comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: avaluació de riscos

Comentaris viruslents (179): Crimea-Congo, i la onada passà…per ara.

Els temes i el seu interès pugen i baixen, fins sortir d’escena finalment. Jo no ho faré encara. Uns presento una nova, i per ara darrera, entrada de diferents aspectes, retalls, de l’epidemiologia i potencial distribució del virus de la febre hemorràgica Crimea Congo (en endavant VFHCC) a Espanya i Catalunya, així com algunes pinzellades de patogènia i afectació a sistemes de salut. Un patchwork…no espereu una unitat d’estil si no pinzellades per esbossar el quadre…o malpintar una paret.

Retall 1: Podien haver fet molt més…i millor. Comencen amb el que va recomanar el mateix Ministeri de Sanitat l’any 2011 que s’havia de fer:

  • Abordar de forma integral y multidisciplinar la vigilancia y control del virus de la FHCC en España. Para ello se debe reforzar la coordinación a nivel local, autonómico y nacional entre los sectores de salud humana, animal y ambiental.

  • Establecer un protocolo que defina la vigilancia y manejo de la enfermedad por virus de la FHCC en humanos en España en función de la circulación del virus. Debe hacerse vigilancia activa de la enfermedad en humanos en aquellas áreas en las que se identifique el virus con el fin de detectar posibles casos y limitar su propagación así como la exposición de personas al mismo. En la Unión Europea, las fiebres hemorrágicas víricas son de notificación obligatoria a la Red de Vigilancia Europea desde diciembre de 1999 y en España se está en proceso de revisión de la vigilancia de estas enfermedades.

  • Realizar una investigación más profunda por parte de las autoridades oficiales competentes para determinar si hay circulación establecida del virus en España.

  • Mantener una vigilancia entomológica en las áreas de riesgo de circulación viral con el fin de identificar las especies presentes y potencialmente vectoras del virus y de realizar su seguimiento y control.

  • Caracterizar el virus detectado en España y desarrollar métodos rápidos y sensibles para su detección.

  • En aquellas zonas donde se ha detectado el virus, se debe informar a los profesionales sanitarios para que mantengan una actitud expectante ante la eventual aparición de casos humanos y se tomen las medidas de prevención y control oportunas.

  • Dependiendo de los resultados de la vigilancia del virus se valorará la difusión de información sobre medidas preventivas dirigida a grupos de riesgo o a población general.

  • Reforzar la coordinación con otros países de la zona europea con circulación viral.

Aquestes recomanacions són del 2011. Què s’ha fet? Recordeu que no és el meu tema però després d’un rastreig per les fonts obertes accessibles la resposta és “quasi res, quasi zero”, i allò fet, fruit d’accions individuals. Tots els punts implicaven una certa despesa i alguns són els que podríem denominar vigilància passiva…anar a cercar la presència del virus fent mostrejos de paparres per veure si es troba el genoma viral la qual cosa vol dir que la paparra està infectada; recordeu que una paparra infectada ho està ja per tota la seva vida, i que el virus Crimea Congo té la capacitat de passar d’un estadi de paparra a altra; una larva de paparra infectada donarà una nimfa de paparra infectada que donarà un adult de paparra infectat (és el que es diu transmissió transestadial..entre etapes). Les mostres s’havien d’analitzar i per això calien unes tècniques diagnòstiques, millor validades i això també són temps i diners. També s’hagués hagut de fer una vigilància serològica ben pensada a la fauna silvestre però també als animals de renta, domèstics, com a mínim de la zona assenyalada, Cáceres, i limítrofes per comprovar la presència d’anticossos específics a Crimea Congo que revelarien una circulació passada del virus, i reforçarien, en funció del percentatge de prevalença, i de la seva evolució anual, la informació de possible detecció de genomes per biologia molecular. Si s’haguessin tingut aquestes dades potser s’hagués vit la necessitat de informar i “ensinistrar” els professionals sanitaris de la zona de quina és la simptomatologia inespecífica i específica de Crimea Congo. És normal, molt normal que si una malaltia no està present els professionals puguin errar el diagnòstic o donar-lo massa tard.

Dir que no s’ha fet res, tanmateix, no és del tot cert…sí hi ha un estudi que testà 231 paparres Hyalomma marginatum obtingudes a partir de bòvids portats a escorxador per la presència de genomes de VFHCC a Castilla Lleó, del 2014. Totes resultaren negatives…clar que un estudi que analitza 1 paparra, sí, llegiu bé, 1 de Badajoz, o 1 de Salamanca, o 4 d’Ávila, no sembla tenir gaire criteri ni significació estadística, i els bovins de producció estan bastant lluny de les fonts d’infecció silvestres.

Sí és més interessant l’anàlisi, entre 2011 i 2013, de 681 paparres de les espècies Rhipicephalus sp., Hyalomma lusitanicum y Hyalomma marginatum. Del total de 681, 24 donaren resultat positius pel VFHCC, totes elles procedents d’ Extremadura, i totes de l’espècie H. lusitanicum. Quasi totes les seqüències víriques detectades foren idèntiques, i alhora homòlogues a aquelles englobades al genogrup III. A aquest estudi s’ha d’afegir les 272 paparres recol•lectades a Extremadura durant l’any 2014 i que permeteren detectar 3 paparres positives, que cavalcaven a sobre d’un cérvol, una guineu i un boví, respectivament.

I en humans? Sí, també hi ha un estudi per detectar la presència d’anticossos enfront VFHCC en persones de Cáceres, que va donar resultat negatiu, no hi havia seroconversió.

Poca cosa però tot apuntant, ja fa anys, a un cicle silvestre ja establert i per tant potencialment susceptible de saltar a l’espècie humana.

 

Hyalomma-rufipes-female-male

Retall 2: Estem connectats, i els fets d’ara tenen arrels, com a mínim, en 2010. El genoma identificat en les paparres positives de Càceres, el 2010 és molt semblant al genotip (o genogrup III) circulant per Africa i no al genotip IV que és propi dels Balcans. Com també es va detectar VFHCC en paparres de Hyalomma marginatum recollides d’ocells migratoris al Marroc el 2011, el més probable és que la via d’introducció hagin estat aquests ocells, però fa ja lustres. L’incident actual no té res a veure amb una aportació actual per part dels ocells, perquè sembla fora de tot dubte que hi ha un cicle tancat d’infecció i propagació independent d’aportacions exteriors des de fa anys.
Anàlisis genètiques preliminars, d’un petit segment del genoma, mostren alta similaritat entre les seqüències dels dos casos humans actuals i la seqüència detectada del VFHCC a les paparres Hyalomma lusitanicum des de 2010 a 2013. Present i passat lligats, causa-efecte probable.

 

Retall 3: Tot el que toca Crimea Congo és de grup de risc 4? La contesta a aquesta pregunta impacta en un tema important com és la manipulació de mostres sospitoses. Aquí cal fer una diferència important, com a mínim, entre mostres de persones amb simptomatologia compatible i mostres de vigilància activa o passiva, paparres, per exemple, o sang d’animals com vaques, ovelles, porcs, etc., per obtenir evidència serològica de la circulació del virus. Les mostres que raonablement, amb criteri mèdic, poden contenir VFHCC s’han de manipular en una instal•lació de nivell de bioseguretat 4, la màxima possible. Un cop la mostra és processada i inactivada pot ser manipulada en un nivell de bioseguretat inferior, nivells 3 i fins i tot 2. Però això, vàlid per a mostres de malalts, no aplica quan cerquem el virus a paparres. Que recol•lectem paparres per detectar el genoma de virus, no porta, automàticament, a considerar aquestes com material de nivell 4, alta contenció. Cal, al camp, reduir la manipulació al mínim, evitar fenòmens d’aerosolització (com seria esclafar la paparra), utilitzar EPIs adequats (mínim guants) i tenir a mà un desinfectant per aplicar-s’ho sovint. Un cop al laboratori, i a banda de seguir bones pràctiques microbiològiques, també, reduir la manipulació al mínim, evitar fenòmens de aerosolització (la homogeneïtzació de la paparra s’ha de fer en sistemes tancats), i inactivar una fracció del homogenat, moment en el qual el material es consideraria ja no infectiu. Per tant, el cribatge i anàlisi de les mostres d’un pla de vigilància es podria fer en un entorn de nivell de bioseguretat 3, perfectament, i els estudis serològics de la circulació del VFHCC en remugants i altres animals en un nivell de bioseguretat 2.

 

MERS-CoV ppe

 

Retall 4: El VFHCC no és massa transmissible però perillós. És comunment acceptat que no hi ha virèmia durant el període d’incubació. Això és important perquè una persona que no mostri símptomes compatibles NO podria transmetre la malaltia, i la probabilitat de transmissió serà tant més alta com més en endinsem en les seves fases (fase pre-hemorràgica, fase hemorràgica, fase de resolució, alguns diuen convalescència). Però res en biologia és absolut…és probable que alguns casos de FHCC s’hagin transmès per via sexual per part d’infectats (homes però també dones) a les seves parelles (dones però també homes) just un o dos dies abans de l’aparició de símptomes. Un fenomen de baixa probabilitat però un carreró lateral de transmissió (per més detalls… http://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(16)30992-4/pdf ).
Com a corol•lari, les infeccions nosocomials són possibles si no es fa un diagnòstic correcte i conseqüentment el personal sanitari no adopta les degudes precaucions, o bé per mal ús dels equips de protecció individual. A tal efecte, a banda de guants i indumentària adequada, la mascareta antipartícules FFP3 o equivalent, i ulleres estanques o pantalles són fonamentals per la possible aerosolització de fluids corporals del pacient, a més de barrera física enfront possible transmissió per fomites al evitar els contactes mans-boca. Com exemple, un estudi multicentric retrospectiu a 9 centres regionals turcs de referència de Crimea Congo, en un període comprés entre 2002 i 2014 identificà 25 infeccions laboratorials nosocomials confirmades, incloent 4 casos fatals a partir de 51 treballadors sanitaris exposats.
Com a segon corol•lari, en principi això no ha d’afectar a les donacions de sang; per tant no calen restriccions o cribatge de donants. A més, en cas d’entrada del VFHCC a les donacions, i degut a les característiques físico-químiques de la partícula vírica, és un virus embolcallat, els tractaments dels derivats sanguinis (tractaments tèrmics) i els que es dissenyaren per fer front el virus de la immunodeficiència humana (solvent-detergent, i posteriorment nanofiltració) garantirien la seguretat d’aquests hemoderivats. Diferiria del Zika pel que sí es va demostrar alguns episodis de transmissió a partir de donacions de sang.

 

CCHFV scheme

 

Retall 5. Un metge en funció de la càrrega viral d’un infectat per Crimea Congo pot avançar el pronòstic? En principi, i amb els obvies salvetats específiques de cada persona, sí. Això és el que mostra un estudi de 2007 (per més detalls anar a … http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/13/11/07-0222_article) . Els autors apunten a la freqüència de les infeccions nosocomials o dins l’àmbit familiar…transmissions secundàries a partir d’una persona infectada per la mossegada d’una paparra. Com la ribavirina, que es fa servir com a recurs un cop infectat, té efectes col•laterals severs en alguns casos és convenient saber a qui donar-li i qui no…si no cal, no cal medicar. L’experiment consistí en agafar un grup de pacients infectats i els van classificar en tres categories en funció de la severitat de la malaltia; fatals, greus i moderats en funció de símptomes i nivells de cert metabòlits en sang. Després començaren a mesurar la carrega viral de Crimea Congo als infectats així com el títol d’anticossos IgM i IgG. Quines conclusions tragueren: que el nombre de virus en sang, la carrega vírica era el millor predictor. Amb nivells de 1.000.000.000 de copies del virus per mil·lilitre a sang el final sempre era fatal. Per sota de 1.000.000 còpies del virus per mil·lilitre la persona es guaria; no es pogué trobar un punt de tall, un nombre de còpies per discriminar entre casos greus i moderats. Alhora la detecció de nivells alts de IgG correlacionaren inversament amb els títols, a més anticossos menor càrrega vírica, el que suggereix que aquests anticossos podrien neutralitzar els virus circulants.

 

Retall 6: Espanya és endèmica al VFHCC? Un interessant article de Mertens et al. 2013 (enllaç al resum a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23458713 ) fa una sèrie de consideracions sobre salut pública lligades a aquesta malaltia. Per una bona gestió europea parla de classificar els estats en funció de que ocupin espais que siguin habitats potencials per les paparres; i en funció de grau de tràfic d’animals amb zones endèmiques. Així tindríem 5 zones, des de les zones 0 que serien aquelles que no són hàbitats adequats per les paparres i no tenen tràfic d’animals amb zones endèmiques; a zones amb hàbitats adequats però sense tràfic d’animals (1); zones on se sap que hi ha poblacions de Hyalomma i també tràfic d’animals amb zones endèmiques (2); a zones frontereres a zones endèmiques (3) i finalment zones endèmiques (4). En funció de la classificació, objectiva, caldria prendre un d’entre diversos paquets de mesures que van des d’el paquet “no prendre mesures-no informar-no educar” (però potser tenir les eines diagnòstiques per VFHCC preparades) apte per les zones 0; a fer vigilància en animals, humans i paparres, que seria el propi d’una zona 1; a sumar a aquesta vigilància, la informació al personal sanitari i altre personal en risc, que seria el propi d’una zona 2 (el que era Espanya fins fa dues setmanes, si tancàvem els ulls a certes proves i estudis). La zona 3 suma a tot allò citat prèviament el control dels moviment de la fauna silvestre i l’educació i entrenament de personal sanitari, però també al públic, de la transmissió, símptomes clínics i mesures de protecció. I finalment la zona 4, estat endèmic, afegeix el control de les poblacions de paparres, per ús de repel•lents en animals, i l’estudi i control dels fluxos del compartiment silvestre cap al d’animals de producció; una tasca més de gestió i control, ja que la prevenció s’ha vist superada. Com una zona es defineix com àrea endèmica si s’han reportat casos humans, o si el virus ha estat detectat en animals o paparres al menys durant dos anys consecutius es pot dir que des de 2012, probablement, Espanya era endèmica. En qualsevol cas, amb els dos afectats aquest 2016 Espanya ÉS ARA endèmica, segons els autors.

 

En resum els episodis de transmissió de CCHF en Espanya són plausibles i esperables a partir d’ara perquè:

  • Els vectors principals de la malaltia, Hyalomma marginatum (però també Hyalomma lusitanicum amb una distribució molt mes restringida) viuen entre nosaltres a la península.

  • Un cop el virus entra en un ecosistema i demostra que s’ha mantingut (i això sembla perquè tenim proves de presència del 2010 fins ara, que ha emergit) difícilment serà “eliminat” si no se eliminen tots els hostes i vectors que el sustenten. Dit d’una altra manera Espanya és endèmica al VFHCC i ho serà molt de temps.

  • Les condicions climàtiques de la península son adequades (i potser cada any ho seran una mica més) pel manteniment del cicle epidemiològic.

  • La probabilitat d’infecció, fins i tot a les zones més proclius, s’ha de considerar escassa, amb casos esporàdics, però urgeix un seriós estudi sero-epidemiològic en hostes amplificadors i mantenidors (de petits mamífers a grans herbívors) i de vigilància passiva i activa de paparres per confirmar no tant la circulació del virus, si no l’abast de la mateixa.

Però tot això, això, és una altra història.

Anuncios

Comentaris virus-lents (178): El virus Crimea-Congo infecta a Espanya perquè arribar, el que es diu arribar, ho va fer fa uns anys.

Ahir vam dinar amb la noticia de la confirmació dels dos primers casos a la Europa Occidental d’infecció (en un cas, mortal) pel virus de la febre hemorràgica Crimea Congo (en endavant CCHF). Vagi per endavant que era la crònica d’una història anunciada, ja ho discutirem amb més repòs en una altra entrada, perquè el genoma del virus ja havia estat detectat a partir de paparres d’una finca a Extremadura, als anys 2010-11. De fet un informe del ministeri de Sanitat espanyol es va emetre en aquell moment (veure enllaç http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/analisisituacion/doc/crimeaCongo.pdf) i ja parlava del tema. Per tant el virus, vingui com hagi vingut, possiblement per au migratòria però també podria ser per importació de remugats, ja estava entre nosaltres fa més d’un lustre. Ara veiem la punta de l’iceberg, probablement…

Hyalomma-rufipes-female-male

Imatge dorsal de Hyalomma rufipes, femella i mascle, respectivament.

En aquesta entrada, però, parlarem de coses més directes. Alguns fets perquè ens quedin a la retina:

  • CCHF virus és un patogen GR4, de grup de risc 4. Si voleu saber sobre les categoritzacions de risc, si us plaus aneu a les entrades 29 https://comentarisviruslents.org/2014/08/01/comentaris-virus-lents-29-grups-de-risc-nivells-de-bioseguretat-i-avaluacio-de-risc/ o 148 https://comentarisviruslents.org/2016/01/03/comentaris-virus-lents-148-blanc-i-en-ampolla-potser-no-sera-llet-gestionant-els-grup-de-risc-biologic/. Resumint en poques paraules, CCHF és un agent “causant una malaltia greu en l’ésser humà, suposa un seriós perill per als treballadors, amb moltes probabilitats que es propagui a la col·lectivitat i sense que existeixi generalment una profilaxi o un tractament eficaç” (veure RD 667/1997).

  • No existeix vacuna comercial…això no vol dir que no hagin desenvolupament diversos i que no s’hagi emprat alguna vacuna, però. Hi ha una vacuna dissenyada i emprada a Bulgària a partir de extractes inactivats de cervell de ratolins infectats. Per més detalls poseu a Google … Papa A, Papadimitriou E, Christova I. The Bulgarian vaccine Crimean-Congo haemorrhagic fever virus strain. Scand J Infect Dis. 2011;43:225–229. doi: 10.3109/00365548.2010.540036. Sembla que s’administra des de 1974 a personal en risc únicament a les zones endèmiques del país.

  • No existeix una silver bullet un cop infectat. Es diu que la rivabirina pot tenir un efecte positiu però les proves, i les postures, són contradictòries. Actualment únicament s’empra en els casos més greus, i amb una durada del tractament d’uns deu dies. Com en el cas d’Ebola, fins la vacuna provada fa un anys, tot s’ha de fer descansar en tractaments de suport i alleugeriment de simptomatologies i dolors dels infectats intentant evitar el fracàs multi-orgànic.

  • Com podem adquirir el virus? bàsicament per picada de paparra infectada (que ha obtingut el virus d’un animal domèstic o silvestre). CCHF virus persisteix sens generar malaltia en animals domèstics com vaques, cabres, ovelles, cavalls, burros, porcs, però també en cèrvids i en petits rosegadors (llebres, eriçons, ratolins). Les aus no són hostes que es conegui a excepció dels estruços. El granges, veterinaris o caçadors involucrats en la manipulació d’aquest animals un cop morts poden infectar-se pels fluids corporals d’aquestos.

  • Per tant, si en una zona no hi ha paparres de la família Ixodidae, particularment del gènere Hyalomma, el risc és molt a prop de zero. La distribució de la malaltia coincideix quasi totalment amb el rang de distribució del seu vector paparra.

  • També es transmet per fluids corporals emesos o expel·lits o supurants d’infectats humans en fase aguda. No hi ha transmissió si no mostrem simptomatologia. Recordem que la simptomatologia s’inicia amb brusca aparició de febre (39-40ºC), miàlgia, dolor i rigidesa al coll, mal de cap, irritacions ocular i fotofòbia, símptomes assignables a d’altres malalties infeccioses….s’ha d’esperar un dies a que apareguin taquicàrdies, adenopaties, hepatomegàlia i sobre tot petèquies (hemorràgies cutànies) en mucoses de la boca, la gola, el nas, i mucoses sexuals, però també a la pell que poden progressar i fer-se més grans i greus (equimosis). Si no es tenen sospites de CCHF no és fins aquesta segona onada de símptomes, probablement, que es pot fer el diagnòstic correcte.

  • També es diu que es transmet per superfícies contaminades o fomites on arriben a contactar els fluids corporals (per exemple, l’estructura del llit, la calaixera del costat, les llums accessòries, la cadira), però no el passadís darrera de la porta de l’habitació o les habitacions adjacents. No és un virus que es transmeti per aerosols però el personal ha d’anar proveït amb protecció respiratòria perquè un estossec, un esternut, una hemorràgia allibera aerosols inestables que poden estar en el aire per segons o minuts. Hi ha informes controvertits sobre la infectivitat d’aerosols a partir de femtes de rosegadors infectats per part d’autors russos, però són això…controvertits.

  • La letalitat no és baixa, de l’ordre del 10 al 40%, en algunes soques per sobre del 50%, amb una mitjana del 30%. Tanmateix hi ha diferències en funció de la soca del virus, que al ser segmentat permet recombinacions; es distingeixen 6 grups genètics principals i moltes variants…cadascuna amb la seva pròpia letalitat…que també està afectada per factors extra-vírics; edat, estat immunològic i nutricional de l’infectat, etc.

  • Els segments de població més susceptible són els treballadors de camp, pagesos, grangers, veterinaris, gent exposada a un continu contacte amb els animals (però no els animals de companyia), l’ambient natural i les paparres. I secundàriament, el personal sanitari que té cura dels infectats. Per això és sorprenent, o simptomàtic, un dels titulars del diario.es (veure enllaç a http://www.eldiario.es/sociedad/Sanidad-paciente-fallecido-fiebre-hemorragica_0_554344965.html) que parla que “El contagio se pudo produir, según la Consejería, por “maniobras habituales en la UCI”, como intubar sin guantes por la urgencia. El riesgo de contagio entre humanos es bajo.” Una persona entubada, de la que es devia saber que era infecciosa (a alguna cosa, però infecciosa) es manega sense guants? Més encara, tenint en compte que la intubació està descrita com una practica que pot generar aerosols, el personal que treballes amb personal infecciós no hauria d’haver anat proveït de mascareta filtrant (no quirúrgica, que aquestes no serveixen per res) si volem tenir protecció enfront aerosols? En aquell moment el pacient mostrava ja algun símptoma d’hemorràgia, ni que fora petit? On queda el principi de precaució? I finalment, en fase aguda, i sense precaucions jo no diria que el risc de contagi és baix…resulta que els nivells de virus, la càrrega vírica, a saliva i orina és del mateix nivell que la que es pot trobar a la sang de l’infectat.

  • No tot són noticies dolentes, però. És un virus fàcilment desinfectable. Com en el cas de Zika (si voleu saber més aneu a entrada…174 https://comentarisviruslents.org/2016/07/24/comentaris-virus-lents-174-virus-zika-i-desinfectants-easy-to-be-killed/) és un virus que s’inactiva amb formulacions alcohòliques (etanol 70%), amb detergents i també amb lleixiu domèstic (al 1%, recordeu que el lleixiu a casa el teniu a un 5% de principi actiu) o pH extrems, per exemple, el del vinagre al 4%. També els tractaments tèrmics a 56ºC per 30 minuts poden ser efectius.

    CCHFV schemeEsquema del virus Crimea Congo, un virus embolcallat, amb nucleocàpside que engloba tres segments de ARN monicatenari (S, Small; M, de Medium i L, de Large)

  • I ara una mica d’història…perquè li diem febre hemorràgica de Crimea-Congo? No trobeu el nom original? El món dels virus és adjectivament molt poètic, però de vegades també molt prosaic. Potser també trobareu original el virus Sin Nombre (podeu mirar l’enllaç https://comentarisviruslents.org/2014/06/25/comentaris-virus-lents-10-el-virus-exposit-no-sin-nombre/). Però tornem al fil de la història. Dels efectes d’aquest virus, o d’un molt semblant, és tenia idea fa ja 8 segles a la zona de Tajikistan però no fou fins 1944-45 quan científics russos començaren a registrar la simptomatologia clínica que es donava en més de dos centenars de soldats russos als que se’ls encomanà recollir les collites de zones de Crimea al final de la II Guerra mundial en lloc dels camperols tàrtars que havien desaparegut (o els havien fet desaparèixer). Dormint al ras, i treballant al camp, foren picats per paparres i sofriren poc després febres hemorràgiques severes, llavors anomenades, Febres Hemorràgiques de Crimea (FHC, CHF en anglès). Els científics russos foren incapaços d’aïllar el virus (només us diré que empraren “voluntaris” (!!) per mirar de confirmar els postulats de Koch…) fins que el 1967 un magistral viròleg rus, Chumakov, el pogué aïllar d’un cas fatal a Samarkanda (a Asia central) i el registraren, però no l’enviaren al centre mundial de referencia en arbovirus, a la universitat de Yale. Mentre tant, o millor abans, Ghislain Curtois, al 1956, un metge que treballava a Kisangani, al Congo Belga (ara República Democràtica del Congo) aïllà un virus de la sang d’un noi de 13 anys que patia febre, mal de cap, nàusea, vòmits, dolors articulars i fotofòbia. Poc després ell mateix es trobà malalt amb símptomes molt semblants. Curtois aïllà de nou el virus, ara de la seva pròpia sang, i l’anomenà V3010 (prosaic!!). Els anys següents aquest virus que es va trobar també a Grècia, Portugal, Sudàfrica, Madagascar, el Magreb, va veure com canviava el seu nom a “virus Congo” (o “Congo  virus” en anglès) però la informació no va estar disponible i “en obert” fins un any abans, 1967, que Chumakov i col·laboradors publiquessin les seves troballes. I ara entra en escena el nostre català, Jordi Casals. Si voleu saber més, de veritat, us recomano molt l’entrada que hi ha en aquest enllaç https://comentarisviruslents.org/2015/04/23/comentaris-virus-lents-103-qui-fou-jordi-casals-ariet/). Al Febrer de 1967, la soca Congo virus V3010 va ser enviada al Rockefeller Foundation Virus Laboratory a Nova York. Allà, Jordi Casals, que tenia gran nombre d’aïllats vírics transmesos per artròpodes però també de febres hemorràgiques va trobar que l’aïllat era idèntic a un altre vius, anomenat Uganda, però a cap altre de conegut. Va ser uns mesos després, que Chumakov li va enviar el seu aïllat, i Jordi Casals va trobar que aquest era idèntic al virus Congo, o “Congo virus”. Ara teníem el Congo-Uganda-Crimea virus? Per embolicar més la troca els britànics descriviren a partir de paparres de vaques ugandeses una soca, la AMP10358, del virus Congo, i al 1973, veterinaris grecs aïllaren la soca Ap92 a partir de paparres de cabres al nord de Grècia i que demostrà ser si no idèntic, sí  molt semblant a tots els anteriorment descrits. Un desastre…perquè uns els hi deien Congo, altres Uganda, altres virus de la febre hemorràgica de Crimea. Habitualment en la taxonomia vírica, el virus pren el nom del primer aïllament i per tant hauria de ser virus Congo, però la descripció de virus de la febre hemorràgica de Crimea (VFHC o CHFV en anglès) aportava el nom d’una malaltia humana rellevant, era descriptiu i es va publicar primer. En contra dels criteris de primar la primera publicació, la ICTV (que és el International Committee on Taxonomy of Viruses) reconegué que virus Congo era l’agent etiològic d’una malaltia greu, que no eren unes simples febres, i que incloïa manifestacions hemorràgiques però com anomenar-lo virus de la febre hemorràgica del Congo (o Congo hemorrhagic fever virus) era ja tard, estant en boca de molts el “virus de la febre hemorràgica de Crimea”, el 1973 se li donà el nom definitiu de virus de la febre hemorràgica Crimea-Congo. Una decisió ben salomònica. Però si cerqueu a google encara trobareu antics articles i informes que parlen del “Congo virus” o del “Congo Crimea hemorrhagic fever virus”.

 

I aquí acabem aquest primer resum. Queda per una entrada posterior una discussió més ecològica, més filosòfica d’aquesta emergència de virus CCHF a Espanya i si estàvem prou preparats, si havíem fet feina per escatir que estava passant.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Comentaris virus-lents (175): La bioseguretat és un cristall preciós amb moltes facetes.

Ja sabeu, qui em llegeixi, que sóc un viròleg de formació que em dedico ara a la gestió en una instal·lació de biocontenció de patògens perillosos, alguns potencialment mortals.

Quan es manegen patògens perillosos, no solament és necessari tenir-los continguts, dins d’unes instal·lacions que garanteixen que no siguin alliberats inadvertidament, sense voler, a l’exterior, si no que la gent que hi treballa ho faci de forma segura, evitant infeccions laboratorials que puguin ser transmeses a la família, o a la comunitat.

Tots aquests conceptes de bioseguretat i biocontenció, alguns altament tecnificats, són vistos de maneres diferents per persones diferents, en diferents moments de la vida de la instal·lació però també fins i tot en un moment concret, en un mateix dia de la instal·lació. No és el mateix l’arquitecte que dissenyarà l’edifici, que el personal investigador que hi treballarà, que el cap de manteniment que voldrà mantenir-lo en perfecte estat al llarg dels anys, que l’oficial de bioseguretat que ha de mirar que els procediments s’atinguin a l’ instal·lació i a l’inrevés, que el Director que ha de trobar finançament per pagar una instal·lació, de ben segur necessària, però també “cara”. Altre cop, les diferents facetes d’un cristall.

I la manera d’entomar la bioseguretat també està fortament condicionada pels patògens i les espècies animals o vegetals amb les que treballen. No és el mateix la bioseguretat i biocontenció en una instal·lació hospitalària (recordeu els casos d’Ebola, alguns a la península Ibérica, però també possibles casos de MERS coronavirus, SARS coronavirus, virus Crimea Congo, influenza altament patògena, que a la seva vegada serien molt diferents de les condicions per manegar infectats de Chikungunya o Zika, per exemple), que la bioseguretat en aqüicultura (on el que es tracta es evitar que els virus o bacteris amb els que experimentalment s’infecten peixos arribin a les aigües del voltant), que la bioseguretat vegetal (on el perill fonamental rau en la disseminació de les llavors, de plantes modificades, cap a l’exterior) com en la bioseguretat i biocontenció d’artròpodes infectats amb patògens zoonotics (on el perill no rau tant en el virus o bacteri manipulat, que també, si no en l’escapament de mosquits o altres artròpodes infectats amb un agent exòtic i la potencial establiment d’un cicle autòcton per infecció de persones al voltant de la comunitat). Les eines i les solucions en cada cas seran ben diferents. Com veieu, les diferents facetes d’un cristall, altre cop.

I després el món de les empreses, que aporten solucions tecnològiques als reptes de bioseguretat i biocontenció; com fer una instal·lació més segura, però alhora mes eficient; com descontaminar de forma efectiva zones afectades per un alliberament voluntari (per exemple un treball dins un box experimental), però també com descontaminar material infectat que ens ve decomissat pel cossos de seguretat; com descontaminar el personal en la seva sortida de la instal·lació; com eliminar de forma segura els residus que es generen dins la instal·lació; com transportar i eliminar aquells residus que no es poden processar dins; con moure a l’exterior i per l’exterior material biològic valuós (mostres, soques infeccioses) amb seguretat; aparells i sistemes barrera per protegir els treballadors de l’exposició directa al patogen, etc. I cadascú, fins i tot dins el mateix camp, fa aproximacions i dona solucions diferents. Altre cop, les diferents facetes d’un cristall.

 

KIDS62AWR

I finalment la formació. Diferents eines de formació, algunes totalment instal·lades en el e-learning, tant a nivell estatal com internacional, altres allotjades dins de cursos de postgrau o d’extensió universitària, altres portant la formació dins de l’entorn universitari, tant a professor s com a estudiants com als propis treballadors de la universitat. La formació, que és específica de cada persona, és per això difícilment estandaritzable, però que cal intentar homologar o fer convergir a uns mínims estàndards comuns. Altre cop, les diferents facetes d’un cristall.

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

Doncs bé, algunes, que no totes, les facetes d’aquet cristall preciós seran observats amb detalls al 3er congres de la Asociación Española de Bioseguridad que tindrà lloc a Bilbao els dies 17 i 18 d’octubre i al que assistirem molta gent amb ganes d’escoltar, però també de dir la nostra.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Per a saber més us recomano que visiteu durant les properes setmanes www.aebios2016.info

Comentaris virus-lents (166): Norovirus i Andorra: res a declarar…per ara.

La setmana passada va haver un cert rebombori per un brot considerable (per sobre de 4.000 afectats) de gastroenteritis deguda a aigua envasada que va afectar bàsicament a la zona metropolitana de Barcelona i a Tarragona. El vehicle, aigua envasada en garrafes, subministrada por la companyia de vending Eden i que ha resultat provenir d’una línia de producció de la planta Font d’Arinsal, a Andorra.

 

He sentit alguns comentaris sobre la necessitat de més controls de laboratori. El fons del comentari és cert i irrefutable però s’estavella amb la factibilitat o la relació cost-benefici dels mateixos. Els indicadors de la qualitat microbiològica de l’aigua són, segons la normativa europea, bacteriològics. La detecció de segons quines bacteris fecals implica la possibilitat de presència de virus, també de transmissió fecal-oral. Un aigua que doni positiu a aquests bacteris fecals en una mostra d’un volum concret, per exemple, 100 ml ha de ser retirada del consum. Però, desgraciadament se sap abastament que els virus poden estar present en aigües que ja no continguin aquests bacteris fecals viables, és a dir, la presència de bacteris anuncia possible presència de virus de transmissió fecal-oral (norovirus; astrovirus; virus de la hepatitis A; en temps passats, poliovirus) però l’absència de bacteris no implica absència paral·lela de virus. Els virus poden ser molt persistents i mantenir-se infecciosos per setmanes o mesos a l’aigua un cop hi arriben. Perquè no es fan proves de detecció de virus? Pel seu cost, perquè les tècniques moleculars ens donen senyal de la presencia del genoma del virus però no de que aquest virus sigui encara infecciós, perquè si volem trobar virus viables cal esperar dies, fins i tot setmanes de cultiu en línies cel·lulars (això els que són susceptibles de propagar-se, que no ho són tots), etc. Per tant des d’aquest punt de vista cal assumir que aquí tenim un forat pel que ocasionalment se’ns pot escolar un brot.

 

Res més sentir del brot al meu centre, CReSA, vaig enviar un correu intern dient més o menys…ja veureu com serà norovirus. La simptomatologia evident, l’autoresolucio de l’infecció, que és sempre benigne llevat casos molt particulars; l’apunt inicial a l’aigua com a mitjà de transmissió, eren pistes prou clares. Hi hauria altres virus que podrien mostrar una pistola fumejant com rotavirus o astrovirus, però norovirus acostuma a ser una elecció segura en països europeus.

Assumint la inevitabilitat del brot pel que fa a les proves bacteriològiques altra cosa són les errades procedimentals o saltar-se alguns controls recolzant-se en l’històric. Aixa, Ara el 20 d’abril publicava…”la línia de producció que proveïa l’aigua a Eden és de nova creació-va començar a operar a principis del mes d’abril-, per tant, no havia passat el darrer control oficial.” Mai sabrem si aquest control hagués pogut tenir impacte en la dinàmica del brot, o hagués permès alertar d’alguna mancança.

 

També sembla, per ara, que el problema podria raure en el reciclatge dels recipients. Així com les ampolles de litre i mig no es reciclen, són d’un sol ús, i no s’ha registrat, que se sàpiga, episodis de gastroenteritis d’aigua d’aquesta planta d’Arinsal per aquests envasos, les garrafes de les fonts d’aigua es reciclen entre usos. Dit altrament s’higienitzen, es desinfecten abans de rebre altre cop aigua de la font. Per desgràcia, els norovirus, molt petits, també són força resistents a la inactivació; són perfectament capaços de resistir pH àcids o bàsics (al voltant de pH 2 i pH 12, respectivament per 30 minuts a 37ºC) i necessiten un bon raig de lleixiu (de l’ordre de 300 ppm o més en funció de la presència de material orgànica) mentre que per “matar” bacteris fecals habituals n’hi ha prou amb una dosi de 70 ppm. A tall d’exemple us recordo que el lleixiu domèstic es ven com una solució d’hipoclorit sòdic a 40-50 g/l i això vol dir 40.000-50.000 ppm…per tant es pot diluir força i encara ser efectiu. Tanmateix suposo que la higienització dels recipients es deu fer per mètodes químics (el pH, probablement hidròxid sòdic) o per mètodes tèrmics i per aquests darrers els norovirus també són força resistents; poden resistir 60ºC per 3 minuts i 100ºC per un minut. Tot un petit milhomes de la natura microscòpica.

 

Aquí un apunt, tenint en compte la lleugeresa dels símptomes no descarto que hi hagi hagut casos de gastroenteritis per aigua en ampolles individuals (si assumim que el problema ve de l’aigua, de la font); a nivell domèstic aquests episodis són poc traçables i no permeten lligar caps; també seria interessant saber com ha acabat la investigació epidemiològica de un brot de gastroenteritis en dos hotels de la Massana, a Andorra, que es van reportar a la premsa andorrana el 24 de març. A nivell d’una empresa, d’una comunitat, que 2, 3 ó 5 treballadors emmalalteixin alhora vol dir un punt de connexió comú, més fàcil de traçar o d’aixecar l’alerta.

 

Pel que llegeixo s’han retirat més de 6000 garrafes dels lots produïts els dies 7, 8, 11, 12 i 13. El 9 i 10 no es treballava, que era cap de setmana. No tinc dades del nombre d’empreses afectades (en alguns llocs he llegit vora 200 empreses, encara que s’ha retirat l’agua de més de 900 localitzacions) ni per tant del nombre de garrafes directament involucrades però és un episodi de contaminació “estrany”.

 

Fem un petit càlcul…la dosi infecciosa de norovirus es suposa baixa (1-10 partícules infeccioses són suficient per disparar la gastroenteritis). Per tant aquestes 10 partícules havien d’estar en un got d’aigua consumit de la font (evidentment podem parlar de treballador assedegats que veuen com peixos però és una variable que deixarem fixada). Això vol dir que hi calien presència de 10 virus en 200 ml. Si hi ha 200 empreses afectades, assumint un parell de garrafes per empresa, dona 400 garrafes, que a 19 litres per garrafa dona uns 8.000 litres. Per tant, 40.000 gots de 200 ml i 400.000 norovirus assumint barreja homogènia. Recordem quants norovirus hi ha en un gram de femta d’un malalt de gastroenteritis (per més detalls veure entrada https://comentarisviruslents.org/2014/07/07/comentaris-virus-lents-16-norovirus-i-creuers-laxants/). Doncs sí, més de 1.000.000.000 virus per gram. Per tant caldria 1 mil·lèsima part d’un gram de femta, ben posat, per generar aquest brot. Acabant d’escriure l’entrada he llegit que la concentració de norovirus detectada a l’aigua ha estat anormalment alta (veure http://www.ara.cat/societat/Salut-culpa-Andorra-gastroenteritis-aigua-envasada-Eden-Aigua-Pirineu_0_1565243555.html) de l’ordre de 1.000-10.000 virus per litre; estaríem parlant llavors de 0,1-1 gr de femta.

 

norovirus vital-signs-transmission-lg

Desafortunades trobo les declaracions de Jordi Guix, secretari de la Agència de Salut Pública de Catalunya (ASPCAT) que en La Vanguardia del dia 19 senyalava (o li feien senyalar, un ja no sap): “La probabilitat de contagio de persona a persona es muy baja”. Poc encertada la frase perquè se sap que el norovirus un cop entra en una col·lectivitat arrasa, és molt transmissible…certament no se transmet de persona a persona però sí de persona a fomites i de fomites a persona. Per posar un exemple, si comparteixes un lavabo amb una persona que està en un episodi de gastroenteritis per norovirus, i no vas amb molt de compte, bé, ja pots trucar a la feina i dir que no aniràs en dos dies. Per més detalls veure l’entrada 16 del present blog. O millor encara, entreu a l’adreça http://www.cdc.gov/norovirus/ i mireu el vídeo Have You Ever Heard of Norovirus? És en anglès però és radicalment clar.

 

norovirus-2

 

En resum, ja tenim el culpable, i els que han fet la feina de recerca i identificació són de total confiança però ara queda el més dur que és trobar la via exacta de transmissió que implicarà aïllar el virus d’elements de la línia d’embotellat o confirmar errades o incidències en el procés d’higienització…sense descartar la font primigènia. Esperem que esmercin forces comandades per tot un Sherlock Holmes i no per un inspector Clouseau.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (164): Concepte Gain of Function, la ciència sempre guanya?

El concepte Gain of function, que podríem traduir per guany o millora de funció/funcionalitats no és un concepte nou. Els experiments de modificació de funcionament en un sentit general són una pràctica quotidiana a la microbiologia des de fa molts anys. En aquest experiments s’afegeixen o modifiquen propietats o funcions tant a virus com a bacteris, per exemple amb mutacions als gens per generar noves o millorades funcionalitats a les proteïnes resultants. El camí invers, generar pèrdues de funcionalitats també és possible…i pot donar tanta informació com els guanys de funció. Per tant, en un sentit estricte, quan ens parlin d’un experiment que caigui en aquesta categoria no cal desqualificar-lo…immediatament.

GainOfFunction-GOF-1082214doctor

El dilema sorgeix quan estem treballant amb patògens ja de per si prou perillosos, com podria ser la influenza aviaria altament patògena H5N1, el SARS Coronavirus, el MERS Coronavirus i volem fer experiments de guany de funció per específicament cercar un increment en la seva transmissibilitat, patogenicitat, o alterant (fent més ampli) el rang d’hostes susceptibles. Però no solament en aquest casos, perquè també ens han de preocupar experiments que cerquin incrementar la resistència dels bacteris als antibiòtics terapèutics actuals, generar mutants que escapin a les formulacions vacunals actuals i que les facin ineficaces, o generar mutants que escapin, que siguin invisibles, a les tècniques diagnòstiques o de detecció habituals.

Als darrers anys s’ha donat un fort increment de la preocupació oficial pel mal ús o l’ús dual (entenem dual use com els coneixements o tecnologies adquirides a través de la investigació científica que podrien ser mal emprades amb fins criminals o terroristes o en el camp militar) d’una recerca aplicada en el camp de la microbiologia de patògens de grup de risc 3 i superior…un tema no massa entès a les universitats o centres de recerca que no inclouen la bioseguretat, la biocontenció i la bioprotecció com temes en els que també cal formació. I clar, quan la recerca és llavors fiscalitzada per experts en bioseguretat, als que els científics retreuen una baixa o nul·la formació en microbiologia i/o biotecnologia i sempre delerosos de menystenir els beneficis científics i socials d’aquella recerca i de maximitzar els riscos potencials, les amenaces a la seguretat, l’embolic i la desconfiança estan garantides. El problema és encara més gran si tenim en compte que de regulacions i lleis hi ha unes quantes, emeses per diferents cossos regulatoris, ministeris, agències, de diferents estats i en alguns casos aquestes són un pèl abstruses. Manca més claredat regulatòria, de vegades tot rau en l’establiment ferm i sense discussió de qui és EL responsable regulatori de tota la problemàtica en bioseguretat, i més uniformitat, homologació entre els diferents estats.

Per tant, cal cooperació internacional i marcs normatius el més comuns possibles, perquè no se’ns escapa a ningú que la recerca en les ciències biològiques és una recerca molt internacionalitzada; molts projectes són xarxes que involucren estats de diversos continents; els investigadors tenen contactes i bescanvien dades amb col·legues all over the world; hi ha cooperació entre centres de recerca i universitats molt distants i per acabar-ho d’adobar els resultats de la recerca es distribueixen a tot el món a través d’internet. La regulació salta feta miques ja que els riscos del mal ús dels resultats no queda reclosa a l’estat on s’ha desenvolupat físicament la recerca.

I aquesta regulació externa és necessària. La responsabilitat individual dels científics no deixarà de ser un aspecte important per fer front als dilemes dels experiments de Guany de funció, que podrà ser acompanyada o enfortida per comitès d’ ètica o bioseguretat i codis de conducta de la institució. Però tota aquesta autoregulació pot fallar i caldrà un  marc regulatori superior.

Els experiments que es dissenyen per millorar la transmissibilitat, o la virulència, o resistència a les contramesures actuals, de patògens de nivell 3 i 4 evidentment estant modificant el risc per a la salut de la població. Per començar, s’està produint un mutant que no està a la natura…encara. Si a més, no hi ha un benefici immediat, ni previsible, en forma de cura terapèutica o vacuna, són una eina vàlida?

GOF risk and benefits 21666-0309367832-450

Davant d’un experiment d’aquestes característiques una persona “dual”, amb una cama a cada cap, la virologia i la bioseguretat es plantejaria una sèrie de qüestions…Quin coneixement es pot guanyar realment amb aquests experiments? Aquest coneixement podria obtenir-se per altres vies? Es poden realitzar aquests experiments en condicions de seguretat, en instal·lacions ben mantingudes, dirigides i amb el mínim personal involucrat? Quins plans de contingència té la instal·lació? Quin és el benefici per a la salut esperat, tant immediat com a mitja termini? Quina és la probabilitat que els experiments siguin emprats de manera abusiva, per exemple, per terroristes, però també, perquè no, per l’esfera militar? Com de realista és el risc que terroristes o altres persones voldran fer mal ús dels resultats de la recerca, i que tinguin la capacitat real de poder-ho fer? És sempre necessari que els resultats de la recerca estiguin a disposició de tothom?

Moltes d’aquestes preguntes tenen respostes “duals”…en funció de cada cas.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (163): Zika i mosquits; la competència va per barris.

Són tots els mosquits capaços de transmetre eficientment Zika? No tots. Són els mosquits del gènere Aedes capaços de fer-ho amb eficiència, llavors? No tots, tampoc, algunes espècies. Hi ha una espècie o espècies concretes que siguin les més eficients i per tant les més “perilloses”? Probablement dependrà del lloc, de la raça, del genotip del mosquit.

a_aegypti_0--620x349

Un estudi molt recent (enllaç original: http://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0004543) indica que no tots els Aedes albopictus o Aedes aegypti serien eficaços transmissors de Zika, dependria de la seva localització. Així les poblacions americanes d’aquests mosquits mostrarien diferències entre elles (per exemple, pel que fa a la transmissibilitat de Zika, Aedes aegypti de Rio de Janeiro seria força més competent que Aedes albopictus de Florida; però mentre que les dues races, genotips, d’Aedes aegypti, la brasilera i l’estadounidenca no diferien, la població d’Aedes albopictus de Florida seria més competent que la brasilera, més del doble de competent), i serien menys eficients, en conjunt, que les asiàtiques (Singapur). L’estudi conclou que encara que Aedes aegypti i Aedes albopictus (americans i caribenys) són susceptibles a la infecció, es mostraren inesperadament poc competents, poc eficaços en la transmissió de Zika per la qual cosa altres factors han d’explicar aquesta transmissió tant accelerada: poblacions humanes naïve, sense contacte prèvia amb el patogen; altes densitats de mosquits i/o alta freqüència de events/picades per individu…

Anem a explicar-ho més a fons. Establim unes premisses, però. Una transmissió a través d’un vector depèn de la compatibilitat de vector i allò que vol ser transmès. Un vector molt competent per transmetre Chikungunya pot no ser-ho tant per transmetre una altre virus com és Zika. Per tant a l’hora de la transmissió cal valorar quina és la parella de ball…i si valorem això cal saber que de llinatges vírics de Zika se’n coneixen com a mínim tres (oest d’África, est d’África i l’asiàtic, que és el que ara està propagant-se a Amèrica) i de mosquits Aedes albopictus o Aedes aegypti la població que es troba a Rio de Janeiro no és probablement la mateixa que s’està a Florida…o la que tenim a Barcelona, o a Sant Carles de la Ràpita.

Una altra sèrie de conceptes que cal tenir clars (veure entrada sobre competència vectorial, https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-146-competencia-vectorial-o-quan-la-competencia-ens-fibla-de-veritat/) és entendre que el fet que un mosquit xucli sang d’un humà infectat no vol dir que pugui transmetre la infecció. Els entomòlegs parlen de taxa d’infecció (TI) com el ratio de mosquits que tenen el cos (abdomen i tòrax) infectat uns dies després de la ingesta de la sang amb virus. La taxa de disseminació (TD) fa referència a la fracció d’aquests mosquits amb el cos infectat que tenen (uns dies després) el cap infectat (recordem que al cap és on es troben les glàndules salivars). Per tant, és un ratio d’un ratio previ. Finalment la taxa de transmissió (TT) representa un altre ratio, els dels mosquits amb el cap infectat que tenen presència de virus a la saliva que és l’autèntic contagium vivum fluidum. De tot això, podem treure un índex general, la taxa d’eficiència en la transmissió (TET) que seria la proporció de mosquits amb saliva infectada respecte el total de mosquits i que podrien representar com TET = TI x TD x TT. Suposo que no se us escapa que qualsevol “zero” en algun d’aquests índexs bloqueja la transmissió i que un valor d’un posem 50% (o ½, que no està gens, gens malament) en els tres factors implica que l’eficiència final és del…13%.

Que Zika cavalca sobre Aedes és de sobra conegut. A Àfrica s’ha aïllat Zika de Ae. africanus, Ae. apicoargenteus, Ae. luteocephalus, Ae. furcifer and Ae. taylori, and Ae. vittatus. Tanmateix Ae. aegypti no sembla que el transmeti a zones d’Àfrica (estudi a Senegal, veure enllaç original a http://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12879-015-1231-2), mentre que Ae. albopictus (la població de Singapur) sembla ser eficient en la transmissió (l’enllaç a l’article original http://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0002348). Tot es torna encara més fosc quan un altre estudi a Senegal, amb mosquits Ae. aegypti capturats en una altra localització, Kebemer (a prop de Dakar), exhibiren taxes de transmissió del 88% al 95%. Això ja fa ensumar la importància del perfil genètic de la població del vector pel que fa a la seva “competència”.

Tornem a l’estudi inicial; els investigadors (per aquelles condicions experimentals concretes) han trobat que les TET pel Zika de les espècies Aedes albopictus de Florida i Aedes aegypti de Rio de Janeiro foren del 3,3 i del 10%, respectivament. Un de cada 30 i un de cada 10 mosquit alimentat amb sang infectada aconseguia portar el virus a les glàndules salivars i per tant potencialment podia transmetre la infecció. Not so bad, diríeu.

I jo també ho diria però…aquest estudi es va fer alimentant els mosquits amb sang infectada amb 107 TCID50/ml de virus Zika. Ja us podeu imaginar que una femella de mosquit pot xuclar 1-2 µl com a molt; per tant al mosquit haguessin entrat en el millor dels casos 104 virus infecciosos i amb aquestos valors tenim aquests rendiments del 3% al 10% de transmissió. I quina és la virèmia descrita per Zika als humans? Doncs a diferència de Chikungunya, amb virèmies de 107 a 109 copies RNA/ml, o fins i tot el dengue amb 106-107 copies ARN/ml, la virèmia de Zika és bastant baixa de 103-106 copies ARN/ml. Una còpia ARN en el millor dels casos es pot fer equivalent a un virus infecciós. Per tant estem parlant que la virèmia habitual per Zika està entre 1 i 4 ordres de magnitud (entre 10 i 10.000 vegades) per sota de les concentracions víriques de l’experiment.

CHIK transmission cycle viruses-06-04628-g002-1024

Esquema que reflecteix la incubació extrínseca d’un virus (Chikungunya, dengue, Zika, etc.) en un vector

Que vol dir això? Per un costat, que la freqüència de competència baixaria molt més enllà dels valors descrits…si no entren prous virus possiblement cap ni un arribarà a glàndules salivars i que encara que hi arribessin potser ho farien massa tard, quan el mosquit està al final del seu cicle vital. De la mateixa manera que un increment de la càrrega vírica a la sang xuclada escurça el període d’incubació extrínseca (PIE, per més detalls veure https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-146-competencia-vectorial-o-quan-la-competencia-ens-fibla-de-veritat/) un decrement de la mateixa, un baix títol víric el pot allargar més enllà del cicle vital del mosquit. Per exemple, per Chikungunya s’han descrit PIE de…dos dies!! com a conseqüència de les altes virèmies.

Per tant, un escenari de baixa capacitat de transmissió encara més tibada cap abaix per la baixa virèmia però potser compensada per l’enorme nombre d’éssers humans susceptibles i els contactes altament freqüents d’aquests amb poblacions molt nombroses de vectors. Aquesta situació no és original, ni és anormal; una població de Aedes aegypti, de baixa competència per transmetre la febre groga però una molt alta densitat poblacional, es considerà responsable del brot de febre groga a Nigèria al 1987.

L’estudi de les poblacions específiques de vectors cada zona, doncs, sembla imprescindible per fer una avaluació de risc real. I en aquesta avaluació de risc caldria obrir el focus d’atenció i incloure altres mosquits que, no per portar molt temps entre nosaltres (Culex spp. per exemple) poden acabar essent eventualment competents. Tant Zika con Chikungunya que s’estan expandint de forma accelerada inicialment es mantingueren en un cicle enzootic que involucrava a primats no humans i una amplia varietat de mosquits zoofílics (no antropofílics). Aedes aegypti i en menor mesura Aedes albopictus són vectors antropofílics; qualsevol mosquit antropofílic mereixeria la nostra atenció inicial.

I a Catalunya, per instal·lacions i capacitat, això ho pot fer solament el Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA), dins de l’institut IRTA.

Però aquesta, instal·lacions i capacitats, és una altra història.

Comentaris virus-lents (158): Zika i quarantena personal; fent el compte de la vella.

Una típica pregunta que es farà tothom a partir d’ara quan torni de Brasil, o Colòmbia, o Veneçuela i així fins a més de 20 països americans per on s’estén el virus Zika podria ser…Quan temps ha de transcórrer fins que estigui segur que no puc transmetre el virus? … sabent com sabem que per un 80% dels infectats el virus es propagarà pel cos però no donarà una simptomatologia evident (febre, erupcions dèrmiques, dolor articular…), que cursarà com infecció asimptomàtica.

Un mes com a poc, seria la resposta actual. Clar que és una resposta dual perquè nosaltres podem contribuir a la propagació indirectament o directament. Indirectament?…oferint el nostre cos per ser picat per mosquits (que després hauran de ser competents per la propagació). Directament?, amb baixa probabilitat, transmetent el virus a la teva parella mentre es té sexe (ja es va introduir el tema a l’entrada 153).

El període d’incubació per Zika un cop t’ha picat un mosquit i t’ha transmès el virus oscil·la entre els 2 i els 10-12 dies. Si tens alguna mena de simptomatologia aquesta dura entre tres i set dies. La malaltia és quasi sempre autolimitant ja que el sistema immune genera anticossos prou efectius que neutralitzen el virus. Per tant, si vas tenir la mala sort que t’infectés un mosquit el darrer dia de la teva estada a un país amb Zika, sumant els dos períodes, el de 10-12 dies, i el període de recuperació màxim de set dies, tenim un total de 20 dies. Un cop passats aquests 20 dies és molt difícil que puguis transmetre res a cap mosquit per iniciar cap mena de cicle. El mateix comptatge pots fer si no has patit cap símptoma i et consideres un cas asimptomàtic. Si en 20 dies cap mosquit no t’ha tret sang difícilment contribuiràs a cap establiment de cicle autòcton del virus a Catalunya.

I amb el sexe? Amb el sexe, i específicament amb el semen, tenim poques dades encara. Té pinta, però, que el virus pugui quedar allotjat als testicles dels homes per un període de mesos; recordem que els testicles, els aparells reproductors són llocs un pèl grisos pel que fa al sistema immunitari, que patrulla amb menys freqüència i eficiència. El virus pot haver estat eliminat de la sang (virèmia) en uns dies, però encara trobar-se a la orina, i quan no es troba a la orina, unes setmanes després, encara pot trobar-se al semen. Recordem el que s’ha descrit per Ebola perquè el mecanisme vindria a ser el mateix (veure entrada 134, https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/).

Cada país està emetent les seves recomanacions; així les autoritats britàniques (més específicament les angleses) recomanen als homes que tornen de les zones afectades un període de  4 setmanes de sexe amb protecció (preservatius) per evitar riscos…i de sis mesos!! en cas que el retornat hagi patit la infecció de forma simptomàtica i hagi estat confirmat a nivell laboratorial (veure enllaç http://www.nhs.uk/Conditions/zika-virus/Pages/Introduction.aspx). Els Centers for Disease Control and Prevention, als EEUU, recomanen a les dones embarassades que evitin el contacte amb el semen d’homes que han estat a zones infestades de Zika durant el seu embaràs; això implica ús de preservatius o abstinència (enllaç a http://www.cdc.gov/zika/hc-providers/qa-pregnant-women.html). Pel que fa a Espanya les darreres recomanacions del Ministeri de Sanitat, Serveis Socials i Igualtat al respecte es poden trobar a aquest pdf  http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/DocsZika/Protocolo2actuacion_embarazadasZika_15.02.2016.pdf. No hi ha cap recomanació específica pel que fa a la transmissió sexual, únicament a la vectorial. Evidentment aquestes recomanacions es modificaran en quant es sàpiga més d’aquesta via de transmissió. Perquè ara mateix hi ha una sèrie de preguntes per les que no tenim resposta:

  • Per que el semen sigui infecciós és necessari estar patint un episodi d’hematospèrmia, sang al semen (veure entrada 153, https://comentarisviruslents.org/2016/02/02/comentaris-virus-lents-153-zika-i-semen-amistat-puntual-i-perillosa/)? O el virus pot estar present i infecciós en un semen “normal”?

  • ¿Pot una dona transmetre el virus a traves del sexe? ¿El risc és equivalent per a totes les formes de sexe? Recordem per exemple que per Ebola està perfectament descrita la transmissió de home a dona però els casos inversos són escassísims.

  • I que passa amb tots els casos asimptomàtics…els casos de transmissió per semen sempre seran de casos simptomàtics, de persones que hagin patit febre o erupcions dèrmiques o també pot el virus resistir en el semen de persones que no sàpiguen que han passat la infecció?

I potser el més important i difícil de contestar perquè és una variable quasi individual (mireu entrada sobre Ebola), quant de temps el virus Zika pot restar infecciós al semen? Perquè recordem que la senyal molecular (la presència de genoma) en el semen no és sinònim del caràcter infecciós del mateix.

Moltes preguntes pendents, per altra banda normal perquè aquest virus porta sota el focus d’atenció uns pocs anys i únicament ara, amb molts afectats, tindrem prous dades per arribar a conclusions significatives, que no definitives.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (148): Blanc i en ampolla? Potser no serà llet. Gestionant els grup de risc biològic.

La correcta avaluació del risc biològic (per més detalls veure https://comentarisviruslents.org/2014/04/22/comentaris-virus-lents-4-gestio-de-risc-biologic-avaluacio/) implica, en un dels passos inicials, categoritzar el patogen amb el que ens enfrontem. Per decidir quines contramesures caldrà adoptar en la seva manipulació cal primer saber si el patogen és “prou” patogen, el seu potencial de patogènia, un còctel on entren la dosi infecciosa, les rutes d’entrada en l’hoste, la gravetat de la malaltia, la potencial infectivitat o transmissibilitat, l’existència de mesures pre-exposició (vacunes) i mesures post-exposició (medicaments, antivirals, antibiòtics, etc.).

Risk assessment triad

En una entrada prèvia ja vam parlar una mica dels grups de risc (veure https://comentarisviruslents.org/2014/08/01/comentaris-virus-lents-29-grups-de-risc-nivells-de-bioseguretat-i-avaluacio-de-risc/)  i la seva relació amb la bioseguretat i la bioprotecció (relacionada amb el mal ús voluntari o inadvertit dels agents biològics). Encara que sigui una mica tediós us llisto ara una sèrie de classificacions per aprofundir en el tema i discutir-lo associat amb un tema d’actualitat. És important que es llegeixin perquè us adonareu que per una banda no hi ha cap classificació universal, cada organisme implicat i país ha adoptat la seva, però que, per altra banda, totes són molt semblants deixant únicament algunes zones grises.

 

Així, a Espanya la referència la dona el Real Decret 664/1997 sobre la protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo.

Segons aquest document distingiríem 4 grups de risc:

  • Agent del grup de risc 1: aquell que resulta poc probable que causi una malaltia en l’ésser humà;

  • Agent del grup de risc 2: aquell que pot causar una malaltia en l’ésser humà i pot suposar un perill per als treballadors, sent poc probable que es propagui a la col·lectivitat i existint generalment profilaxi o tractament eficaç;

  • Agent del grup de risc 3: aquell que pot causar una malaltia greu en l’ésser humà i presenta un seriós perill per als treballadors, amb risc que es propagui a la col·lectivitat i existint generalment una profilaxi o tractament eficaç;

  • Agent del grup de risc 4: aquell que causant una malaltia greu en l’ésser humà, suposa un seriós perill per als treballadors, amb moltes probabilitats que es propagui a la col·lectivitat i sense que existeixi generalment una profilaxi o un tractament eficaç.

 

I ara un altre país europeu, Alemanya, que el 2013 ha implantat la seva darrera classificació:

  • Grup de risc 1: biomaterials, pels que és poc probable que causen malalties en els éssers humans;

  • Grup de risc 2: biomaterials, que poden causar malalties humanes i podrien ser un perill per als treballadors; la dispersió en la població és poc probable; és normalment possible una profilaxi o tractament eficaç.

  • Grup de risc 3: biomaterials, que causen malaltia greu en l’ésser humà i presenten un greu perill per als treballadors; el risc de propagació a la comunitat existeix, però hi ha generalment una profilaxi o un tractament eficaç.

  • Grup de risc 4: agents biològics que causen malaltia greu en l’ésser humà i que són un greu perill per als treballadors; en certes circumstàncies el risc de propagació en la població és alt; no hi ha generalment profilaxi o tractament eficaç.

 

Segons el Ministeri de Sanitat canadenc (més pròpiament la Public Health Agency of Canada); es pot veure a: http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/lbg-ldmbl-04/ch2-eng.php la categorització seria la següent:

  • Grup de risc 1 (baix risc individual i comunitari) engloba a qualsevol agent biològic que és poc probable que causi malaltia en els treballadors o els animals sans.

  • Grup de risc 2 (risc individual moderat, risc poblacional baix) correspon a qualsevol agent patogen que pot causar malaltia en humans, però, en circumstàncies normals, és poc probable que sigui un seriós perill pel personal de laboratoris, la comunitat, la ramaderia i el medi ambient. Les exposicions laboratorials poques vegades causaran infecció conduint cap a la malaltia greu; tractament i les mesures preventives eficaces estan disponibles, i el risc de propagació és limitat.

  • Grup de risc 3 (alt risc individual, baix risc comunitari) correspondria a qualsevol agent patogen que provoca generalment una malaltia humana greu o pot donar lloc a greus conseqüències econòmiques, però que no es transmet per contacte casual d’un individu a un altre, o que causa malalties tractables pels agents antimicrobians o antiparasitaris.

  • I finalment Grup de risc 4 (risc individual alt, alt risc comunitari), inclou qualsevol patogen que sol produir malaltia humana molt greu, sovint intractable, i pot transmetre’s fàcilment d’una persona a una altra, o d’animals a humans o a l’inrevés, directament o indirectament, o per contacte casual.

 

Segons el NIH, National Institutes of Health, dels EEUU, 2013 que es pot veure a: http://osp.od.nih.gov/sites/default/files/NIH_Guidelines.html la classificació seria la següent:

  •  Grup de risc 1 (Risck Group, RG1) Agents que no estan associats amb malalties en humans adults sans.

  • Grup de risc 2 (RG2) Agents que estan associats amb malalties humanes que són rarament greus i per les quals mesures preventives o terapèutiques estan freqüentment disponibles.

  • Grup de risc 3 (RG3) Agents que estan associats amb malalties humanes greus o letals per les quals mesures preventives o terapèutiques poden estar disponibles (alt risc individual però baix risc comunitari)

  • Grup de risc 4 (RG4) Agents que puguin causar malalties humanes greus o letals per les quals no hi ha disponibles mesures preventives o terapèutiques (alt risc individual i l’alt risc comunitari)

 

I finalment, segons la Organització Mundial de la Salut (OMS) parlaríem també de 4 grups de risc amb les seves definicions particulars (segons WHO Classification of Infective Microorganisms by Risk Group, 2004) que són les següents:

  • Grup de risc 1 (sense risc o de baix risc individual i comunitari). Conté tot microorganisme que és poc probable que causi malalties humanes o animals.

  • Grup de risc 2 (risc individual moderat, baix risc poblacional) inclou tot patogen que pot causar malalties humanes o animals, però és poc probable que sigui un seriós perill per als treballadors de laboratori, la comunitat, la ramaderia i el medi ambient. Les exposicions laboratorials poden causar infecció greu, però hi ha disponibles tractaments eficaços i mesures preventives i el risc de propagació de la infecció és limitat.

  • Grup de risc 3 (alt risc individual, baix risc comunitari), inclou tot patogen que provoca  generalment una malaltia humana o animal greu, però que no es transmet d’un individu infectat a un altre. El tractament eficaç i les mesures preventives estan disponibles.

  • Grup de risc 4 (alt risc individual i comunitari). Un patogen que provoca generalment una malaltia humana o animal greu i que es pot transmetre fàcilment d’una persona a una altra, directament o indirectament. No solen haver disponibles tractaments eficaços i mesures preventives.

 

I ara, parlem del virus Zika. Zika és un virus que s’està estenent a cavall d’un vector per nosaltres bastant conegut, Aedes aegypti, cosí proper del mosquit tigre Aedes albopictus, per tota Sudamerica i que a les darreres informacions ha arribat ja al Carib. Si mireu l’entrada https://comentarisviruslents.org/2015/12/13/comentaris-virus-lents-144-a-les-ameriques-el-virus-zika-pot-fer-mal/ veureu que es tracta d’un virus pel qual no hi ha vacuna ni tractament específic adient.

Aquest virus està qualificat com un virus de Grup de Risc 3 (GR2), tanmateix els efectes no previstos que s’estan veient a Brasil (mirar entrada https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-147-brasil-ara-no-es-pais-per-a-nadons/) el faria caure més aviat en el grup de risc 3 (GR3).

De tota manera, tots els virus transmesos per vectors artròpodes són un pèl menystinguts perquè s’accepta que majoritàriament la seva via d’entrada és a través de picada de artròpode infectat i es descarten perillositat per via aèria (aerosols).

Això ens demostra que fins a cert punt la qualificació dels patògens en GR i per tant els nivells de bioseguretat associats són una convenció (sense intenció pejorativa). Un altre exemple el tenim amb el MERS coronavirus (podeu trobar diverses entrades si feu servir el cercador al mateix blog). El MERS coronavirus és un virus indubtablement letal (altra cosa és la seva transmissibilitat dels camells als humans) pel qual no hi ha encara cap mena de vacuna ni tractament post-exposició i tanmateix el tenim catalogat com un GR3…I aquest seria un cas actual, també podem recórrer a un cas de fa deu anys també bastant semblant…el SARS coronavirus, també letal i sense vacuna disponible i que encara està categoritzat com un GR3, manipulable llavors en instal·lacions de nivell 3.

Que sigui una convenció no vol dir que sigui del tot incorrecte o que no hi hagi una raó última. Pujar el nivell de risc de SARS o MERS de 3 a 4 implica que desenes, centenars de laboratoris quedarien descartats de bon principi i per tant les instal·lacions i personal disponible per treballar en un major coneixement del virus i en el disseny i testatge de vacunes passaria a ser del tot insuficient. Hi ha molt poques instal·lacions de nivell de bioseguretat 4 a Europa o al món. De fet un dels motius que han alentit la recerca amb virus de febre hemorràgiques com l’Ebola ha estat el poc nombre de instal·lacions disponibles per fer la recerca i el posterior testatge del prototips vacunals en animals d’experimentació.

A la vista del que se sap i també del que no se sap però s’ensuma apujar la categorització de risc de Zika de nivell 2 a nivell 3, per treballs de recerca i diagnostic em semblaria una errada greu. Altra cosa seria l’experimentacio amb el vector, el mosquit, que sí deixaria resclosa a un nivell 3, més que res pel risc que mosquits potencialment infectius arribin al medi ambient.

En aquestes definicions i categoritzacions, com en molts temes de bioseguretat estem caminant pel tall de la navalla…d’una manera controlada i conscient, això sí.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

Comentaris virus-lents (147): Brasil, ara, no és pais per a nadons.

Ja sabeu que, hem parlat una mica, a les darreres entrades (mireu l’entrada 143, introductòria, de Zika  https://comentarisviruslents.org/2015/12/06/comentaris-virus-lents-143-zika-altre-flavivirus-que-sen-va-a-fer-les-ameriques/ i entrada 144 https://comentarisviruslents.org/2015/12/13/comentaris-virus-lents-144-a-les-ameriques-el-virus-zika-pot-fer-mal/) del virus Zika, que s’està estenen per Sudamerica, principalment Brasil, ara per ara, i que podria emular a Chikungunya arribant al Carib. Resumint la infecció amb aquest virus durant l’embaràs està causant un fort increment de casos de desordre neurològic als fetus: Microcefàlia, que evita que el cervell de l’embrió es desenvolupi completament i els nadons neixen amb caps petits que causen seriosos problemes de desenvolupament i fins i tot pot ocasionar la mort prematura.

countries-reporting-autochthonous-zika-virus-cases

Al Brasil, el Ministeri de Salut ha estimat que el nombre d’infectats (recordem que infecció i simptomatologia clínica no són sinònims) estaria entre el mig milió i el milió i mig de casos en aquest últim brot, una situació inaudita en termes de velocitat de propagació. Pel que fa als casos de microcefalia estaríem ja en més de 2400, amb confirmació ferma de més de 130 i 27 morts de nadons probablement associades. Per avaluar l’impacte, el nombre de casos anuals de microcefàlia a Brasil oscil·lava entre els 120 i els 200 (en el període 2010 al 2014).

La preocupació ha arribat a tal nivell, per l’espectacular nombre de casos nous de microcefalia respecte a allò normalment registrat, que aquest virus ha causat una alerta sanitària poc comuna, com és que el govern del Brasil demani a les dones no quedar embarassades fins a tenir més informació sobre aquest brot. Evidentment s’ha d’entendre com una recomanació, no com una obligació, ja que és una decisió del tot personal però ara en un cert ambient d’incertesa.

virus-zica

Aquest no és un virus nou (se’l coneix des de fa més de 60 anys) però és certament un virus emergent ja que ha colonitzat noves contrades. Alhora en incrementar la seva propagació i per tant el nombre de casos (i també per unes tècniques de vigilància més properes) es poden manifestar símptomes que abans no es donaven o es donaven en una baixa proporció. Dit d’una altra manera, si la microcefàlia afecta a un, posem, 10% de les embarassades que són infectades i fins el brot de Brasil mai cap brot havia assolit infectar més de 5-10 embarassos, potser aquesta manifestació no es va donar…o es va veure i no es va relacionar. Ara, amb l’àmplia extensió de l’hàbitat del mosquit vector Aedes aegypti a Brasil, i amb centenars, si no milers de dones embarassades infectades, aquest símptoma es manifesta en tota la seva cruesa.

Salvant distàncies és semblant al que ja es va indicar en unes entrades prèvies sobre Ebola (entrada 134, sobre capacitats/vies alternatives de transmissió https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/ i entrada 138 sobre seqüeles no conegudes de l’Ebola fins darrer brot https://comentarisviruslents.org/2015/10/31/comentaris-virus-lents-138-sequeles-de-lebola-un-estudi-anuncia-el-que-vindra/). Quan un brot es fa molt més gran que els habituals (10, 20, 50 vegades més gran) apareixen símptomes poc freqüents o successos relativament poc probables…un 1% de presència en 100.000 infectats dona per molta gent afectada.

De fet aquestes transmissions “poc” vectorials poden ser la crònica d’una historia ja anunciada, encara que amb la lletra petita, fa uns pocs anys http://www.healthmap.org/site/diseasedaily/article/spotlight-zika-virus-insect-borne-std-2514. Un investigador nord-americà assenyalà, el 2011, la possible transmissió de zikavirus d’un investigador, que havia anat a Senegal i havia manifestat la malaltia al tornar a Colorado (EEUU), a la seva dona però no als seus fills. Ja que els vectors competents (els mosquits, específicament Aedes aegypti, mireu entrada anterior) no estaven presents al nord d’aquest estat, i que la parella havia mantingut relacions sexuals en dates compatibles amb la infecció de la dona, la conclusió lògica fou la transmissió per activitat sexual. Per cert, l’autor, Brian Foy, sap bé del que parla ja que ell era l’investigador infectat.

I per Ebola podem dir ara que tenim vacunes que semblen efectives. Per Zikavirus això no podem dir-ho. No tenim ni vacuna ni tractaments específics.

A més cal recordar que el mosquit portador, Aedes aegypti, proper al nostre mosquit tigre, Aedes albopictus, ja es troba en gran part d’Amèrica Llatina, incloent a Mèxic i als Estats Units on s’han trobat a Texas, Florida i Hawaii. No fora estrany que a les properes setmanes l’advertiment d’ajornar voluntàriament embarassos o protegir-se molt de contacte amb mosquits en cas de gestació acabi estenent-se a bona part del continent americà.

Un bon embolica que fa fort. Un virus que progressa a cavall d’unes poblacions de mosquits ben establertes, que també transmeten dengue i Chikungunya i un rosari de manifestacions i events de transmissió vírica poc probables però, per això, ara evidents en funció del gran nombre d’afectats.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (139): CReSA dins del mapa ICTS? I que és una ICTS?

La ciència es pot fer amb pocs mitjans, però bons plantejaments, millors preguntes i un molt de cervell. Tanmateix molta de la ciència actual necessita grans mitjans…i molt de cervell per aprofitar-los.

 

A Espanya, a Catalunya, tenim també grans mitjans si bé mancats de la priorització que els caldria per part d’uns governs centrals que mai han entès que la ciència i la recerca (no militar) és un benefici per a la societat, a present i a futur. En les darreres dècades, a Espanya i a Catalunya, s’han construït i han començat a operar una sèrie d’infraestructures  i equipament científic-tècnic, amb la finalitat de ser líders als seus camps, captar talent i atreure activitats empresarials de R+D+i.

 

Per racionalitzar i permetre sinèrgies i col·laboracions entre aquestes infraestructures s’ha construït un mapa de Infraestructuras Científicas y Técnicas Singulares (ICTS). La presència d’una infraestructura en aquest llistat vol dir estar davant d’una infraestructura de titularitat pública; haver passat una avaluació independent per experts internacionals; ser única al seu gènere, amb costos d’inversió, manteniment i operació molt alts (un mínim de 10 milions d’euros d’inversió acumulada en actius tecnològics) i estar oberta a l’accés d’investigadors d’institucions públiques o privades. Per tant no estar-hi no vol dir no fer bona ciència si no absència de compliments dels paràmetres anteriors. La idea d’aquest mapa és fer-ho visible a la societat, a altres centres de recerca i a les empreses, per potenciar les seves capacitats mitjançant una millor coordinació entre elles, evitar la seva obsolescència, evitar redundàncies (si n’hi ha una ICTS ja activa no es farà una altra equivalent sense aprofitar abans al màxim la ja existent) i aconseguir la implicació del sector industrial. El mapa actual (2013-2016) es va aprovar a finals del 2014 i substitueix el primer mapa, creat el gener del 2007, i és un mapa obert, que pot incorporar noves infraestructures si compleixen els criteris però també pot fer fora aquelles que no els compleixin.

 

Les ICTS cal que comptin amb una Pla Estratègic quadriennal que sigui sotmès a revisió periòdica, establint periòdicament objectius, estratègies i recursos. També ha de tenir constituït un Comitè Científic Assessor amb experts internacionals i comptar amb esquemes i personal de gestió professionals.

 

Aquestes ICTS  han de tenir mecanismes d’accés públics i transparents de manera que tot personal investigador pugui presentar propostes d’activitats que un cop avaluades, si demostren prou qualitat científica i/o tecnològica seran prioritzades a la seva realització.

 

Les ICTS (un total de 59 centres agrupats en 29 ICTS) es reparteixen en 8 àmbits: astronomia i astrofísica; ciències del mar, de la vida i de la terra; ciències de la salut i biotecnologia; tecnologia de la informació i les comunicacions; energia; enginyeria; materials; i ciències socio-econòmiques i humanitats. Aquelles ICTS amb una única localització, un únic edifici, s’anomenen Infraestructuras con localización única; altres poden formar part d’una Red de Infraestructuras (RI) o constituir-se com una Infraestructura Distribuida (ID), depenen del nivell d’integració i coordinació de les seves capacitats.

 

A Catalunya n’hi ha 10 d’aquestes ICTS, que serien també les ICTS en una Catalunya independent si apliquéssim els mateixos criteris, amb algunes incorporacions de centres de l’esfera CERCA (una de les exitoses eines catalanes sense contrapart a Espanya). Estem parlant, entre altres, del CNAG (Centre Nacional d’Anàlisi Genòmica), del Barcelona Supercomputing Center (BSC), del Sincrotró ALBA…i del Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA).

 

CReSA entra al Mapa de les ICTS per constituir, juntament amb el CISA (Centro de Investigación en Sanidad Animal) una xarxa de dos nodes, la xarxa de Laboratoris d’Alta Seguretat Biològica (red de Laboratorios de Alta Seguridad Biológica, RLASB). Som dues institucions que ens dediquem a la recerca en patògens animals però també zoonòtics, per tant afectant a humans, alguns d’elles extremadament perillosos (influenza aviaria, virus de febres hemorràgiques, West Nile Fever Virus, Chikungunya, MERS Coronavirus, prions, etc.).  Els dos centres formen també part de la Red de Laboratorios de Alerta Biológica (RELAB), per més detalls veure entrada 125 https://comentarisviruslents.org/2015/07/19/comentaris-virus-lents-125-irta-cresa-dins-la-relab-umm-que-es-la-relab/.

 

Com a xarxa CReSA i CISA hauran de bastir un pla estratègic conjunt encara que mantindran autonomia en les seves activitats. Aquesta xarxa hauria de permetre un millor accés a les capacitats de maneig experimental amb patògens perillosos per promoure la recerca en vacunes, teràpies post-infecció i un millor coneixement de les malalties que aniran trucant a la nostra porta els propers anys.

 

Que això sigui així depèn de tots nosaltres però principalment dels organismes rectors i finançadors de la ciència a Espanya…i a Catalunya.

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

 

Per saber més d’aquesta però també altres ICTS pitjar enllaç   http://www.idi.mineco.gob.es/stfls/MICINN/Innovacion/FICHEROS/ICTS_esp.pdf