comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: virus hemorràgics

Comentaris virus-lents (165): Lassa virus, altre virus hemorràgic.

Deja un comentario Publicado por en abril 18, 2016

El Lassa virus (LASV), que pren el nom d’un petit poble nigerià, és un arenavirus que causa una febre hemorràgica (una simptomatologia que compartiria amb l’Ebola) a essers humans i d’altres primats.

Lassa fever virus particle

Partícula vírica de Lassa virus, tenyida per mostrar les projeccions superficials (de color groc) que permeten el virus infectar la cèl·lula hoste. London School of Hygiene & Tropical Medicine

És un virus endèmic de països de l’oest d’Africa, especialment Sierra Lleona, Libèria, Guinea (us sonen no?) i Nigèria (són paraules majors, estem parlant d’un estat de més de 170 milions d’habitants), encara que les últimes dades apuntarien a que estaria força estès en tota la zona de sabana tropical africana. Con a conseqüència d’aquesta endemicitat quan es cerquen anticossos front el virus a la població d’aquests països els percentatges oscil·len entre el 15 i el 50% de població que ha seroconvertit.

Lassafever distribution

S’han trobat quatre llinatges o branques del virus, tres nigerianes, probablement el focus geogràfic d’on va sorgir el virus, i una altra estesa per Sierra Lleona, Libèria i Guinea. La febre de Lassa és una de les més prevalents febres virals hemorràgiques a l’oest africà, responsable de la mort de milers de persones, unes 5.000, anualment. I sorprenentment, o no, és un virus que es va descobrir fa no massa, al 1969, quan dues infermeres moriren d’una estranya febre hemorràgica a Lassa, Nigèria. Per més detalls consulteu la biografia de Jordi Casals en aquest mateix blog (https://comentarisviruslents.org/2015/04/23/comentaris-virus-lents-103-qui-fou-jordi-casals-ariet/).

pub298w417_59720jordi_lg

Jordi Casals

Quina és la simptomatologia? Els símptomes s’assemblen (altre cop) a la grip, i suposa febre, mal de cap, debilitat general, tos, sequedat a la gola, i alteracions digestives (vòmits, diarrea) arribant fins les manifestacions hemorràgiques en els casos més greus.

Els casos asimptomàtics no solament són possibles si no freqüents, al voltant del 80%; els Centers for Disease Control and Prevention (CDC) apunta, però, que en un 20% de casos els infectats sí mostren simptomatologia i si no és adequadament diagnosticada i tractada poden arribar a sofrir un greu malaltia multi-sistèmica, i que el ratio de mortalitat en els casos hospitalitzats es troba entre el 15-20%. La mortalitat sobre el total de casos s’estima en el 1%.

Altre cop no tenim vacuna disponible i el tractament torna a ser de suport per apaivagar els símptomes (reposició de fluids i electròlits, i nivells oxigen) encara que l’ús de ribavirina, que s’inicià el 1979, sembla ser força efectiu sobre tot si és emprada d’hora, al començament de la infecció oberta, després d’un diagnòstic ràpid i més si s’administra per via intravenosa que no per via oral.

Les principals dianes del virus a l’hora de propagar-se són les cèl·lules presentadores d’antígens (les anomenades cèl·lules dendrítiques) i les cèl·lules endotelials (que recobreixen els capil·lars i els vasos sanguinis, això explica el desenllaç hemorràgic en alguns casos), però el virus és capaç d’infectar quasi qualsevol teixit humà…mucosa, intestí, pulmons i sistema urinari, en una progressió fins arribar al sistema vascular.

No hi ha vacuna comercial. S’està avaluant una vacuna, la ML29, una vacuna recombinant que expressa gens del virus Lassa i de virus Mopeia, i que sembla ser efectiva per protegir de la infecció del virus Lassa com a mínim en els models animals (inclosos primats no humans) emprats.

Aquesta és una febre hemorràgica de la que no es parla gaire però que és molt més constant i acumula més morts que la causada per Ebola (de fet el virus Lassa, Ebola i Marburg són de la mateixa família vírica) des de que es té coneixement. Es calcula que anualment hi ha entre 100.000 i 300.000 afectats i se la responsabilitza d’unes 5.000 morts, també anuals. Els darrers dos brots intensos han tingut com escenari Nigèria; el 2012, 1.700 persones mostraren simptomatologia, i 112 moriren. En aquesta epidèmia del 2015-2016, que es va iniciar el mes d’agost, però que el govern nigerià no va “oficialitzar” fins gener 2016, el nombre total de casos és menor (fins ara 250) però la taxa de mortalitat és anormalment alta (135), com també ho és la seva dispersió geogràfica, que ha arribat als estats veïns, com Benin amb 9 morts i 20 casos sospitosos. De mitjana, la febre de Lassa es mortal per l’1% dels individus infectats, amb taxes del 15% si considerem solament aquells que son hospitalitzats però en el brot actual aquest percentatge arriba al 50%.

I la febre hemorràgica de Lassa és també, fins a cert punt, estacional. Els brots generalment es donen durant l’estació seca, típicament entre novembre i febrer (això fa aquesta darrera epidèmia més greu perquè sembla que esta trencant el cicle estacional; també es defensa la hipòtesi que l’increment de la vigilància i la conscienciació degut a la epidèmia d’Ebola fa que es diagnostiquin ara molts més casos; que abans d’Ebola estàvem en un escenari de baixa detecció i declaració de casos, particularment a les remotes zones rurals). I l’estacionalitat no té res a veure específicament amb el clima i sí amb el seu efecte en els éssers vius.

Lassa-Fever..-Rats

Lassa fever fried-rat

Rosegador Mastomys natalensis, també consumit com una delikatessen.

L’estació seca empeny els rosegadors (rates, Mastomys natalensis), que són el reservori del virus, a la vora o a l’interior dels pobles i vil·les per alimentar-se del gra (arròs, blat) recollit i emmagatzemat. Els rosegadors infectats deixen anar el virus en els seves femtes i excrecions. Si el gra no és cuinat o ho és insuficientment la persona que l’ingereix pot infectar-se. La transmissió també és possible, i més directe, per inhalació d’aerosols, pols, que contingui aquestes excrecions infectades (qui ha entrat a un paller, magatzem de gra, m’entendrà perfectament) o al tocar superfícies on s’hagin assecat aquestes excrecions (orina o femtes), o al menjar carn d’aquests rosegadors (vindria a ser el nostre conill) i també per contacte entre persones encara que poc freqüent (en això es diferencia un xic de l’Ebola, més transmissible per contacte humà). I és aquesta estacionalitat la que fa pensar els funcionaris nigerians que el brot s’autolimitarà per si mateix a finals de març-abril…ningú està del tot segur d’això.

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

 

reservori animal, salut pública, teràpies, virologia, Virus de Lassa, virus hemorràgics, Zoonosi , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (162): Perseguint Ebola; North by Northwest.

Deja un comentario Publicado por en marzo 20, 2016

S’ha informat de nous casos d’Ebola a Guinea, que reafirmen una hipòtesi exposada en aquest blog fa ja molts mesos que anem cap a un escenari de certa “cronicitat”, de un continu de microbrots o “flare-up” (veure per ex. entrada 138, https://comentarisviruslents.org/2015/10/31/comentaris-virus-lents-138-sequeles-de-lebola-un-estudi-anuncia-el-que-vindra/). Aquesta comunicació s’ha produït al mateix temps que l’Organització Mundial de la Salut (OMS) informava que donava per acabat l’últim brot a Sierra Lleona a l’haver transcorregut 42 dies (dos cicles d’incubació d’Ebola) sense nous casos.

Els casos es descobriren a l’investigar amb detall tres morts misterioses en una zona rural (Koropara, a Nzérékoré) a més de 1000 km de la capital… una cosa que no s’hagués fet possiblement fa tres anys quan no hi havia cap mena d’alarma. Altres membres de la família del difunts són considerats com a casos sospitosos, al mostrar simptomatologia clínica compatible amb Ebola i estan sota seguiment. Una dona i el seu fill de cinc anys, familiars dels morts, han donat positiu a Ebola als assajos de laboratori.

Com a conseqüència s’han desplaçat equips sanitaris, d’epidemiologia i equips de vacunadors per intentat aturar una possible transmissió secundària. Per què equips de vacunació? Perquè ara tenim una vacuna, que sembla que funciona, i que cal aplicar en cadascun d’aquests petits brots per acumular dades sobre la seva eficàcia i seguretat. Per més detalls veure l’entrada 128 https://comentarisviruslents.org/2015/08/03/comentaris-virus-lents-128-vacuna-contra-ebola-si-no-es-una-bala-de-plata-ho-sembla/.

Ebola africa_vaccination2

 

Resta la pregunta clau, i d’on ha vingut aquest cop el virus? Sense descartar la possibilitat d’un nou vessament del compartiment animal, d’un altre episodi de zoonosi, transmissió del virus d’un animal a l’esser humà, el més probable es que el virus no hagi vingut si no que encara estigui entre nosaltres i perduri durant mesos o anys. Ho sabrem aviat quan es trobi la seqüència del virus d’aquest darrer flare up i es confirmi o no la seva identitat amb la soca circulant des de el 2014. Probablement serà el mateix o això és el apuntarien les dades de l’alta persistència del virus semen i altres líquids i humors en els infectats guarits d’Ebola. Dit d’una altra manera Ebola inicia un nou brot per una via no habitual, la via sexual i després torna a transmetre’s per la via habitual (contacte proper amb malalts, cura i preparació als enterraments, etc.). També cal que valorem que aquest flare up s’ha produït en una zona rural…em resulta difícil de pensar que no pugui estar passant ara mateix en un altre llogaret on no arribin els serveis d’assistència o on s’amaguin els primers casos.

I sí, sabem molt poc de com de transmissible és el virus en homes infectats i posteriorment guarits, i quin és el percentatge d’homes que excreten el virus en el seu semen i fins quan (per més detalls veure l’entrada 134, https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/). Aquesta via és nova i l’hem vista ara com a conseqüència dels milers i milers d’afectats. Recordem, però, que “únicament” tenim comptabilitzats vora 30.000 casos clínics, potser unes quantes desenes de milers d’infectats asimptomàtics més, però que a la zona hi ha encara milions de persones completament susceptibles a patir al malaltia. D’aquí el neguit que causen aquests “flare up”.

 

Ori-Ebola-450x330

La OMS declarà Guinea lliure d’Ebola el 29 de desembre de 2015, seguida per Libèria el 14 de gener (però compte, que Libèria va inaugurar aquesta llista el mes de maig del 2015, però va sortir al juliol i altre cop al novembre al trobar-se nous casos, veure entrada 123 https://comentarisviruslents.org/2015/07/05/comentaris-virus-lents-123-liberia-ebola-en-el-carrusel-de-la-cronicitat/). Sierra Lleona ha entrat a aquesta llista fa uns dies (ja havia entrat en 7 de novembre però va tornar a tenir casos i va caure de la llista) i d’aquesta llista ara ha caigut Guinea, com a mínim pels propers 42 dies. Veurem entrades i sortides d’aquesta llista durant mesos o anys, en la meva opinió.

Si això és “cronicitat” ambiental o epidemiològica, o una cua molt llarga de microbrots després d’una epidèmia molt extensa és un tema a discutir…llargament.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

salut pública, vacunació, virologia, virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi , , , , ,

Comentaris virus-lents (160): El Niño pot portar epidèmies sota el braç.

Deja un comentario Publicado por en febrero 27, 2016

Està descrit que les condicions o fenòmens climàtics d’abast mundial, com és el fenomen de El Niño, conegut en el món científic com a ENSO (El Niño-Southern Oscillation El Niño-Oscil·lació del Sud), poden tenir impactes seriosos en la salut de molt amplies zones geogràfiques, particularment incrementant la transmissió de malalties infeccioses. Per saber més sobre ENSO aneu a https://ca.wikipedia.org/wiki/El_Ni%C3%B1o.

Estem parlant d’un fenomen cíclic però amb una periodicitat variable. Es repeteix des de fa segles, en cicles de 3 a 6 anys, amb una via d’anada (El Niño) i una de tornada (La Niña). A més, aquest fenomen no segueix cap calendari humà i tampoc hi ha una definició oficial o comunament acceptada de quan es pot dir que hom està en un event “El Niño”. Si heu llegit l’enllaç anterior sabreu que Els Niños molt forts succeeixen cada 50 anys, en mitjana; els Niños normals o canònics succeeixen cada 3 o 4 anys, en mitjana. Aquests tenen sovint efectes benèfics sobre les collites i el manteniment dels aqüífers i altres recursos en aigua, però provoquen danys apreciables un cop cada 10 anys aproximadament. Aquests cicles són, ara per ara, independents del tant esmentat canvi climàtic, la pujada de la temperatura per l’activitat humana, però el més probable és que aquest darrer l’afecti exacerbant els seus efectes (bàsicament extremant períodes de sequera o de pluges intenses) i alterant la seva freqüència.

Ara per ara, “El Niño” genera de forma sistemàtica episodis de sequera a la zona nord d’Amèrica del Sud i a Austràlia, Indonèsia, Filipines, i al Sud-est africà, incloent Madagascar. Per contra acostuma a generar molta pluviositat al  nord d’Argentina i Uruguay, al sud-est dels EEUU, fins Arizona i a la zona de la vall del Rift (Etiòpia, Kenya, Sudan del Sud, Uganda,etc.), a al sud de la India, incloent Sri Lanka.

Fenòmens com El Niño poden tenir conseqüències directes per a la salut al causar danys a les infraestructures, o per derivar recursos sanitaris no sempre suficients a prioritats puntuals. Però El Niño també té un efecte indirecte, al generar pèrdues de collites o ramats, gana, o malnutrició, i molt sovint migracions humanes; tots ells factors que faciliten la propagació de malalties infeccioses, al posar en contacte població no immunitzada amb poblacions infectades o carriers, a la recerca de menjar.

Una gràfica que resumeix aquests efectes es mostra a continuació…

ENSO potencials efectes salut pública

Inspirat per Kovacs et al., Lancet 2003

 

I quins exemples de malalties es veuen afectades per ENSO?

La incidència de la malària, una entre moltes malalties de transmissió vectorial, a diferents parts del món, es pot veure afectada per ENSO, incrementant la seva incidència o disminuint-la, en una relativament boja combinació d’efectes. A les terres altes del nord del Pakistan, temperatures suaus a la tardor i l’hivern, associades amb El Niño, incrementen la transmissió de malària. També a Uganda i Rwanda, temperatures més altes i pluges més intenses afavoreixen la malària però alhora pluges molt intenses (Tanzània, 1997) arrastraren tants punts de posta de vectors que els casos de malària descendiren. Brots de malària a Sri-Lanka, Colòmbia i Irian Jaya s’han lligat a sequeres causades per El Niño.

També s’ha trobat un lligam entre les epidèmies del dengue i ENSO a zones del sud-est asiàtic, Sud-Amèrica i les terres insulars del Pacífic. Aquí però hi ha un element distorsionador i és que en molts casos els vivers dels mosquits són producte de la intervenció, involuntària, humana.

També s‘ha relacionat ENSO i brots d’arbovirus indígenes d’aquell continent, com l’encefalitis Murray Valley, que es manifesta després de riuades i inundacions associades a “La Niña”. O la poliartritis epidèmica causada pel Ross River virus.

Un altre cas el tenim amb la febre de la vall del Rift causada pel Rift Valley Fever Virus (RVFV), una malaltia de transmissió arboviral que pot afectar intensament els ramats i de retruc les poblacions humanes que depenen d’ells. La inundació dels habitats dels mosquits determinen la seva proliferació i l’inici del brot en animals; els humans també queden exposat a la fiblada del mosquit o a l’exposició de carn, llet o sang contaminada amb RVFV.

Les més gran epidèmies de RVF a Àfrica coincideixen amb events “El Niño” particularment intensos; 1997-1998 i 2006-2007, per exemple; aquest darrer, causà més de 200.000 infectats i 500 morts a Kenya, Somàlia, Tanzània, Sudan i Madagascar, així com milions d’euros de pèrdues en bestiar i prohibicions d’exportació.

Els models matemàtics i climatològics dissenyats per preveure aquests fenòmens assenyalen que per aquest any 2016 les zones més perilloses serien Sudan, Etiòpia, Somali, Kenya i Tanzània. Aquest models tenen interès perquè poden permetre uns mesos abans iniciar dues accions fonamentals de caràcter preventiu com serien; vacunació dels animals (pel que fa a RVF això és possible ja que hi ha una vacuna per animals, encara no per humans) que sempre ha d’anar abans de la infestació de mosquits; i control del vector, que implica aplicar agents larvicides als vivers de mosquits abans que les pluges intenses, les inundacions els multipliquin.

També ENSO pot afectar les malalties transmeses per rosegadors. El nombre de rosegadors s’incrementa habitualment després d’hiverns temperats i humits. A Nou Mèxic els casos de pesta (Yersinia pestis) són més freqüents després d’hiverns i primaveres plujoses. El descobriment dels Hantavirus (si voleu saber més aneu a l’entrada 10, https://comentarisviruslents.org/2014/06/25/comentaris-virus-lents-10-el-virus-exposit-no-sin-nombre/) i els posteriors brots estan lligats també a ENSO però de forma oposada. A un plujós fenomen d’ENSO seguí una sequera que apropà molt els rosegadors a altres fonts alternatives de menjar, graners, incrementant les interaccions rosegadors-humans. Durant i després de l‘episodi ENSO de 1997-98 les poblacions de rosegadors es multiplicaren per 20, i els casos de síndrome pulmonar per hantavirus es multiplicaren per cinc.

Però on l’efecte és potser més directe és a les infeccions entèriques; les riuades  i inundacions porten a la contaminació dels subministraments d’aigües. Als països tropicals les malalties entèriques tenen un fort repunt a l’època de pluges, i qualsevol fenomen que les reforci, com ENSO, les intensifica. Hi ha estudis que correlacionen la incidència de còlera a Bangladesh i la temperatura de l’aigua superficial a la badia de Bengala, que de retruc afectaria l’abundància de plàncton, un reservori de Vibrio cholerae. De fet, hi ha un model validat que relaciona ENSO amb les epidèmies de colera (Vibrio cholerae) a Dhaka, la capital de Bangladesh, amb 7 milions d’habitants densament empaquetats; la epidèmia es pot predir amb quasi un any d’avançament segons el model climàtic.

Sigui per causes climatològiques locals, no relacionades amb ENSO, sigui pels patrons multianuals relativament anàrquics d’ENSO o sigui per l’escalfament global de la Terra a conseqüència del canvi climàtic, el clima, impactant sobre les poblacions i nivells d’activitats de vectors o dels seus hostes i les interrelacions entre ells, té un efecte continu, i potser ara mateix manifestament unidireccional, en l’emergència o dispersió d’infeccions víriques i bacterianes.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

bacteris, Hantavirus, malària, microbiologia ambiental, salut pública, seguretat alimentària, vectors artròpods, virologia, virologia ambiental, virologia social, virus hemorràgics , , , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (153): Zika i semen; amistat puntual i perillosa.

Deja un comentario Publicado por en febrero 2, 2016

El virus Zika és un arbovirus, un arthropod borne virus, un virus transmès per artròpodes, com és el cas dels mosquits.

a_aegypti_0--620x349

Ebola és un virus que causa febres hemorràgiques i que es transmet per contacte amb malalts i els seus fluids quan aquells mostren simptomatologia clínica evident.

Tanmateix ambdós virus, aparentment mot diferents, tenen una via de transmissió, secundària clarament, però relativament sorprenent, la sexual.

Pel que fa a l’Ebola ja hem discutit aquest extrem en algunes entrades; una via secundària, amb baixa probabilitat, suma casos si el nombre d’afectats és prou gran, a nivell de milers d’infectats guarits, per exemple, i no es prenen les mesures preventives i d’educació sanitària pertinents. Per saber més us recomano mirar entrades https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/ i entrada 138 sobre seqüeles no conegudes de l’Ebola després del darrer brot https://comentarisviruslents.org/2015/10/31/comentaris-virus-lents-138-sequeles-de-lebola-un-estudi-anuncia-el-que-vindra/. Quan un brot es fa molt més gran que els habituals (10, 20, 50 vegades més gran) apareixen més sovint símptomes poc freqüents o successos relativament poc probables…un 1% de presència en 100.000 infectats dona per molta gent afectada.

Les transmissions poc vectorials de Zika poden ser la crònica d’una historia ja anunciada… http://www.healthmap.org/site/diseasedaily/article/spotlight-zika-virus-insect-borne-std-2514. Un investigador nord-americà assenyalà, el 2011, la possible transmissió sexual de zikavirus d’un investigador, que havia anat a Senegal i havia manifestat la malaltia al tornar a Colorado (EEUU), a la seva dona però no als seus fills. Ja que els vectors competents (els mosquits, específicament Aedes aegypti, mireu entrada https://comentarisviruslents.org/2015/12/27/comentaris-virus-lents-146-competencia-vectorial-o-quan-la-competencia-ens-fibla-de-veritat/) no estan presents al nord d’aquest estat, la conclusió lògica és la transmissió per activitat sexual. Per cert, l’autor Brian Foy sap del que parla ja que ell era l’investigador infectat.

Un altre cas està registrat, des de desembre de 2013 durant l’epidèmia de virus Zika a la Polinèsia Francesa, a partir d’un home de 44 anys, que havia patit dos episodis compatibles amb infecció per Zika, separats entre ells vuit setmanes, quan cercà tractament per un episodi de hematospèrmia (més en llarg, presència de sang al semen). No hi ha informació si va tenir relacions sexuals durant l’episodi.

La hematospèrmia es produí a les dues setmanes del segon episodi febril, amb mal de cap i artràlgia. Quan se li preguntà assegurà no haver tingut contacte físic amb persones que tinguessin en aquell moment un episodi agut de Zika. Les mostres de semen i orina que se li extragueren resultaren positives per virus Zika, mentre que la mostra de sang no; per tant l’home era portador del virus sense virèmia detectable.

La quantitat de virus al semen no era de cap manera menor; per tècniques de biologia molecular és detectaren de l’ordre de 107 còpies per ml; la concentració a l’orina sí que fou significativament menor, un pel per sota de 104 còpies/ml. Quan es comprovaren quant d’aquests virus eren infecciosos es veié que al semen encara hi havia infectivitat però no a la mostra d’orina.

L’element preocupant, com el cas d’Ebola, és que el virus està viable i transmissible, setmanes després que s’hagi passat la fase aguda, amb el malalt totalment recuperat i “actiu”.

La hematospèrmia té moltes causes, i en algunes d’elles tenen a veure microorganismes infecciosos, transmissibles sexualment, com el papillomavirus humà o el virus herpes simplex.

Res del que esteu llegint és extraordinari; altres flavivirus han estat detectats a l’orina de persones infectades com és el cas de West Nile Virus, amb títols superiors als títols corresponents de virus circulant en sang; així com també el virus del dengue encara que per aquest virus, i el virus de la febre groga, no es detectà virus infecciós, únicament genoma víric.

Però altrament ens trobem amb la teoria dels grans nombres; el que és del tot anecdòtic en un brot de petit abast es pot transformar en un tema més greu, i menys traçable, quan l’epidèmia involucra a centenars de milers de persones…com està resultat ara a Sudamèrica.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

salut pública, vectors artròpods, virologia social, virus hemorràgics, zikavirus, Zoonosi , , , , ,

Comentaris virus-lents (152): Ebola, una història interminable?

1 comentario Publicado por en enero 28, 2016

La Organització Mundial de la Salut (OMS) estableix un període de 42 dies sense noves infeccions per declarar la fi de la transmissió d’Ebola en una zona o país. Un període de 6 setmanes correspon a dos períodes de 21 dies, que està establert per conveni com el període màxim perquè es manifesti Ebola en una persona infectada. No tots pensen igual però… https://comentarisviruslents.org/2014/10/22/comentaris-virus-lents-60-ebola-21-dies-i-no-no-es-una-pel%E2%80%A2licula/.

Aquest període és seguit per tres mesos d’ intensa vigilància epidemiològica i del sistema de salut, per confirmar la decisió pressa.

Durant el 2015 la situació amb Ebola s’ha anat pacificant. Libèria va ser el primer dels tres països afectats que va ser declarat lliure de virus el mes de Maig però des de aleshores ha patit esclats (flare up), o “re-emergències” varies vegades; al Juliol, i al Novembre. Amb cada esclat el comptador es torna a posar a zero; han de tornar a transcórrer 42 dies per parlar novament de zona “neta”.

A Libèria la van seguir Sierra Lleona el 7 de Novembre i Guinea el 29 de desembre.

El 12 de gener, quan tots tres països portaven 42 dies sense casos, la OMS declarà que l’oest africà estava lliure d’Ebola.

Ebola outbreaks days free 2016 January

Ara però, a Sierra Lleona s’han donat un esclat i una rèplica. Concretament, una estudiant de 22 anys que al trobar-se malalta va torna al seu poble d’origen, Magburaka (nord del país), on va morir, el 12 de gener. En els darrers dies tingué contacte amb desenes de persones i en el rentat i cura del seu cadàver intervingueren cinc persones. Tanmateix s’han arribat a traçar fins a 109 persones (28 d’ells contactes d’alt risc) que estaran sotmeses a vigilància i a les que, molt probablement se’ls administrarà la vacuna VSV-EBOV, produïda per Merck, en lo que s’anomena tècnicament a “ring vaccination”, o vacunar a tothom en contacte proper per tancar el virus dins aquest cercle i evitar un segona expansió. Aquesta vacunació ha de fer-se el més ràpidament possible per evitar que el virus rebassi l’anell.

Però, ejem, la rèplica l’ha donat una tia de Marie Jalloh, l’estudiant de Lunsar (Port Loko), que morí d’Ebola el 12 de gener. Ha donat positiu a dos proves de detecció i ha estat posada en quarantena, encara que no ha desenvolupat simptomatologia clínica, en un centre a Freetown. No està clar encara si va tenir cura de la noia quan estava malalta o formava part del grup de dones que executaren en rentat ritual del cadàver abans del seu enterrament. Això demostra com tot i el perill, o per assumir que el perill havia desaparegut, les mesures sanitàries perden en front les tradicions culturals arrelades.

El tema és més greu; sembla que l’estudiant anà a un hospital al districte Tonkolili quan es trobà malament però allà no la reconegueren com a un cas d’Ebola i l’enviaren a casa, la qual cosa posa en qüestió com de preparats estan els hospitals per manegar-se amb la infecció i els seus símptomes clínics havent passat tot just el brot. I el que és definitivament més greu, no es coneix com es va infectar l’estudiant. Ruta d’infecció: desconeguda.

Probablement doncs veurem més esclats en aquests països (fins ara ja portem 10 esclats repartits pels tres països).

Aquests esclats reflecteixen cadenes ocultes d’infecció. Recordem que Ebola, com s’ha demostrat abastament té la capacitat de restar infecciós en segons quins fluids corporal (semen, per més detalls veure https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/) però també líquid ocular per períodes de mesos, potser superior a un any. Encara que, sense informació fidedigne de camp, podríem suposar que les cadenes d’infecció haurien de ser tant més probables com major sigui el nombre d’afectats, i particularment quan més gran sigui el nombre de supervivents. Si aquesta hipòtesi és certa Sierra Lleona amb més de 10.000 supervivents i Libèria amb quasi 6.000 supervivents tenen mala peça al teler. Si uns pocs supervivents reactiven la infecció o son capaços de transmetre-la tornarem a tenir cadenes visibles d’infecció i si aquestes no són aturades a temps tornarem a tenir rebrots de malaltia.

Ebola outbreak map 2016 January

Cal recordar, a més, que els casos comptabilitzats no són, ni de lluny, els casos reals; tothom té clar que hi ha molts casos no diagnosticats, gent que ha patit la malaltia i que s’ha guarit i que poden, en alguns casos, transmetre-la de nou, i que estan fora de tota vigilància i assistència mèdiques.

Recordem que els sistemes sanitaris dels països afectats estan ara potser entrenats per reconèixer la malaltia i aïllar els infectats (l’incident a l’hospital de Tonkollili no ho indicaria però), però que molts i bons metges, metgesses i d’altre personal sanitari han mort com a conseqüència directa de l’epidèmia (veure entrada 140, https://comentarisviruslents.org/2015/11/12/comentaris-virus-lents-140-llicons-apreses-de-lebola-fins-el-proper-setembre/). Recordem que ara disposem de mesures terapèutiques, la vacuna que s’està administrant des de fa uns mesos a Àfrica als contactes dels infectats, que està demostrant la seva efectivitat, però que no es una vacuna que s’estigui administrant de forma universal i “preventiva”. Per més detall veure https://en.wikipedia.org/wiki/VSV-EBOV o l’entrada https://comentarisviruslents.org/2015/08/03/comentaris-virus-lents-128-vacuna-contra-ebola-si-no-es-una-bala-de-plata-ho-sembla/.

Si el sistema sanitari, tanmateix, no reconeix a nous infectats quan arriben als hospitals o la cadena infecciosa es dona en zona aïllada o és ocultada pels propis afectats (recordem que l’Ebola es veu com una infecció estigmatitzadora) podem tenir Ebola per molts mesos, un Ebola de baixa intensitat però Ebola al cap i a la fi.

Caldrà estar vigilant molt mesos, vèncer desil·lusions i defalliment i mantenir la pressió. No necessitem més esforços puntuals si no una pressió continuada per aconseguir una prevenció rigorosa (més educació sanitària als potencials afectats), una intensa vigilància sanitària i epidemiològica i una ràpida i efectiva capacitat de resposta i aïllament. Demanem massa a aquests països, potser.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

eradicació, Malalties transmissió sexual (MTS), salut pública, vacunació, virologia ambiental, virologia social, virus hemorràgics , , , , , ,

Comentaris virus-lents (142): Donde dije digo, digo Dengue…i van dues.

Deja un comentario Publicado por en noviembre 28, 2015

Com vam comentar a l’entrada anterior el dengue és una malaltia molt estesa amb fortes conseqüències socials i sanitàries per a tots els països tropicals i subtropicals i potser aviat, pels països de zones més temperades.

El dengue és una malaltia amb una simptomatologia inicialment de tipus gripal que afecta a les persones independentment de la seva edat (nadons, nens petits, adults), però rares vegades resulta mortal.

Una persona és infectada per picada d’una femella infectada del gènere Aedes. En un 80% dels casos no hi haurà simptomatologia aparent o bé cursarà com una febre sense complicacions. Entre la picada i l’aparició dels primers símptomes, en el cas que es presentin, transcorren entre 4 i 10 dies. Per tant, tot turista que torni de zona endèmica i que comenci a mostrar símptomes passades dues setmanes de la seva tornada difícilment ho serà per culpa del dengue. S’ha de sospitar que una persona pateix dengue quan una febre elevada (40°C), que apareix sobtadament, s’acompanya de dos dels símptomes següents: mal de cap molt intens, dolor darrere dels globus oculars, dolors musculars i articulars, nàusees, vòmits, engrandiment de ganglis limfàtics o erupcions cutànies lleus, granellada (el salpullido castellà), semblant al del xarampió, que es dona en el 50-80% d’aquells que mostren símptomes oberts. Aquests símptomes duren entre 2 i 7 dies, i és el que s’anomena la fase febril, i la majoria dels infectats es recuperen espontàniament.

denguefeversymptoms

 

En una petita proporció de casos (el 1% dels infectats) el dengue pot esdevenir dengue greu; és una complicació potencialment mortal perquè cursa amb extravasació de plasma, acumulació de líquids, dificultat respiratòria, hemorràgies greus o falla orgànica. Els signes que adverteixen d’aquesta complicació es presenten entre 3 i 7 dies després dels primers símptomes, és a dir, quan habitualment d’infecció estaria remetent en els casos no greus, i s’acompanyen d’un descens de la temperatura corporal (menys de 38°C) i són els següents: dolor abdominal intens, vòmits persistents, respiració accelerada, hemorràgies de les genives i presència de sang en el vòmit, cansament. Les següents 24 a 48 hores de l’etapa crítica poden ser letals; cal brindar atenció mèdica per evitar altres complicacions i disminuir el risc de mort. Aquesta fase critica és més probable per aquells que s’infecten per segon cop amb un virus dengue de serotip diferent i epidemiològicament semblen més propensos els infants i adolescents. Els que es recuperen d’aquesta fase crítica ho fan reabsorbint els fluids cap el torrent circulatori, en un període de 2-3 dies, amb una millora de rapidesa sorprenent. Ocasionalment aquesta recuperació de fluids pot portar a edemes cerebrals que porten a pèrdues de consciència i convulsions. La fatiga i el cansament es perllongaran per setmanes després de la recuperació.

DengueVirusInvasion

Crèdits de la imatge: http://nicolemwong.com/design/

Com  progressa el virus dengue al nostre cos? El virus entra al cos a través de la pell, dins la saliva del mosquit. Un cop dins s’adhereix i entra dins d’alguns leucocits (glòbuls blancs), concretament les cèl·lules de Langerhans, i es reprodueix dins aquestes cèl·lules dendrítiques mentre aquestes es desplacen dins del cos (recordem que els leucocits són una mena de patrulla de reconeixement i per tant són mòbils). Aquests leucocits infectats, però, produeixen una sèrie de proteïnes d’avís, com interferons i altres citoquines, i aquesta activitat és la responsable dels símptomes no específics com la febre, el mal de cap, el dolor articular i muscular. Els components vírics dins d’aquestes cèl·lules un cop produïts i acoblats en forma de partícula vírica surten per exocitosis (una mena de gemació, arrastrant components cel·lulars). Els virus així alliberats poden entrar en altres leucocits, com monòcits o macròfags. Mentre tant, els interferons i les citoquines activen una resposta innata però també una respost adquirida que suposa la producció d’anticossos contra el virus i l’activació d’uns leucòcits particulars, les cèl·lules T que directament ataquen a les cèl·lules infectades un cop reconegudes. Els anticossos es lligaran fermament a les proteïnes virals de la membrana externa del virus i funcionaran com a llums de guia, senyals moleculars per afavorir la fagocitosi del virus per leucòcits i la seva destrucció. Si la infecció no és aturada, la propagació vírica s’incrementa i arriba a altres òrgans (com el fetge i el moll dels ossos). A aquestes alçades es pot produir una extravasació de líquids del torrent circulatori cap els teixits adjacents, com a conseqüència de malfuncionament de les cèl·lules endotelials (que recobreixen capil·lars i artèries). En conseqüència tindrem menys sang circulant i podem entrar en shock. A més l’afectació del moll de l’ós porta a una trombocitopènia (caiguda en la concentració de plaquetes circulants) que incrementa el risc d’hemorràgies.

No hi ha tractament específic per al dengue. En cas de dengue greu, l’assistència mèdica experimentada pot fer baixar les taxes de mortalitat de més del 20% a menys del 1%. És decisiu mantenir el volum dels líquids corporals per rehidratació oral o intravenosa pels casos lleus i transfusions sanguínies pel casos més greus. De manera oposada, en la fase de recuperació, cal discontinuar l’aport de fluids per evitar un excés d’aquestos que pugi portar a edemes, i si cal, es pot subministrar furosemida https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a682858-es.html).No estan recomanades metodologies mèdiques invasives com intubacions nasogàstriques o injeccions intramusculars o puncions arterials, tenint en compte el perill d’hemorràgies.El tractament de la febre es farà amb paracetamol mentre els antiinflamatoris com l’ibuprofè i l’àcid acetilsalicílic s’evitaran, ja que poden promoure o agreujar el risc d’hemorràgies.

No hi ha cap vacuna llicenciada, al mercat, que protegeixi contra el dengue. S’estan elaborant 3 vacunes vives atenuades tetravalents (com tenim 4 serotips principals de dengue necessitem que la vacuna ens protegeixi dels quatre, d’aquí el “tetra”) que es troben en fase II i fase III dels assajos clínics, i hi ha tres vacunes candidates (basades en plataformes de subunitats, ADN i virus inactivat purificat) en etapes més primerenques de la investigació clínica.

Ara per ara, l’únic mètode per controlar o prevenir la transmissió del virus de la dengue consisteix a lluitar contra els mosquits vectors:

dengue criaderos en una casa

  • evitar que els mosquits trobin llocs on dipositar els seus ous, bàsicament aigües estancades i llocs molt humits;
  • cobrir, buidar i netejar cada setmana els recipients on s’emmagatzema aigua per a ús domèstic;
  • aplicar insecticides adequats als recipients en què s’emmagatzema aigua a la intempèrie;
  • utilitzar protecció personal a la llar, com mosquiteres a les finestres, roba de màniga llarga, materials tractats amb insecticides, espirals i vaporitzadors;
  • durant els brots epidèmics, les mesures de lluita antivectorial d’emergència poden incloure l’aplicació, per ruixament, d’insecticides;
  • vigilància activa dels vectors per determinar l’eficàcia de les mesures de control.

Una malaltia que pot arribar a ser greu i mortal i que tenim ja molt a la vora com a conseqüència del canvi climàtic i de l’expansió dels vectors artròpodes que en són competents. Però, … umm  …. què vol dir que un vector sigui competent?

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Dengue, eradicació, resposta immune, salut pública, teràpies, vacunació, virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi , , , , ,

Comentaris virus-lents (141): Donde dije digo, digo Dengue.

Deja un comentario Publicado por en noviembre 17, 2015

Hi ha un seguit de malalties vectorials, aquelles que son transmeses per vectors artròpodes com es el cas de mosquits i paparres, que cada cop son més probables a les nostres contrades com a conseqüència de la globalització (sobre tot pel que te de facilitar el moviment de mercaderies i persones), i de les alteracions degudes al canvi climàtic.

Una d’elles és el malaltia causada pel virus Chikungunya, de la que ja hem parlat en altre entrades (podeu mirar entrades 8, 20, 39, 40, 61). Una altra amb alta probabilitat d’instal·lar-se a Catalunya és el dengue. A les dos properes entrades parlarem d’aquesta malaltia. Unes píndoles ràpides en aquesta:

  • El virus del dengue es transmet per mosquits femella principalment de l’espècie Aedes aegypti i, en menor grau, d’Aedes albopictus (el nostre mosquit tigre). Per tant es mostra bàsicament dins les latituds 35ºN i 35ºS i per sota dels 1000 metres d’alçada, l’hàbitat d’aquests mosquits.

Aedes aegypti i dengue

  • El mosquit Aedes aegypti viu en hàbitats urbans i es reprodueix principalment en recipients artificials. A diferència d’altres mosquits, s’alimenta durant el dia; els períodes en què s’intensifiquen les picades són el principi del matí i el capvespre, abans que es faci fosc. En cada període d’alimentació, un mosquit femella pot picar a moltes persones.
  • Aedes albopictus, vector secundari del dengue a Àsia, s’ha propagat al Canadà, els Estats Units i Europa a causa del comerç internacional de pneumàtics usats (que proporcionen vivers al mosquit) i el moviment de mercaderies (per exemple, el bambú de la sort); aquest mosquit té una gran capacitat d’adaptació, la seva tolerància a les temperatures sota zero, la seva capacitat d’hibernació i la seva habilitat per aixoplugar-se en microhàbitats són factors que han propiciat la seva propagació a Europa (i a Catalunya, específicament).
  • El dengue és un virus “humà”. Nosaltres som el reservori, l’hoste primari, si bé el virus sorgí dels primats no humans. És la femella del mosquit la que alimentant-se d’un humà infectat, i després d’un període d’incubació del virus que dura entre 4 i 10 dies, es transforma en vector competent, en eficient transmissor de l’agent patogen durant tota la vida (l’infecció no sembla perniciosa pel mosquit). És a dir un mosquit que xucla sang infectada no pot transmetre immediatament el virus, la malaltia. El virus ha de passar de l’intestí del mosquit a altre teixits i arribar a les glàndules salivars, per finalment formar part de la saliva, que és injectada en cada picada. Això pren, com hem dit, de 4 a 10 dies. I per cert, la femella infectada pot passar els virus als ous, i per tant, a la seva descendència.

dengue_figure_2 cycles

  • Una persona infectada solament pot transmetre el virus a les femelles del mosquit Aedes després de l’aparició dels primers símptomes, i per un període de 4 o 5 dies, 12 dies com a màxim.
  • El virus del dengue és un flavivirus de la família Flaviviridae, que comparteix moltes característiques amb altres virus com el virus de la febre groga, el West Nile Virus, el virus de l’encefalitis japonesa o el virus de l’encefalitis de Sant Louis.

dengue virus structure

  • Es coneixen clàssicament quatre serotips diferents, però estretament emparentats, del virus: DENV-1, DENV-2, DENV-3 i DENV-4. Fa uns pocs anys (2013) s’ha descrit un cinquè tipus, el DENV-5, que ha existit des de fa centenars/milers d’anys però és de circulació silvàtica (a les selves de Malàisia i Indonèsia), i que rarament ha afectat a humans. Quan una persona es recupera de la infecció adquireix immunitat de per vida contra el serotip en particular. No obstant això, la immunitat creuada als altres serotips és parcial i temporal, curta. Una persona que ha estat infectada per un serotip i en anys posteriors s’infecta amb un altre de diferent té un alt risc de patir el dengue greu.
  • El dengue és una infecció vírica que inicialment presenta símptomes gripals i en ocasions evoluciona fins a esdevenir un quadre potencialment mortal anomenat dengue greu.
  • En les últimes dècades ha augmentat enormement la incidència de dengue al món (abans de 1970 únicament nou països havien patit epidèmies de dengue greu; ara la malaltia és endèmica en més de 100 països de les regions d’Àfrica, les Amèriques, el Mediterrani Oriental, Àsia Sud-oriental i el Pacífic Occidental); al voltant de la meitat de la població del món, 2.500 milions de persones que habiten a 128 països, corre el risc de contraure aquesta malaltia. Es calcula que entre 200 i 500 milions de persones són infectades anualment pel virus del dengue, especialment a la franja tropical i subtropical de tot el planeta, i en aquesta, sobretot a les zones urbanes i semi-urbanes. D’aquests infectats mig milió precisen cures hospitalàries i 25.000 moren.
  • A Àsia i Iberoamèrica s’ha convertit en una de les causes principals d’hospitalització i mort infantil.
  • La transmissió local de la malaltia a Europa ja s’ha notificat per primera vegada a França i Croàcia en 2010, i es van detectar casos importats en altres tres països europeus. El 2012, un brot de dengue a l’arxipèlag de Madeira (Portugal) va ocasionar més 2000 casos, i es van registrar casos importats en altres 10 països europeus, a més de Portugal continental.
  • Però és un problema global; El 2013 hi ha hagut casos a Florida (EEUU) i la província de Yunnan (Xina). El dengue s’ha notificat també al Japó després d’un silenci de més de 70 anys.
  • No hi ha tractament específic del dengue ni del dengue greu (que abans s’anomenava com a dengue hemorràgic), però la detecció oportuna i l’accés a l’assistència mèdica adequada disminueixen les taxes de mortalitat de més del 20% a menys del 1 %. És decisiu mantenir el volum dels líquids corporals.
  • Com no hi ha tractament específic post-exposició, el control del dengue rau en mesures preventives que depenen exclusivament de mesures eficaces de lluita antivectorial.

 

dengue criaderos en una casa

 

Deixarem l’explicació detallada dels símptomes, la progressió de la malaltia i els tractaments disponibles per una segona entrada, menys social i més vírica.

 

Perquè aquesta, aquesta és una altra historia

Dengue, salut pública, vacunació, virus hemorràgics, Zoonosi , , , ,

Comentaris virus-lents (140): Lliçons apreses de l’Ebola…fins el proper setembre.

1 comentario Publicado por en noviembre 12, 2015

Estem a tocar (menys de dos mesos) del segon aniversari del cas índex d’Ebola (el primer infectat) que ha colpejat Sierra Lleona, Libèria i Guinea i Libèria. Amb la ultima informació disponible, del 14 d’octubre, 13.982, 10.672 i 3.800 casos amb 3.955, 4.808 i 2.534 morts, respectivament. Això dona una taxa de mortalitat oficial global del 40%, amb fortes variacions entre països. Fem un recorregut no exhaustiu per algunes lliçons que se’n deriven.

Les malalties, els patògens, no coneixen fronteres. Aquesta dita no és sols aplicable entre aquests tres països, de fet el cas índex es donà en un vèrtex fronterer entre els tres països si no que Ebola ha tacat amb casos Itàlia, Mali, Nigèria, Senegal, Espanya, Gran Bretanya i EEUU i amb morts Nigèria, Mali i EEUU, segons l’Organització Mundial de la Salut (OMS).

Els essers humans ajudem molt si forcem la nostra presència en habitats nous, o si generem condicions (guerres, desplaçaments de refugiats, desforestació) que afavoreixen el salt dels patògens del component zoonotic a l’humà. Recordem però que som animals i que com a tals també formem part d’aquest “compartiment”. Si deixem de fer-ho, aquestes intrusions zoonotiques veuran caure la seva freqüència.

No tenim encara mecanismes d’acció ràpida, executius. Un estudi epidemiològic retrospectiu fet per la mateixa OMS indica que el cas índex fou un nen de 18 mesos, vivint a Meliandou, Guinea (a la vora de Gueckedou, a menys de 10 km de la frontera amb Libèria i uns 30 km de la frontera amb Sierra lleona), que començà a desenvolupar una simptomatologia de febre, vòmits i femtes fosques (excrement amb sang, possible indicatiu d’hemorràgia interna) el 26 de desembre i morí dos dies després. Des d’el dia 28 de desembre fins la primera alerta oficial, emesa pel Ministeri de Salut de Guinea, en data 13 de Març, passaren 75 dies. Aquesta alerta, a més informava de una malaltia desconeguda, ja que les morts de familiars, veïns propers, personal sanitari que atengueren aquestos, inclosos sanadors tradicionals, s’havien lligat a una malaltia bacteriana. Recordem que el còlera es una malaltia molt freqüent per aquelles contrades. L’OMS, amb Metges sense Fronteres (MSF), i el Ministeri trobaren noves pistes epidemiològiques que portaren a identificar Gueckedou com l’epicentre de transmissió. Guinea te forts lligams amb França i mostres de morts i malalts s’enviaren a l’Institut Pasteur que conclogué el 21 de març que es detectava un filovirus, i el dia després que aquest filovirus era l’Ebola Zaire. Únicament aleshores, 23 de març, OMS anuncià públicament el brot, quan ja s’havien comptabilitzar 49 casos i 29 morts. Perquè? La presentació clínica de Ébola és prou enganyosa; les cinematogràfiques i impactants hemorràgies que es poden donar al tram final de la infecció no són la norma general i la infecció que inicialment té els símptomes inespecífics d’una grip pot arribar a confondre’s amb altres febres hemorràgiques que són típiques de la regió, com la febre de Lassa. Com les simptomatologies de moltes infeccions són prou inespecífiques en el seu començament és possible que aquesta situació es torni a repetir. El que no s’hauria de torna a repetir és la lentitud, descoordinació, en la resposta posterior, un cop se sap quin és l’agent causal.

Vacunes. No és cert que no hi hagués estudis per desenvolupar vacunes contra l’Ebola. El que no hi havia era una gran necessitat (recordem que els brots han estat dispersos i autolimitants) i que per provar l’eficàcia d’una vacuna calen…malalts. Aquest brot ha permès que desenvolupaments, fets en els darrers anys amb silenci, que necessitaven una ultima empenta trobessin un fast-track, una via ràpida per ser aprovats i provats en condicions de camp. Us sonaran les vacunes VS-EBOV (NewLink Genetics and Merck vaccines) i la ChAd3-ZEBOV, desenvolupada per GlaxoSmithKline, que s’han administrat ja a Àfrica, i que reberen en els seus inicis fortes injeccions de diners públics, de Canada i Estats Units respectivament. Doncs bé, la primera es va patentar el 2003 i les eines per fer la segona es coneixen des de fa una dècada. Però hi ha un mínim de 6 vacunes en proves: la Ad26-EBOV & MVA-EBOV de Johnson&Johnson y Bavarian Nordic; la Novavax; un candidat vacunal xinés; un altre de rus, fent servir virus de la grip recombinant; una altra vacuna basada en ADN; un prototipus vacunal fent servir virus de la ràbia recombinant, etc.

La mida d’un brot importa. Els altres brots d’Ebola han abastat un baix nombre d’afectats (318 a Zaire en 1976; 315 a República Democràtica del Congo (RDC) en 1995; 425 a Uganda el 200-2001; 149 a Uganda 2007 i 264 a RDC al 2007 també) amb taxes de mortalitat per sobre del 50% (llevat d’Uganda 2007, que fou del 25%). Els que sobrevisqueren foren quantitativament pocs perquè els afectats tampoc eren molt nombrosos. Per una banda no se’ls feu un gran seguiment però per altre representaven probablement un sobrevivent típic. Únicament en un brot amb milers de sobrevivents hi ha prou mida de mostra (individus) perquè treguin el nas fenòmens “estranys”: els extrems d’una distribució normal: excrecions víriques de llarga durada; acantonaments vírics detectables; efectes secundaris no descrits, etc. Això ajudarà sens dubte a conèixer més sobre la infecció viral i les seves conseqüències però també donarà lloc a titulars que, no mesurats, poden ser alarmistes.

La brillantor enlluernadora d’aquest brot no ha de fer-nos oblidar les altres malalties que encara es donen als països afectats. Sanitàriament, l’atenció mostrada contra l’Ebola ha reduït o deixat en segon terme programes de vacunació indispensables en aquells països com aquells front xarampió, tos ferina o varicel·la, la qual cosa fa preveure futurs brots d’aquestes malalties. El còlera continua present (brot 2012); s’han descrit casos de poliomelitis paralitzant aquest 2015 (procedents de la soca vacunal) i la febre groga (amb vacuna atenuada disponible) i la malària són endèmiques. Alguns mapes de situació (no del tot actualitzats) és mostren a continuació.

Global_Cholera_outbreaks Global_Malaria_EndemicCountries_2013 HIV_adult_prevalence_2013

En acabat, aquest brot ha fet que tres països africans siguin encara més pobres. L’Ebola ha davallat qualsevol mena de turisme durant molts mesos, ha interromput i generat desconfiança en els intercanvis comercials interns, ha amenaçat la seguretat alimentària, ha frenat la inversió estrangera, ha desballestat els sistemes sanitaris dels països afectats. Els ingressos familiars han caigut, un 12% de mitjana a Guinea…un 35% a Libèria. El producte interior brut (PIB) ha passat a Libèria d’un increment esperat del 8,9 al 0,7 en el darrer any per l’impacte de l’Ebola; a Sierra Lleona d’un esperat 11,3% a únicament un 4%; valors equivalents per Guinea. Un panorama molt descoratjador.

Honorem al personal sanitari. Allà on cerqueu veureu que uns dels principals damnificats en aquesta epidèmia ha estat el personal sanitari local (metges/esses, infermers/eres), la primera barrera de defensa; centenars d’ells han resultats infectats i centenars d’ells han mort, fent encara més difícil el tractament dels nous malalts, sobre tot en el primers mesos d’infecció no diagnosticada i en les puntes del brot, amb desenes i desenes d’infectats setmanals. Una dada; a Libèria, una de cada 1000 persones ha mort degut a l’Ebola; al mateix país, 8 de cada 100 sanitaris han mort pel mateix motiu. L’escenari és semblant als altres països.

No assenyalem. L’Ebola és una malaltia infecciosa que té efectes “biològics” però també efectes socials que no han de ser menystinguts i que es fan forts, s’intensifiquen, davant la manca d’informació o, directament, la desinformació. Així, molts d’aquests orfes han estat repudiats pels seus familiars per por de ser contagiats, encara que estiguessin sans. Ara, correm el mateix perill amb tots els homes supervivents i la detecció del virus al seu semen. I amb tots els supervivents sense distinció de sexe si no se’ls fa un seguiment sanitari i, si cal psicològic.

En una epidèmia d’aquestes característiques no es pot dir mai, en cap país amb medecina i sistemes sanitaris avançats que s’està prou preparat. Per un cas, per deu casos, per cinquanta casos? Potser. Per desenes de casos setmanals, definitivament, no. Ni Catalunya, ni Espanya, ni la Unió Europea.

earth_blue_planet_globe_219085

I desena i última. Som una peça més del trencaclosques de la vida a la Terra. Som contingents, lectors i lectores, i res del que passa o és al món, patògens inclosos, ens és aliè.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

bioseguretat, eradicació, salut pública, teràpies, virologia social, virus hemorràgics , , , , ,

Comentaris virus-lents (139): CReSA dins del mapa ICTS? I que és una ICTS?

Deja un comentario Publicado por en noviembre 10, 2015

La ciència es pot fer amb pocs mitjans, però bons plantejaments, millors preguntes i un molt de cervell. Tanmateix molta de la ciència actual necessita grans mitjans…i molt de cervell per aprofitar-los.

 

A Espanya, a Catalunya, tenim també grans mitjans si bé mancats de la priorització que els caldria per part d’uns governs centrals que mai han entès que la ciència i la recerca (no militar) és un benefici per a la societat, a present i a futur. En les darreres dècades, a Espanya i a Catalunya, s’han construït i han començat a operar una sèrie d’infraestructures  i equipament científic-tècnic, amb la finalitat de ser líders als seus camps, captar talent i atreure activitats empresarials de R+D+i.

 

Per racionalitzar i permetre sinèrgies i col·laboracions entre aquestes infraestructures s’ha construït un mapa de Infraestructuras Científicas y Técnicas Singulares (ICTS). La presència d’una infraestructura en aquest llistat vol dir estar davant d’una infraestructura de titularitat pública; haver passat una avaluació independent per experts internacionals; ser única al seu gènere, amb costos d’inversió, manteniment i operació molt alts (un mínim de 10 milions d’euros d’inversió acumulada en actius tecnològics) i estar oberta a l’accés d’investigadors d’institucions públiques o privades. Per tant no estar-hi no vol dir no fer bona ciència si no absència de compliments dels paràmetres anteriors. La idea d’aquest mapa és fer-ho visible a la societat, a altres centres de recerca i a les empreses, per potenciar les seves capacitats mitjançant una millor coordinació entre elles, evitar la seva obsolescència, evitar redundàncies (si n’hi ha una ICTS ja activa no es farà una altra equivalent sense aprofitar abans al màxim la ja existent) i aconseguir la implicació del sector industrial. El mapa actual (2013-2016) es va aprovar a finals del 2014 i substitueix el primer mapa, creat el gener del 2007, i és un mapa obert, que pot incorporar noves infraestructures si compleixen els criteris però també pot fer fora aquelles que no els compleixin.

 

Les ICTS cal que comptin amb una Pla Estratègic quadriennal que sigui sotmès a revisió periòdica, establint periòdicament objectius, estratègies i recursos. També ha de tenir constituït un Comitè Científic Assessor amb experts internacionals i comptar amb esquemes i personal de gestió professionals.

 

Aquestes ICTS  han de tenir mecanismes d’accés públics i transparents de manera que tot personal investigador pugui presentar propostes d’activitats que un cop avaluades, si demostren prou qualitat científica i/o tecnològica seran prioritzades a la seva realització.

 

Les ICTS (un total de 59 centres agrupats en 29 ICTS) es reparteixen en 8 àmbits: astronomia i astrofísica; ciències del mar, de la vida i de la terra; ciències de la salut i biotecnologia; tecnologia de la informació i les comunicacions; energia; enginyeria; materials; i ciències socio-econòmiques i humanitats. Aquelles ICTS amb una única localització, un únic edifici, s’anomenen Infraestructuras con localización única; altres poden formar part d’una Red de Infraestructuras (RI) o constituir-se com una Infraestructura Distribuida (ID), depenen del nivell d’integració i coordinació de les seves capacitats.

 

A Catalunya n’hi ha 10 d’aquestes ICTS, que serien també les ICTS en una Catalunya independent si apliquéssim els mateixos criteris, amb algunes incorporacions de centres de l’esfera CERCA (una de les exitoses eines catalanes sense contrapart a Espanya). Estem parlant, entre altres, del CNAG (Centre Nacional d’Anàlisi Genòmica), del Barcelona Supercomputing Center (BSC), del Sincrotró ALBA…i del Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA).

 

CReSA entra al Mapa de les ICTS per constituir, juntament amb el CISA (Centro de Investigación en Sanidad Animal) una xarxa de dos nodes, la xarxa de Laboratoris d’Alta Seguretat Biològica (red de Laboratorios de Alta Seguridad Biológica, RLASB). Som dues institucions que ens dediquem a la recerca en patògens animals però també zoonòtics, per tant afectant a humans, alguns d’elles extremadament perillosos (influenza aviaria, virus de febres hemorràgiques, West Nile Fever Virus, Chikungunya, MERS Coronavirus, prions, etc.).  Els dos centres formen també part de la Red de Laboratorios de Alerta Biológica (RELAB), per més detalls veure entrada 125 https://comentarisviruslents.org/2015/07/19/comentaris-virus-lents-125-irta-cresa-dins-la-relab-umm-que-es-la-relab/.

 

Com a xarxa CReSA i CISA hauran de bastir un pla estratègic conjunt encara que mantindran autonomia en les seves activitats. Aquesta xarxa hauria de permetre un millor accés a les capacitats de maneig experimental amb patògens perillosos per promoure la recerca en vacunes, teràpies post-infecció i un millor coneixement de les malalties que aniran trucant a la nostra porta els propers anys.

 

Que això sigui així depèn de tots nosaltres però principalment dels organismes rectors i finançadors de la ciència a Espanya…i a Catalunya.

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

 

Per saber més d’aquesta però també altres ICTS pitjar enllaç   http://www.idi.mineco.gob.es/stfls/MICINN/Innovacion/FICHEROS/ICTS_esp.pdf

avaluació de riscos, biocontenció, bioprotecció, bioseguretat, Grups de risc biològic, ICTS, Influenza aviar H5N1, influenza aviària, instal·lacions bioseguretat, salut pública, virus hemorràgics , , , , , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (138): Seqüeles de l’Ebola…un estudi anuncia el que vindrà.

Deja un comentario Publicado por en octubre 31, 2015

Com ja he comentat en alguna entrada anterior, ara que sembla que l’epidèmia d’Ebola va cap al cas esporàdic i ja veurem si no a una certa cronicitat en el temps i el espai, cal preocupar-se i ocupar-se més encara dels que han sobreviscut. Perquè els que han sobreviscut, a banda de patir certa estigma social, poden presentar complicacions de salut importants els propers mesos o anys.

Un anunci del que vindrà el dona un article publicat aquest 2015 (veure enllaç al final) i que ara resumim. El virus Ebola, com sabem, té diferents soques i ha donat lloc a diferents brots. Un d’ells fou el brot d’Ebola soca Bundibugyo, a Uganda, el 2007 que causà 149 casos i 37 morts. Els investigadors van reclutar 49 supervivents d’aquest brot i 223 contactes (familiars o amics propers), la majoria seronegatius (és a dir no han generat anticossos front el virus ja que no han estat infectats), dos anys i mig (29 mesos) després de la resolució del brot i els van fer enquestes de salut, un control mèdic generalista i analitzaren la seva sang. Amb aquestes dades van calcular, llavors, el risc relatiu (relative risk, RR) que el grup de supervivents pateixin complicacions de salut respecte el control (els no infectats o contactes) i han trobat que els primers tenen un risc significativament més alt de patir problemes oculars (4 vegades més risc de patir dolor retro-orbital; dues vegades més risc de visió esborronada), pèrdues auditives (dues vegades més risc), problemes d’insomni i artràlgies (dues vegades més risc, també). En genèric els supervivents d’Ebola Bundibugyo teniren dues vegades més risc de patir problemes de salut crònics i cinc vegades més risc de patir pèrdues de memòria i episodis de confusió. No s’observaren diferències a les mostres de sang; evidentment no hi havia cap mena de virèmia…però recordem entrades anteriors (ie, entrades 133 i 134) on comentem que l’absència de virus a sang no vol dir absència del virus a la resta d’òrgans o teixits (testicles, humors oculars).

Encara que el virus Ebola causa una infecció aguda caracteritzada per una ràpida producció de partícules infeccioses seguides per una fase clínica que es resolt amb la mort de l’hoste o l’eliminació de la infecció pel mateix, sembla clar que es donen símptomes crònics en els supervivents que poden persistir durant mesos o anys, alguns de caire psicològic o relacional que poden impedir, per exemple, tornar a les feines que abans executaven. Aquestes dades, doncs, confirmen l’existència d’un ampli ventall de seqüeles un cop un es recupera d’una infecció per Ebola.

L’origen d’aquestes complicacions no es coneix, però probablement seria conseqüència del dany tissular degut a la replicació viral i la posterior resposta immune.

Ebola no és exclusiu en aquest efectes secundaris, tampoc. Altres infeccions virals greus també desfermen efectes negatius per a la salut a llarg termini. Vora un terç dels supervivents del virus de Lassa té pèrdues auditives; al voltant del 10% dels infectats amb el virus de Chikungunya tenen dolors articulars que persisteixen 3-5 anys.

El virus Ebola és un virus altament letal; els que sobreviuen a la infecció s’han de considerar afortunats. Tot i així, un cop recuperats la seva salut no serà la mateixa que abans. I si bé la mida del brot actual ha permès impulsar els assajos clínics de vacunes i antivirals, també cal pensar-hi en investigar la manera de millorar la qualitat de la salut per a molts supervivents. Encara que això ja no és gens, de mediàtic.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

L’enllaç a l’article original: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25910637

Chikungunya, eradicació, salut pública, virologia social, Virus de Lassa, virus hemorràgics , , , , ,

← Entradas anteriores

Entradas siguientes →