosi infecciosa mínima, quina càrrega viral cal per iniciar la infecció. Honestament, no la conec amb certessa, i pot ser molt difícil d’establir perquè probablement és hoste depenent.

Però no divaguem. Tornem a la gràfica; si en lloc de fer servir MP-NAT féssim servir ID-NAT milloraríem força la seguretat (i incrementarien molt el cost dels assajos) però encara i així, durant el primer dia i pels darrers dies de virèmia estaríem donant resultats negatius incorrectes.

Finalment si el nostre infectat desenvolupés simptomatologia, que pel cas de WNV estaria entre 3 i 10-12 dies després de la fiblada del mosquit, encara tindria un període de 3-4 dies, entre la fiblada i l’aparició de febre i altres símptomes, en el que podria donar, i únicament a partir de dia 2, altre cop, les tècniques MP-NAT el detectarien. A partir de la manifestació dels símptomes s’entén, per responsabilitat, que ni el donant doni sang ni el centre de donants li accepti la donació; les tècniques, doncs no s’aplicarien al no haver donació.

Per tant, i com a comentari general, és impossible que en una població amb una certa afectació d’infecció arboviral no entrin algunes donacions que continguin virus infecciosos.

Com podríem preparar-nos abans i durant un gran brot?

Amb un seguit de mesures: assaig de les donacions per NAT (nucleic acid tecniques; en altres paraules detecció per amplificació d’àcids nucleics de seqüències específiques dels virus que estem cercant; preferentment assajos multiplexs que permetin amb una sola reacció detectar o no múltiples patògens alhora); aquestes NAT podrien aplicar-se a minipools en períodes tranquils però quan estiguéssim en un episodi d’increment de circulació arboviral de la població caldria passar a ID-NAT; desenvolupant i mantenint al llarg del temps sistemes de vigilància capaços de detectar infeccions transfusionals; i fent investigacions retrospectives sobre els receptors de productes sanguinis de donants pels que s’acaben confirmant infeccions arbovirals.

Però també, en un brot desfermat, quan i on (mitjançant un algoritme de risc) cal aturar les donacions o recol·lecció de sang i a on recorrerem per mantenir el subministrament; en situacions més calmades, abans d’un brot, com ajornar donacions de persones que han viscut o han viatjat a àrees epidèmiques (per exemple, ara mateix Canadà estableix un període de 21 dies, i EEUU de 28 dies, per poder fer donacions si hom ha estat en zona epidèmica de Zika). I en tot moment, mantenir l’eficàcia i eficiència dels mètodes o etapes d’inactivació que es van començar a instaurar amb l’adveniment de la Síndrome de la Immunodeficiència Adquirida (SIDA); aquestes etapes han fet extremadament segurs derivats sanguinis com els factors de coagulació, les immunoglobulines intravenoses, etc., que s’obtenen a partir del plasma. Però cal tenir mètodes eficients i eficaços per a tots els derivats, inclosos aquells més làbils, o amb menys processat, com poden ser els components cel·lulars del fraccionament; plaquetes o eritròcits.

I el repte definitiu; tot això s’ha de fer econòmic, i fàcil tècnicament, per poder-se implantar sense problemes als països afectats que no estan habitualment en una bona situació econòmica.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

etapes inactivació, hemoderivats, salut pública, Tècniques diagnòstiques, vectors artròpods, VIH/SIDA, virologia social, zikavirus , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (155): Zika i sang? Elemental, doctor…

Deja un comentario Publicado por en febrero 6, 2016

Noticia de premsa…

http://www.reuters.com/article/us-health-zika-brazil-blood-idUSKCN0VD22N

Pot semblar alarmista?

Infectats de Zika per transfusió? Doncs sí, i no cal considerar això una noticia alarmista “per se”. Qualsevol virus que genera virèmia, presencia de virus a sang i sobre tot aquells casos en els que la virèmia avança en uns quants dies a la manifestació de simptomatologia clínica, o és manté després de la resolució d’aquesta, pot passar a les donacions de sang i els seus hemoderivats corresponents. Una persona malalta no anirà a donar sang; una persona aparentment sana port donar sang i trobar-se malalta un o dos dies després i no té ja cap control sobre la seva sang.

Cap control? Ell, o ella no, però hi ha tota una estructura que està dissenyada, des de l’adveniment de la SIDA per blocar la presencia dels virus “coneguts” a les donacions i, com una segona barrera, unes tècniques dissenyades per inactivar-ne a eliminar-ne els que puguin passar els filtres diagnòstics, entre ells els virus desconeguts, aquells que encara no cerquem. Son tractaments diversos que s’apliquen als derivats sanguinis com factors de coagulació, immunoglobulines, etc. Per saber-ne més al respecte podeu anar a les entrades 66 https://comentarisviruslents.org/2014/11/17/comentaris-virus-lents-66-inactivacio-virica-el-sant-greal-1/ i 67 https://comentarisviruslents.org/2014/11/23/comentaris-virus-lents-67-inactivacio-virica-el-sant-greal-2/ .

Blood dosis

Per tant Zika es pot transmetre per sang? Sí. És aquesta via rellevant? No. És la meva opinió, però; el control sobre les donacions i la segregació que se’n fa per tècniques d’amplificació de àcids nucleic per retirar les donacions individuals infectades redueix molt aquesta possibilitat. Que això passi el primer quadrimestre del 2015 permet raonar que en aquell moment Zika no era un “problema” tan greu i no mereixia ser cercat a la sang. Si ho és, i es cerca ara, ja us dic jo que poc Zika arribarà a sang o hemoderivats en format final. Comparativament la via sexual aportarà molts més casos, perquè al recaure en individus i accions “aleatòries” i actes impulsius (molts cops) i no haver en molts casos una educació sexual adequada o un subministrament efectiu de mesures preventives, farà aquesta via molt més incontrolable.

A més, aquesta via, a través de la sang, ja va ser reportada a l’epidèmia de Zika de 2013-2014 a la Polinèsia Francesa (per localització veure mapa més avall). Si voleu llegir l’article en anglès, l’enllaç és … http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20761 . Un resum? El més gran brot fins el de Sud-Amèrica, amb més de 28.000 afectats, un 11% de la població. El que van fer aquestos investigadors va ser molt senzill; assumint la posibilitat de virèmia i pas del virus a les donacions van assajar retrospectivament (a toro pasado) la presència de virus a més de 1500 donacions individuals i van trobar-ne que 42, un 3% aproximadament, eren positives. Les donacions s’agafaren…  only from voluntary donors who are asymptomatic at the time of donation, justament el que deiem abans.

French_Polynesia_on_the_globe_(French_Polynesia_centered)_svg

A més els investigadors es molestaren en sequenciar el virus que aïllaren de les donacions i van veure que tenia una homologia del 99,6% amb la seqüència inicialment reportada del virus al començament del brot. Blanc i en ampolla? Sí, en efecte.

Els donants que resultaren positius a Zika van ser trucats telefònicament per investigar si havien patit amb posterioritat a la donació una síndrome febril compatible amb Zika (erupcions cutànies, conjunctivitis, artralgia). Dels 42 donants positius per amplificació d’àcids nucleics (AN) assajats, 11 van declarar que havien experimentat una síndrome d’aquesta mena entre 3 i 10 dies després que donaren sang.

Fins a la data de l’estudi, publicat a mitjans d’abril del 2014, no es van registrar cap infecció per Zika post-transfusional en aquells malalts receptors de lots o dosis de sang positiva a Zika per tècniques de biologia molecular. No tinc més dades però sembla que cap de les dosi conflictives va propagar la infecció més enllà.

Això ens recorda un paradigma en aquest camp i és que una senyal positiva en biologia molecular no correlaciona al 100% amb la infectivitat; i un segon paradigma, i és que tota infecció és habitualment dosis dependent; per sota d’un llindar no hi ha efecte.

Però aquestes, aquestes són altres històries.

etapes inactivació, hemoderivats, salut pública, Tècniques diagnòstiques, vectors artròpods, VIH/SIDA, virologia social, zikavirus , , , , , ,

Comentaris virus-lents (154): Zika i animals; no en sabem gaire.

Deja un comentario Publicado por en febrero 4, 2016

El virus Zika és un virus emergent, perquè ara mateix cavalca sobre mosquits del gènere Aedes colonitzant noves zones geogràfiques, però porta entre nosaltres obertament més de 60 anys (s’apunta en un darrer estudi que les tres variants que corren ara; dues d’africanes i una d’asiàtica tenen un origen comú allà pel 1920, però no es pot anar més enllà per ara) i probablement centenars o milers d’anys als seus hostes naturals…que encara no tenim del tot identificats.

La primera descripció de Zika vingué d’un macaco Rhesus, un animal sentinella penjat d’un arbre, en una gàbia, dins un programa de la Fundació Rockefeller per a la recerca sobre la febre groga, als boscos Zika, a Uganda. El  18 de abril de 1947, aquest macaco mostrà símptomes febrils i uns dies després va ser portat al laboratori central a Entebbe, capital d’Uganda. Se li extragué sèrum que s’inoculà a ratolins, per via intracraneal. Als 10 dies tots els ratolins estaven malalts. Dels cervells dels ratolins s’aïlla un agent transmissible filtrable, el virus que ara anomenem Zika. Un apunt, recordem que als virus, en el seus inicis se’ls anomenava agents filtrables per distingir-los dels bacteris que sí quedaven retinguts pels filtres; els virus eren com líquid, que s’escolava a través del filtre i podien seguir transmeten la infecció en el filtrat obtingut.

L’any següent, 1948, Zika també fou aïllat al boscos de Zika de mosquits del gènere Aedes, Aedes africanus. Uns anys després, el 1956, es demostra també que el virus Zika es podia transmetre a través de Aedes aegypti, que fou inoculat experimentalment i fou capaç de transmetre el virus a ratolins i a un mico, en condicions de laboratori. Per cert els investigadors van veure una fase d’eclipsi al mosquit; deixaren que els mosquits s’alimentessin (xuclessin) una sang infectada amb una dosi considerable, de 108, és a dir, 100.000.000 virus per ml de virus Zika. A dia 0, dia d’ingesta, cada mosquit individual contenia vora 105,5, vindrien a ser uns 300.000 virus. Però a dia 5 i a dia 10, els virus no pogueren aïllar-se dels mosquits que tornaren a contenir-lo a concentracions inicials, del ordre de 105,0 a partir de dia 15 i 20 mantenint aquest nivell d’infectivitat fins a dia 60, més de 6 setmanes després. El període d’incubació extrínseca del virus al mosquit, per tant estaria entre els 10 i els 15 dies (recomano molt que llegiu l’entrada … https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-146-competencia-vectorial-o-quan-la-competencia-ens-fibla-de-veritat/).

Tanmateix aquest experiment demostrava la possibilitat de transmissió laboratorial però no ecològica ja que no tenim dades reals  i consistents dels nivells de virèmia als animals (primats no humans i humans); si els nivells d’aquesta virèmia fossin baixos potser aquest experimenta erraria ja en el plantejament inicial.

Les inicials proves serològiques fetes a població humana en el veïnatge del aïllament del virus, Àfrica Central, donarem detecció d’anticossos neutralitzants en front de Zika en un 6% (6 de 99 individus) de la mateixa. Una proporció aproximament idèntica a la que es troba en micos, per cert (1 positiu de 15 analitzats).

Entre 1951 i 1981, evidència serològica de la infecció per Zika en poblacions humanes ha estat descrita a Uganda, Tanzània, Sierra Lleona, República Centreafricana, Gabon Egipte, i saltant continent a l’Índia, Malàisia, Tailàndia, Filipines i Indonèsia i Vietnam. La prevalença d’anticossos neutralitzants és força variable. Així, a Nigèria, on Zika va ser aïllat de població humana en estudis realitzats en 1968 i entre 1971-1975, el 40% de les persones tenien anticossos neutralitzants en front el virus. Això sí, el 50% en tenia contra la febre groga i de 46% contra West Nile Virus, la qual cosa podria reflectir una circulació més intensa d’aquest dos darrers virus entre la població. Diferencialment, a Lombok, Indonèsia, un estudi serològic posterior va indicar que 9 de 71 (13%) voluntaris humans tenien anticòs neutralitzant enfront ZIKV, la qual cosa podria rflectir una circulació menys intensa…o més recent. En aquest mateix estudi es van analitzar també sèrums de cavalls, bovins, caprins, ànecs, pollastres, aus silvestres, ratpenats i rates en la mateixa localització enfront diversos virus com el virus de la encefalitis japonesa, Chikungunya, Ross River i Zika. Pel que fa a Zika no es detectà positivitat.

A nivell de mosquits, ZIKV ha estat aïllat d’Ae. africanus, Ae. apicoargenteus, Ae. luteocephalus, Ae. aegypti, Ae vitattus i Ae. Hensilii, l’espècie de mosquit predominant present en Yap durant el brot de la malaltia ZIKV el 2007. Tanmateix, pel que fa a aquest darrer, no hi ha lligam epidemiològic provat perquè els investigadors no van poder detectar ZIKV en cap moscards a l’illa durant el brot.

ZikaFeverMap

Sembla evident que els primats són (som) susceptibles a l’infecció, i per tant poden mostrar simptomatologia clínica i generen anticossos. A l’inici del seu aïllament es va comprovar que altres especies com rates, conillets d’indies i conills no mostraven signes clínics de la infecció després de la inoculació intracraneal, en condicions de laboratori, de virus Zika. Tanmateix aquesta no és la via normal d’entrada que seria picada de mosquit infectat fora del cervell. I tampoc es va estudiar la presència d’anticossos neutralitzants. Recordem que per a un 80% dels infectats la infecció cursa de forma subclínica, sense simptomatologia aparent. En estudis posterior sí s’han aïllat anticossos de Zika a rosegadors; per tant aquestos animals patirien la infecció i produirien anticossos.

Com veieu, un patchwork d’experiments que quasi plantegen més preguntes que no respostes; ara mateix sabem que Zika es propaga per mosquits i que un vector clar serien els primats no humans…però no podem excloure altres mamífers; estic segur que els mosquits no fan gaires distincions i el virus de ben segur, si en troba un ambient favorable i els receptors cel·lulars adequats, menys. De fet el més probable és que hi hagi un cicle enzootic, un manteniment del virus per part de poblacions de primats no humans i rosegadors i potser altres hostes a les selves originals…que ha derivat en un vessament cap a la població humana. I ara, ben bé es pot dir que Zika ha vingut per quedar-se.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

salut pública, vectors artròpods, virologia social, zikavirus, Zoonosi , , , ,

Comentaris virus-lents (153): Zika i semen; amistat puntual i perillosa.

Deja un comentario Publicado por en febrero 2, 2016

El virus Zika és un arbovirus, un arthropod borne virus, un virus transmès per artròpodes, com és el cas dels mosquits.

a_aegypti_0--620x349

Ebola és un virus que causa febres hemorràgiques i que es transmet per contacte amb malalts i els seus fluids quan aquells mostren simptomatologia clínica evident.

Tanmateix ambdós virus, aparentment mot diferents, tenen una via de transmissió, secundària clarament, però relativament sorprenent, la sexual.

Pel que fa a l’Ebola ja hem discutit aquest extrem en algunes entrades; una via secundària, amb baixa probabilitat, suma casos si el nombre d’afectats és prou gran, a nivell de milers d’infectats guarits, per exemple, i no es prenen les mesures preventives i d’educació sanitària pertinents. Per saber més us recomano mirar entrades https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/ i entrada 138 sobre seqüeles no conegudes de l’Ebola després del darrer brot https://comentarisviruslents.org/2015/10/31/comentaris-virus-lents-138-sequeles-de-lebola-un-estudi-anuncia-el-que-vindra/. Quan un brot es fa molt més gran que els habituals (10, 20, 50 vegades més gran) apareixen més sovint símptomes poc freqüents o successos relativament poc probables…un 1% de presència en 100.000 infectats dona per molta gent afectada.

Les transmissions poc vectorials de Zika poden ser la crònica d’una historia ja anunciada… http://www.healthmap.org/site/diseasedaily/article/spotlight-zika-virus-insect-borne-std-2514. Un investigador nord-americà assenyalà, el 2011, la possible transmissió sexual de zikavirus d’un investigador, que havia anat a Senegal i havia manifestat la malaltia al tornar a Colorado (EEUU), a la seva dona però no als seus fills. Ja que els vectors competents (els mosquits, específicament Aedes aegypti, mireu entrada https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-146-competencia-vectorial-o-quan-la-competencia-ens-fibla-de-veritat/) no estan presents al nord d’aquest estat, la conclusió lògica és la transmissió per activitat sexual. Per cert, l’autor Brian Foy sap del que parla ja que ell era l’investigador infectat.

Un altre cas està registrat, des de desembre de 2013 durant l’epidèmia de virus Zika a la Polinèsia Francesa, a partir d’un home de 44 anys, que havia patit dos episodis compatibles amb infecció per Zika, separats entre ells vuit setmanes, quan cercà tractament per un episodi de hematospèrmia (més en llarg, presència de sang al semen). No hi ha informació si va tenir relacions sexuals durant l’episodi.

La hematospèrmia es produí a les dues setmanes del segon episodi febril, amb mal de cap i artràlgia. Quan se li preguntà assegurà no haver tingut contacte físic amb persones que tinguessin en aquell moment un episodi agut de Zika. Les mostres de semen i orina que se li extragueren resultaren positives per virus Zika, mentre que la mostra de sang no; per tant l’home era portador del virus sense virèmia detectable.

La quantitat de virus al semen no era de cap manera menor; per tècniques de biologia molecular és detectaren de l’ordre de 107 còpies per ml; la concentració a l’orina sí que fou significativament menor, un pel per sota de 104 còpies/ml. Quan es comprovaren quant d’aquests virus eren infecciosos es veié que al semen encara hi havia infectivitat però no a la mostra d’orina.

L’element preocupant, com el cas d’Ebola, és que el virus està viable i transmissible, setmanes després que s’hagi passat la fase aguda, amb el malalt totalment recuperat i “actiu”.

La hematospèrmia té moltes causes, i en algunes d’elles tenen a veure microorganismes infecciosos, transmissibles sexualment, com el papillomavirus humà o el virus herpes simplex.

Res del que esteu llegint és extraordinari; altres flavivirus han estat detectats a l’orina de persones infectades com és el cas de West Nile Virus, amb títols superiors als títols corresponents de virus circulant en sang; així com també el virus del dengue encara que per aquest virus, i el virus de la febre groga, no es detectà virus infecciós, únicament genoma víric.

Però altrament ens trobem amb la teoria dels grans nombres; el que és del tot anecdòtic en un brot de petit abast es pot transformar en un tema més greu, i menys traçable, quan l’epidèmia involucra a centenars de milers de persones…com està resultat ara a Sudamèrica.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

salut pública, vectors artròpods, virologia social, virus hemorràgics, zikavirus, Zoonosi , , , , ,

Comentaris virus-lents (152): Ebola, una història interminable?

1 comentario Publicado por en enero 28, 2016

La Organització Mundial de la Salut (OMS) estableix un període de 42 dies sense noves infeccions per declarar la fi de la transmissió d’Ebola en una zona o país. Un període de 6 setmanes correspon a dos períodes de 21 dies, que està establert per conveni com el període màxim perquè es manifesti Ebola en una persona infectada. No tots pensen igual però… https://comentarisviruslents.org/2014/10/22/comentaris-virus-lents-60-ebola-21-dies-i-no-no-es-una-pel%E2%80%A2licula/.

Aquest període és seguit per tres mesos d’ intensa vigilància epidemiològica i del sistema de salut, per confirmar la decisió pressa.

Durant el 2015 la situació amb Ebola s’ha anat pacificant. Libèria va ser el primer dels tres països afectats que va ser declarat lliure de virus el mes de Maig però des de aleshores ha patit esclats (flare up), o “re-emergències” varies vegades; al Juliol, i al Novembre. Amb cada esclat el comptador es torna a posar a zero; han de tornar a transcórrer 42 dies per parlar novament de zona “neta”.

A Libèria la van seguir Sierra Lleona el 7 de Novembre i Guinea el 29 de desembre.

El 12 de gener, quan tots tres països portaven 42 dies sense casos, la OMS declarà que l’oest africà estava lliure d’Ebola.

Ebola outbreaks days free 2016 January

Ara però, a Sierra Lleona s’han donat un esclat i una rèplica. Concretament, una estudiant de 22 anys que al trobar-se malalta va torna al seu poble d’origen, Magburaka (nord del país), on va morir, el 12 de gener. En els darrers dies tingué contacte amb desenes de persones i en el rentat i cura del seu cadàver intervingueren cinc persones. Tanmateix s’han arribat a traçar fins a 109 persones (28 d’ells contactes d’alt risc) que estaran sotmeses a vigilància i a les que, molt probablement se’ls administrarà la vacuna VSV-EBOV, produïda per Merck, en lo que s’anomena tècnicament a “ring vaccination”, o vacunar a tothom en contacte proper per tancar el virus dins aquest cercle i evitar un segona expansió. Aquesta vacunació ha de fer-se el més ràpidament possible per evitar que el virus rebassi l’anell.

Però, ejem, la rèplica l’ha donat una tia de Marie Jalloh, l’estudiant de Lunsar (Port Loko), que morí d’Ebola el 12 de gener. Ha donat positiu a dos proves de detecció i ha estat posada en quarantena, encara que no ha desenvolupat simptomatologia clínica, en un centre a Freetown. No està clar encara si va tenir cura de la noia quan estava malalta o formava part del grup de dones que executaren en rentat ritual del cadàver abans del seu enterrament. Això demostra com tot i el perill, o per assumir que el perill havia desaparegut, les mesures sanitàries perden en front les tradicions culturals arrelades.

El tema és més greu; sembla que l’estudiant anà a un hospital al districte Tonkolili quan es trobà malament però allà no la reconegueren com a un cas d’Ebola i l’enviaren a casa, la qual cosa posa en qüestió com de preparats estan els hospitals per manegar-se amb la infecció i els seus símptomes clínics havent passat tot just el brot. I el que és definitivament més greu, no es coneix com es va infectar l’estudiant. Ruta d’infecció: desconeguda.

Probablement doncs veurem més esclats en aquests països (fins ara ja portem 10 esclats repartits pels tres països).

Aquests esclats reflecteixen cadenes ocultes d’infecció. Recordem que Ebola, com s’ha demostrat abastament té la capacitat de restar infecciós en segons quins fluids corporal (semen, per més detalls veure https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/) però també líquid ocular per períodes de mesos, potser superior a un any. Encara que, sense informació fidedigne de camp, podríem suposar que les cadenes d’infecció haurien de ser tant més probables com major sigui el nombre d’afectats, i particularment quan més gran sigui el nombre de supervivents. Si aquesta hipòtesi és certa Sierra Lleona amb més de 10.000 supervivents i Libèria amb quasi 6.000 supervivents tenen mala peça al teler. Si uns pocs supervivents reactiven la infecció o son capaços de transmetre-la tornarem a tenir cadenes visibles d’infecció i si aquestes no són aturades a temps tornarem a tenir rebrots de malaltia.

Ebola outbreak map 2016 January

Cal recordar, a més, que els casos comptabilitzats no són, ni de lluny, els casos reals; tothom té clar que hi ha molts casos no diagnosticats, gent que ha patit la malaltia i que s’ha guarit i que poden, en alguns casos, transmetre-la de nou, i que estan fora de tota vigilància i assistència mèdiques.

Recordem que els sistemes sanitaris dels països afectats estan ara potser entrenats per reconèixer la malaltia i aïllar els infectats (l’incident a l’hospital de Tonkollili no ho indicaria però), però que molts i bons metges, metgesses i d’altre personal sanitari han mort com a conseqüència directa de l’epidèmia (veure entrada 140, https://comentarisviruslents.org/2015/11/12/comentaris-virus-lents-140-llicons-apreses-de-lebola-fins-el-proper-setembre/). Recordem que ara disposem de mesures terapèutiques, la vacuna que s’està administrant des de fa uns mesos a Àfrica als contactes dels infectats, que està demostrant la seva efectivitat, però que no es una vacuna que s’estigui administrant de forma universal i “preventiva”. Per més detall veure https://en.wikipedia.org/wiki/VSV-EBOV o l’entrada https://comentarisviruslents.org/2015/08/03/comentaris-virus-lents-128-vacuna-contra-ebola-si-no-es-una-bala-de-plata-ho-sembla/.

Si el sistema sanitari, tanmateix, no reconeix a nous infectats quan arriben als hospitals o la cadena infecciosa es dona en zona aïllada o és ocultada pels propis afectats (recordem que l’Ebola es veu com una infecció estigmatitzadora) podem tenir Ebola per molts mesos, un Ebola de baixa intensitat però Ebola al cap i a la fi.

Caldrà estar vigilant molt mesos, vèncer desil·lusions i defalliment i mantenir la pressió. No necessitem més esforços puntuals si no una pressió continuada per aconseguir una prevenció rigorosa (més educació sanitària als potencials afectats), una intensa vigilància sanitària i epidemiològica i una ràpida i efectiva capacitat de resposta i aïllament. Demanem massa a aquests països, potser.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

eradicació, Malalties transmissió sexual (MTS), salut pública, vacunació, virologia ambiental, virologia social, virus hemorràgics , , , , , ,

Comentaris virus-lents (151): Zika zembla que ha arribat, no?

1 comentario Publicado por en enero 22, 2016

Estava a mitges d’una entrada sobre els rebrots puntuals d’Ebola que anirem sentint les properes setmanes als mitjans de comunicació…sí, lectors, l’Ebola no ha acabat encara i com vaig predir fa molts mesos podria anar lliscant cap un escenari de certa cronicitat, “no acabant de fer net” a Guinea, Libèria i Sierra Lleona, quan m’ha arribat aquesta noticia…

Diagnosticados en Cataluña dos casos importados del virus zika http://ccaa.elpais.com/ccaa/2016/01/22/catalunya/1453483622_716859.html

i potser cal aclarir per qui no ho tingui clar alguns conceptes.

  • Aquest no és un virus nou, no hi ha cap mutació ni cap mà negra. No hi ha cap intervenció humana més enllà de la globalització que ha imposat. És un virus que ha vessat de la seva zona geogràfica habitual i ha anat, a cavall de mosquits, cremant àrees (veure mapa adjunt) des d’el 2007.

ZikaFeverMap

  • Una població naïve (que no ha estat en contacte amb el virus) és una població en principi tota susceptible a la infecció (condicionants genètics a banda).
  • Però tranquils que la majoria de la gent que s’infecti passarà la infecció de forma subclínica, sense símptomes. I pels que la pateixin en principi els espera una malaltia relativament suau, benigna.
  • Aquest virus no és contagiós, no es transmet de persona a persona en absència de vector. Per tant la convivència amb una persona infectada de Zika no suposa cap perill. No està descrita transmissió per contacte i la sexual «sembla» anecdòtica, ni per ambient.
  • L’únic col·lectiu en risc serien les dones embarassades que haurien d’evitar la picadura de mosquits davant el dubte que aquest estigui infectat. I això és per l’increment molt sobtant i potent de casos de microcefàlia a nadons a Brasil, apuntant-se que Zika seria el principal, però possiblement no únic responsable.
  • És impossible que hagi propagació de virus Zika a Catalunya els propers mesos, com a mínim fins abril. La raó la ja exposada, en absència de mosquits podrem tenir un, deu, cent casos importats però seran dead end, acabaran en si mateixos. Per tant tampoc s’ha de generar alarma social per uns casos de finals de desembre que transcendeixin ara. En aquest mes no ha pogut passar res.
  • Altra cosa serà quan els mosquits apareguin (recordeu que només fiblen les femelles). Zika es transmès principalment per Aedes aegypti en les zones actualment “calentes”. No parlo de zones endèmiques perquè realment no crec que encara puguem dir que Zika és endèmic, cosa que si podem dir pel dengue, que fa anys i panys que circula pels països afectats. No soc epidemiòleg, però. A Catalunya tenim ben establert el Aedes albopictus, el mosquit tigre, prou proper a A.aegypti per ser també un vector competent (per saber més de competència vectorial mireu entrada 146). I Aedes albopictus té un historial nodrit d’efectivitat com a vector, com demostra el cas del virus Chikungunya (podeu anar a l’entrada 20).

vector-borne-diseasesask-24-638

  • No hi ha vacuna. Altre cop no pensem en mans negres. Fins fa 5 anys aquest era un virus que estava als “catàlegs” però no al “terreny”, que no generava cap alarma; recordem que causava una simptomatologia lleu. Per obtenir una vacuna, en el millor dels casos es triguen uns quants anys i això compta des de que et poses. I encara no ens hem ben bé posat.
  • No hi ha tractament …específic. La malaltia és benigna. Tractant correctament les símptomes pot ser més que suficient. En casos de complicacions neurològiques (síndrome de Guillain Barre) està prescrit, i és efectiva, la administració de immunoglobulines intravenoses o la plasmafèresi (per més mireu entrada 149).
  • Per tant, els mesos de març i abril, quan ruixeu els vostres cossiols, regueu els jardins, ompliu piscines penseu que esteu donant habitats als mosquits. Eviteu aigües estancades, bassals que no s’assequen per dies, zones on pugui reservar-se aigua de pluja, i, en el cas d’embaràs, potser unes mosquiteres no estarien malament. Ara per ara continua essent un sistema quasi imbatible.

Criaderos Aedes 16_Opinión_01_1p01

  • Acabaré, però, amb les darreres frases de l’entrada 144, una mena d’ “as a la màniga” … “Però mai se sap que pot fer un virus exòtic, del que se sap poc, que ha circulat poc (però del que se sap que infecta i genera anticossos en grans mamífers com elefants, zebres, orangutans, búfals i també rosegadors) i per tant ha mostrat poc les seves habilitats, quan es troba davant de milions de possibles hostes naïve que mai han tingut contacte previ amb ell. Molt camp per córrer, que diuen.”

Que comptarem en un altre moment.

 

Perquè aquesta, aquesta és una altra història.

Chikungunya, Dengue, Pandèmies, vectors artròpods, virologia ambiental, virologia social, zikavirus , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (150): Michael Paré? No, Guillain Barre, i no t’agradarà la seva actuació.

Deja un comentario Publicado por en enero 19, 2016

Michael Paré? No, Guillain Barre, primer.

La síndrome Guillain Barré és un trastorn immunitari postinfecciós (també es pot donar com a seqüela desgraciada després d’una vacunació o cirurgia), per la qual el propi sistema immunològic ataca els propis nervis; el que es diu una malaltia autoimmunitària. Es manifesta amb debilitat a les extremitats inferior i formigueig als palmells de mans i peus. Pot provocar paràlisi i tenir un desenllaç fatal si no es tracta. I com es tracta?

El tractament consisteix en una administració ràpida de immunoglobulines per via intravenosa (IgIV) o la plasmafèresi. La plasmafèresi és un mètode mitjançant el qual s’extreu completament la sang del cos i es processa de forma que els glòbuls blancs i vermells es separen del plasma. Les cèl·lules de la sang es retornen després al pacient sense el plasma, el qual l’organisme substitueix ràpidament; en aquest procés es retiren molts dels anticossos circulants. La combinació dels dos tractaments (IgIV i plasmafèresi) no suposa cap guany addicional.

No s’ha de considerar la síndrome Guillain Barré (GB) com una síndrome única si no com un espectre de neuropaties, heterogènies, que comprenen la polineuropatia desmielinitzant inflamatòria aguda (a Europa aquesta i la síndrome GB tenen una equivalència quasi total), la neuropatia axonal aguda motora, el síndrome de Miller-Fisher, etc. La incidència d’aquesta síndrome és baixa, de l’ordre de 1 de cada 50.000 o 90.000 persones (un 0,002%).

No estem parlant d’una síndrome contagiosa, no és transmissible entre persones; es tracta del resultat col·lateral, d’una complicació post-infecció.

I que ha “fet” la síndrome Guillain Barré per ser actual?

L’alerta es disparà a la Polinèsia francesa fa un parell d’anys, el 2014 quan es va veure que la incidència d’aquesta síndrome pujava significativament en coincidència a l’epidèmia de Zika que s’estava desfermant a la zona; i que hi havia un lligam directe provat en algun cas (veure enllaç http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20720). Al final de l’epidèmia un 0,5% dels casos de Zika presentaren la síndrome; un total de 42 casos entre 8.700 infectats reportats, per tant 100 vegades més que la freqüència esperada.

I no solament Zika…La epidèmia de Chikungunya que hi hagué uns mesos després (entre tardor 2014 i primavera 2015) a la mateixa Polinèsia Francesa (66.000 casos) va suposar multiplicar per nou la incidència de casos amb síndrome lligats a la infecció vírica. Per més detalls veure enllaç (en anglès) http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=21322

ZikaFeverMap

Amb el salt del virus Zika a Amèrica també s’estan detectant casos de la síndrome a Veneçuela, per exemple, però també a Brasil (121 casos quan s’escriu aquesta entrada) i El Salvador (46 casos sobre el total d’infectats comptabilitzats, uns 3.800, per tant un 1,1%) en persones que sofriren abans una simptomatologia clínica compatible amb virus Zika (febre, exantema, miàlgia, artràlgies, etc.). Caldrà però confirmar de nou que hi ha una associació directa entre la síndrome i una prèvia infecció viral per Zika.

Un problema que dificulta aquesta associació és que la síndrome es manifesta a partir de la segona setmana des de que es manifesten les símptomes clíniques i en aquell moment la virèmia (la presencia del virus a la sang de la persona infectada) ja ha desaparegut per la qual cosa la detecció del virus per tècniques de amplificació d’àcid nucleic és inútil, donaria sempre negativa.

Un possible explicació a l’increment del nombre de casos de la síndrome associats a Zika podria explicar-se al trobar-se el virus amb poblacions que són naïve, que no han estat exposades mai abans al virus però sí han patit la circulació d’altres flavivirus com el dengue; el que passa a Amèrica és doncs una rèplica amplificada del que passà a la Polinèsia Francesa, on també circularen simultàniament Zika i dengue i que és zona endèmica de diferents serotips de dengue. És aquest un fenomen que recorda una mica la exacerbació, l’increment de la gravetat de la malaltia (el dengue hemorràgic actualment denominat dengue greu, per més detalls al respecte veure l’entrada al blog https://comentarisviruslents.org/2015/11/28/comentaris-virus-lents-142-donde-dije-digo-digo-dengue-i-van-dues/) per aquelles persones de zones endèmiques que sofreixen una segona infecció per un serotip diferent de dengue després d’una primoinfecció.

Per tant és d’esperar que a mesura que avanci Zika (pel Carib i EEUU, particularment a Florida) es doni un increment en la freqüència tant de microcefàlies (als fetus de dones embarassades) com de síndrome de Guillain Barré (aquest indistintament entre homes i dones), multiplicant per més de deu la freqüència de base.

I on surt Michael Paré? Els que tenen alguna edat el recordarem a pel·lícules com Street of fire (Calles de fuego), o Las virgenes suicidas o la molt més recent Assalt a Wall Street. Fonèticament em ve sempre al cap quan llegeixo Guillain Barré. Era el MacGuffin per fer avançar aquesta història. Encara que Zika no necessitarà cap MacGuffin per continuar avançant.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Uncategorized

Comentaris virus-lents (149): Zika; recapitulant per avisar.

Deja un comentario Publicado por en enero 16, 2016

Més d’hora que tard, sooner o later, com passarà a Chikungunya, Zika arribarà a Europa, arribarà a Catalunya. Per més detalls per tenir una base més sòlida consulteu https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-147-brasil-ara-no-es-pais-per-a-nadons/ o https://comentarisviruslents.org/2015/12/13/comentaris-virus-lents-144-a-les-ameriques-el-virus-zika-pot-fer-mal/

L’Organització Panamericana de Salut va llençar una alerta del virus Zika a començaments de Maig del 2015. Estem a Gener del 2016 i Zika es pot dir que s’ha estès per tota Sud-Amèrica, Centre-Amèrica i el Carib…allà on hi ha els vectors que el poden transmetre, els mosquits del gènere Aedes.

a_aegypti_0--620x349

I l’extensió ha estat, en la majoria de casos, per viatgers virèmics; dit d’una altra manera, no podem culpar als mosquits d’aquesta propagació accelerada.

El que inicialment semblava un virus que causava símptomes lleus i sense gaires conseqüències a llarg termini va començar a generar complicacions neurològiques severes (síndrome de Guillain-Barre) al brot previ a l’actual, que va succeir a la Polinèsia Francesa, el 2013-14. I ara, a Brasil (on s’estima que el nombre de casos estarà entre 440.000 i 1.300.000) se li atribueix un increment espectacular, fora mida, de casos de microcefàlia en nadons (probablement a l’infectar les seves mares en els tres primers mesos de gestació). A banda d’hipotètiques mutacions al virus, el fet que el nombre d’afectats sigui de centenars o milers de persones en aquests darrers brots, permet que situacions clíniques que es consideren poc probables treguin el cap en alguns afectats. No s’està parlant, no hi ha proves, d’una major virulència del virus si no del fet que si compres milers de tiquets (nombre d’infectats) per una rifa la probabilitat del fet improbable (que et toqui, o que apareguin casos greus) augmenta molt.

L’abast de la dispersió del virus Zika, el fet que s’adapti a una propagació en medis urbans o peri-urbans (perifèria de les ciutats), a traves de vectors como Aedes aegypti però també altres mosquits, i essent els humans els hostes que amplifiquem la producció vírica ha de preocupar-nos prou.

Prop de la meitat de la població mundial viu en zones on habiten els mosquits que poden transmetre la infecció; el potencial per grans epidèmies urbanes de Zika, però també de dengue i Chikungunya (i de febre groga) és, doncs, elevat. I allò que s’amplifica molt en una zona, actualment, amb la globalització de les comunicacions i la intensitat del turisme en certes àrees serà exportat sí, o sí, a Europa, a Catalunya. Els turistes virèmics no coneixen fronteres ja que tornen als seus països d’origen.

Una modelització publicada al Lancet fa uns dies (enllaç: http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(16)00080-5.pdf) dona suport a aquestes frases. Alimentant un model matemàtic amb les distribucions ecològiques dels vectors mosquits, dades climàtiques, proximitats d’aeroports internacionals a zones infestades, destinacions des d’els mateixos, i nombre de passatgers (entre mitjans 2014 a mitjans 2015) s’arribaren a una sèrie de conclusions. Vora 10 milions de passatgers sortiren dels aeroports estudiats; dues terceres parts cap altres països americans, un 27% cap Europa, un 5% cap Àsia. EEUU amb 2.800.000 passatgers, Argentina amb 1:300.000 i Xile amb 614.000, copen les primeres posicions però països europeus com Itàlia i Portugal i França amb més de 400.000 cadascun són els següents. Tots aquest països tenen alt potencial de transmissió de Zika ja que tenen milions d’habitants en zones on tenen infestació estacional o permanent (tot l’any) de mosquits del gènere Aedes.

Si en la seva nova destinació Zika és capaç d’arrelar-se això ja dependrà de com d’efectius siguin els plans de vigilància, aïllament d’infectats (respecte els vectors), campanyes de control de mosquits. I això aplica també a Catalunya.

Criaderos Aedes 16_Opinión_01_1p01

Per tots els països europeus l’horitzó amb Zika tindrà un abans i un després amb els Jocs Olímpics a Rio de Janeiro aquest 2016; encara que aquesta ciutat no està, ara per ara, a la zona més afectada (el nord-est de Brasil) té circulació permanent (tot l’any, degut a la seva climatologia) dels vectors. El mixing pot que es produirà durant les olimpíades faran molt difícil que no apareguin desenes o centenars de casos d’infectats un cop tornin els seus països d’origen.

I sort tenim de no ser cavalls, perquè les proves de hípica de Rio de Janeiro han penjat d’un fil molts mesos per manca de reconeixement de protocols sanitaris i unes malalties presents allà, com el borm (“muermo”) causada pel bacteri Burkholderia mallei que ja està eradicada d’Europa, EEUU, Canada i Austràlia i que no volem de tornada…amb els cavalls i eugues.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Chikungunya, Dengue, salut pública, vectors artròpods, virologia ambiental, virologia social, zikavirus , , , , , ,

Comentaris virus-lents (148): Blanc i en ampolla? Potser no serà llet. Gestionant els grup de risc biològic.

Deja un comentario Publicado por en enero 3, 2016

La correcta avaluació del risc biològic (per més detalls veure https://comentarisviruslents.org/2014/04/22/comentaris-virus-lents-4-gestio-de-risc-biologic-avaluacio/) implica, en un dels passos inicials, categoritzar el patogen amb el que ens enfrontem. Per decidir quines contramesures caldrà adoptar en la seva manipulació cal primer saber si el patogen és “prou” patogen, el seu potencial de patogènia, un còctel on entren la dosi infecciosa, les rutes d’entrada en l’hoste, la gravetat de la malaltia, la potencial infectivitat o transmissibilitat, l’existència de mesures pre-exposició (vacunes) i mesures post-exposició (medicaments, antivirals, antibiòtics, etc.).

Risk assessment triad

En una entrada prèvia ja vam parlar una mica dels grups de risc (veure https://comentarisviruslents.org/2014/08/01/comentaris-virus-lents-29-grups-de-risc-nivells-de-bioseguretat-i-avaluacio-de-risc/)  i la seva relació amb la bioseguretat i la bioprotecció (relacionada amb el mal ús voluntari o inadvertit dels agents biològics). Encara que sigui una mica tediós us llisto ara una sèrie de classificacions per aprofundir en el tema i discutir-lo associat amb un tema d’actualitat. És important que es llegeixin perquè us adonareu que per una banda no hi ha cap classificació universal, cada organisme implicat i país ha adoptat la seva, però que, per altra banda, totes són molt semblants deixant únicament algunes zones grises.

 

Així, a Espanya la referència la dona el Real Decret 664/1997 sobre la protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo.

Segons aquest document distingiríem 4 grups de risc:

  • Agent del grup de risc 1: aquell que resulta poc probable que causi una malaltia en l’ésser humà;

  • Agent del grup de risc 2: aquell que pot causar una malaltia en l’ésser humà i pot suposar un perill per als treballadors, sent poc probable que es propagui a la col·lectivitat i existint generalment profilaxi o tractament eficaç;

  • Agent del grup de risc 3: aquell que pot causar una malaltia greu en l’ésser humà i presenta un seriós perill per als treballadors, amb risc que es propagui a la col·lectivitat i existint generalment una profilaxi o tractament eficaç;

  • Agent del grup de risc 4: aquell que causant una malaltia greu en l’ésser humà, suposa un seriós perill per als treballadors, amb moltes probabilitats que es propagui a la col·lectivitat i sense que existeixi generalment una profilaxi o un tractament eficaç.

 

I ara un altre país europeu, Alemanya, que el 2013 ha implantat la seva darrera classificació:

  • Grup de risc 1: biomaterials, pels que és poc probable que causen malalties en els éssers humans;

  • Grup de risc 2: biomaterials, que poden causar malalties humanes i podrien ser un perill per als treballadors; la dispersió en la població és poc probable; és normalment possible una profilaxi o tractament eficaç.

  • Grup de risc 3: biomaterials, que causen malaltia greu en l’ésser humà i presenten un greu perill per als treballadors; el risc de propagació a la comunitat existeix, però hi ha generalment una profilaxi o un tractament eficaç.

  • Grup de risc 4: agents biològics que causen malaltia greu en l’ésser humà i que són un greu perill per als treballadors; en certes circumstàncies el risc de propagació en la població és alt; no hi ha generalment profilaxi o tractament eficaç.

 

Segons el Ministeri de Sanitat canadenc (més pròpiament la Public Health Agency of Canada); es pot veure a: http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/lbg-ldmbl-04/ch2-eng.php la categorització seria la següent:

  • Grup de risc 1 (baix risc individual i comunitari) engloba a qualsevol agent biològic que és poc probable que causi malaltia en els treballadors o els animals sans.

  • Grup de risc 2 (risc individual moderat, risc poblacional baix) correspon a qualsevol agent patogen que pot causar malaltia en humans, però, en circumstàncies normals, és poc probable que sigui un seriós perill pel personal de laboratoris, la comunitat, la ramaderia i el medi ambient. Les exposicions laboratorials poques vegades causaran infecció conduint cap a la malaltia greu; tractament i les mesures preventives eficaces estan disponibles, i el risc de propagació és limitat.

  • Grup de risc 3 (alt risc individual, baix risc comunitari) correspondria a qualsevol agent patogen que provoca generalment una malaltia humana greu o pot donar lloc a greus conseqüències econòmiques, però que no es transmet per contacte casual d’un individu a un altre, o que causa malalties tractables pels agents antimicrobians o antiparasitaris.

  • I finalment Grup de risc 4 (risc individual alt, alt risc comunitari), inclou qualsevol patogen que sol produir malaltia humana molt greu, sovint intractable, i pot transmetre’s fàcilment d’una persona a una altra, o d’animals a humans o a l’inrevés, directament o indirectament, o per contacte casual.

 

Segons el NIH, National Institutes of Health, dels EEUU, 2013 que es pot veure a: http://osp.od.nih.gov/sites/default/files/NIH_Guidelines.html la classificació seria la següent:

  •  Grup de risc 1 (Risck Group, RG1) Agents que no estan associats amb malalties en humans adults sans.

  • Grup de risc 2 (RG2) Agents que estan associats amb malalties humanes que són rarament greus i per les quals mesures preventives o terapèutiques estan freqüentment disponibles.

  • Grup de risc 3 (RG3) Agents que estan associats amb malalties humanes greus o letals per les quals mesures preventives o terapèutiques poden estar disponibles (alt risc individual però baix risc comunitari)

  • Grup de risc 4 (RG4) Agents que puguin causar malalties humanes greus o letals per les quals no hi ha disponibles mesures preventives o terapèutiques (alt risc individual i l’alt risc comunitari)

 

I finalment, segons la Organització Mundial de la Salut (OMS) parlaríem també de 4 grups de risc amb les seves definicions particulars (segons WHO Classification of Infective Microorganisms by Risk Group, 2004) que són les següents:

  • Grup de risc 1 (sense risc o de baix risc individual i comunitari). Conté tot microorganisme que és poc probable que causi malalties humanes o animals.

  • Grup de risc 2 (risc individual moderat, baix risc poblacional) inclou tot patogen que pot causar malalties humanes o animals, però és poc probable que sigui un seriós perill per als treballadors de laboratori, la comunitat, la ramaderia i el medi ambient. Les exposicions laboratorials poden causar infecció greu, però hi ha disponibles tractaments eficaços i mesures preventives i el risc de propagació de la infecció és limitat.

  • Grup de risc 3 (alt risc individual, baix risc comunitari), inclou tot patogen que provoca  generalment una malaltia humana o animal greu, però que no es transmet d’un individu infectat a un altre. El tractament eficaç i les mesures preventives estan disponibles.

  • Grup de risc 4 (alt risc individual i comunitari). Un patogen que provoca generalment una malaltia humana o animal greu i que es pot transmetre fàcilment d’una persona a una altra, directament o indirectament. No solen haver disponibles tractaments eficaços i mesures preventives.

 

I ara, parlem del virus Zika. Zika és un virus que s’està estenent a cavall d’un vector per nosaltres bastant conegut, Aedes aegypti, cosí proper del mosquit tigre Aedes albopictus, per tota Sudamerica i que a les darreres informacions ha arribat ja al Carib. Si mireu l’entrada https://comentarisviruslents.org/2015/12/13/comentaris-virus-lents-144-a-les-ameriques-el-virus-zika-pot-fer-mal/ veureu que es tracta d’un virus pel qual no hi ha vacuna ni tractament específic adient.

Aquest virus està qualificat com un virus de Grup de Risc 3 (GR2), tanmateix els efectes no previstos que s’estan veient a Brasil (mirar entrada https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-147-brasil-ara-no-es-pais-per-a-nadons/) el faria caure més aviat en el grup de risc 3 (GR3).

De tota manera, tots els virus transmesos per vectors artròpodes són un pèl menystinguts perquè s’accepta que majoritàriament la seva via d’entrada és a través de picada de artròpode infectat i es descarten perillositat per via aèria (aerosols).

Això ens demostra que fins a cert punt la qualificació dels patògens en GR i per tant els nivells de bioseguretat associats són una convenció (sense intenció pejorativa). Un altre exemple el tenim amb el MERS coronavirus (podeu trobar diverses entrades si feu servir el cercador al mateix blog). El MERS coronavirus és un virus indubtablement letal (altra cosa és la seva transmissibilitat dels camells als humans) pel qual no hi ha encara cap mena de vacuna ni tractament post-exposició i tanmateix el tenim catalogat com un GR3…I aquest seria un cas actual, també podem recórrer a un cas de fa deu anys també bastant semblant…el SARS coronavirus, també letal i sense vacuna disponible i que encara està categoritzat com un GR3, manipulable llavors en instal·lacions de nivell 3.

Que sigui una convenció no vol dir que sigui del tot incorrecte o que no hi hagi una raó última. Pujar el nivell de risc de SARS o MERS de 3 a 4 implica que desenes, centenars de laboratoris quedarien descartats de bon principi i per tant les instal·lacions i personal disponible per treballar en un major coneixement del virus i en el disseny i testatge de vacunes passaria a ser del tot insuficient. Hi ha molt poques instal·lacions de nivell de bioseguretat 4 a Europa o al món. De fet un dels motius que han alentit la recerca amb virus de febre hemorràgiques com l’Ebola ha estat el poc nombre de instal·lacions disponibles per fer la recerca i el posterior testatge del prototips vacunals en animals d’experimentació.

A la vista del que se sap i també del que no se sap però s’ensuma apujar la categorització de risc de Zika de nivell 2 a nivell 3, per treballs de recerca i diagnostic em semblaria una errada greu. Altra cosa seria l’experimentacio amb el vector, el mosquit, que sí deixaria resclosa a un nivell 3, més que res pel risc que mosquits potencialment infectius arribin al medi ambient.

En aquestes definicions i categoritzacions, com en molts temes de bioseguretat estem caminant pel tall de la navalla…d’una manera controlada i conscient, això sí.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

avaluació de riscos, bioprotecció, bioseguretat, Grups de risc biològic, instal·lacions bioseguretat, MERS Coronavirus, salut pública, SARS coronavirus, zikavirus , , , , , , , , ,

← Entradas más antiguas

Entradas más nuevas →