comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: reservori animal

Comentaris virus-lents (267): l’empestada Yersinia i la seva virulència.

Ja saben que la meva hipòtesi de treball és que la virulència no s’apaivaga com a conseqüència de la circulació del patogen en la població. M’ho han sentit dir molt pel que fa a #SARSCoV2 i encara ho mantindria pels virus, en general. Però vet aquí que un estudi recent apunta a atenuació de la virulència en un patogen, l’agent causal de la pesta, Yersinia pestis. Un bacteri que ha deixat una empremta indeleble en diferents èpoques històriques, i que és objecte de menció, relacionada amb la #bioseguretat, a les meves classes de grau, particularment la segona onada, la pesta negra (1346-1353) que delmà la població europea (va matar 1/3 dels habitants, uns 50 milions) venint en vaixells genovesos des del Pròxim Orient. Una tercera onada, sorgida de la província xinesa de Yunnan, el 1855, va matar, a Àsia, 12 milions de persones i la seva cua infecciosa genera els casos actuals, que es compten per uns pocs milers.

El mapa compren els casos entre 2013 i 2018.

I la situació particular a USA…

Amb 15 morts sobre un centenar de casos clínics.

La pesta, causada per Yersinia pestis, és una malaltia zoonòtica causada per un bacteri zoonotic. Encara que la transmissió entre persones és possible, en una de les presentacions clíniques, la pesta pneumònica o pulmonar, la pesta bubònica (la presentació “principal”, i que rep aquest nom per un símptoma evident, la inflamació dels ganglis limfàtics a engonals, aixelles o coll, que generen els anomenats “bubons”, per això el terme de “pesta bubònica”) implica que els humans s’infecten del bacteri un cop són mossegats per puces que s’han infectat de rates infectades, principalment Rattus rattus (rata negra o rata traginera), que seria el reservori. Altra vegada, entrem en un camp #OneHealth.

Les rates multipliquen el bacteri a la sang, les puces que piquen les rates l’incorporen i esdevenen vectors. Com les rates infectades (a diferencia d’altres rosegadors com les marmotes, i els esquirols que es poden infectar i mantenir-se vives, i així persisteix Yersinia pestis a la natura) moren ràpidament, les puces “salten” a la recerca d’un nou hoste, i aquest pot ser, perfectament, un humà.


Sense tractament, la pesta bubònica pot matar fins al 60% dels infectats i la forma pulmonar pot tenir una mortalitat propera al 100%. Actualment, si mirem dades de la Organització Mundial de la Salut (OMS) la mortalitat, respecte els casos clínics registrats, estaria al voltant del 15% (gens menor).

Tota aquesta introducció treu cap a un estudi publicat recentment (veure https://www.science.org/doi/10.1126/science.adt3880?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed) on investigadors/es (francesos i canadencs, principalment) es plantejaren avaluar si Yersinia pestis s’havia anat atenuant amb el temps. Els investigadors pogueren comparat centenars de genomes antics i moderns del bacteri Yersinia pestis, de les tres pandèmies històriques (època romana, edat mitjana i l’asiàtica del s. XIX). I la comparació la feren sobre un gen concret, el gen “pla” que controla l’expressió d’una proteïna essencial per a la virulència del bacteri, i que està dins d’un plasmidi, un element que no està lligat al genoma del bacteri, un “gadget” si volen, i del que hi ha múltiples còpies (això serà rellevant, segueixin llegint).

S’assumeix que quantes més còpies tens d’aquest gen, “pla”, major és la virulència i el que han trobat és que, a les tres pandèmies, es detecta una disminució del nombre de còpies entre els bacteris que la començaren i els bacteris que circulaven un segle després. No seria una atenuació de la virulència per canvis EN el gen, sinó per una reducció del nombre de còpies del gen; menys còpies menys virulència.


I quin seria el mecanisme d’aquesta selecció? La densitat dels rosegadors que funcionen com a hostes principals.


Recordin que les rates negres s’infecten i moren a conseqüència de la infecció, que continua amb les puces i més enllà. Durant els primers anys d´una pandèmia, aquesta mortalitat de rates no importava a nivell de propagació viral perquè n’hi havia moltíssimes i a densitats tals que les poblacions estaven connectades entre si. No havia pressió de selecció, havia rates per a tota mena de Yersinia pestis.


Però amb els anys les poblacions de rates minvaren (per la mortalitat deguda a Y.pestis) i alhora es començaren a desconnectar entre elles, la transmissió de Y.pestis entre poblacions de rosegadors era difícil, sobre tot per a bacteris amb moltes còpies de “pla” que mataven les rates ràpidament, diríem al mateix lloc de la infecció. La pressió selectiva comença a seleccionar bacteris amb menor nombre de còpies del gen “pla”, no perquè sí o directament, si no perquè seleccionava rates infectades que es mantenien vives més temps i es comunicaven o accedien, es movien, a altres poblacions i disseminaven aquest llinatge del bacteri, menys virulent.

Aquest model bacteri-vector (i reservori) rosegador-humà és força més complex que el de bacteri/virus-humà. L’element intermedi juga un paper determinant en la cadena de transmissió de la infecció, i introdueix conceptes d’ecologia poblacional.


Pel SARSCoV2, la virulència només havia d’adaptar-se a l’esser humà, i a la seva diversitat individual (tot apunta encara que cap de les variants ha perdut clarament virulència, som nosaltres els que hem adquirir immunitat). Per Y.pestis matar ràpid era una mala “solució” si volia fer una segona ronda de propagació entre humans, a traves de les puces, i connectar-se a poblacions “naive” de rosegadors. La virulència bacteriana estaria patint una selecció natural a nivell de l’ecologia poblacional dels rosegadors.

De tota manera, recordin la mortalitat actual en humans, tot i els tractaments disponibles. I es que les reduccions de virulència, si es donen, potser mai ens semblaran prou.

Però aquesta, aquesta és tota una altra història.

Comentaris virus-lents (263): Verola de mico; no són una, que són tres.

Aquest seria el resum bàsic. La OMS ha declarat #PHEIC, o «Public Health Emergency of International Concern», fa gairebé dues setmanes, per fer front a un increment de la propagació del virus verola de mico a República Democràtica del Congo (RDC en endavant) i països limítrofs. L’antecedent el trobem en una declaració equivalent per verola de mico, també, a mitjans de 2022 per fer front a la seva propagació global (mundial) entre un col·lectiu concret amb risc d’escampar-se genèricament a tota la població.

Ja he explicat que verola de mico (un nom que genera equivocs, ja que els micos no serien el reservori, s’apunta a diferents especies de rosegadors) no és un virus nou. Es descrigué per primer cop el 1956 i el primer cas humà es detectà el 1970, precisament a RDC. Des de llavors, aquests virus, del llinatge I, han anat saltant de la natura als humans, en brots unipersonals o d’agrupacions petites, concentrant-se en el centre i l’oest de RDC. En aquesta zona geogràfica l’afectació majoritària és en nens, que pateixen infeccions greus. La tendència d’aquesta circulació ha estat creixent els darrers anys, i la verola (o la seva absència) poden tenir alguna cosa a veure. Però era un problema africà.

El problema passà a ser global com a conseqüència de l’escampament d’un llinatge diferent del virus verola mico, el llinatge IIb, a l’estiu del 2022, amb origen africà i màxima afectació a Europa (i Espanya particularment) i Estats Units. He dit africà però no he dit de RDC perquè, de fet, aquest llinatge es propagava a Nigèria. El 2017, un d’aquests salts zoonotics va aconseguir mantenir-se sostingudament per transmissió entre persones, en part mitjançant les activitats sexuals humanes. Entre 2017 i 2018, a Nigèria, es reportaren 122 casos confirmats o probables de infecció per verola de mico en gairebé 20 estats de Nigèria, amb un total de 7 morts (una taxa de letalitat del 6%) (veure: https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(19)30294-4/fulltext).

Font de la gràfica https://www.science.org/content/article/untold-story-how-nigeria-s-mpox-outbreak-sparked-worldwide-epidemic

Aquesta variant trobà nínxol en el col·lectiu d’homes que tenen sexe (intensiu i múltiple) amb homes, a l’estiu del 2022. I això que la realitat ja estava a la vista… Entre 2018 i 2021, USA, Gran Bretanya Israel i Singapur reportaren un total de 9 casos de verola de mico. Tots en persones que havien estat a Nigèria. Tres dels homes tenien lesions genitals, exclusivament.

I com el problema deixà de ser africà, l’OMS generà la primera PHEIC, que desactivà un any després en desplomar-se el nombre de casos, com a conseqüència de la vigilància, l’aïllament dels casos, l’administració de vaccins (això ja s’han tractat en altres tuits a la xarxa «X») i un cert canvi (temporal) en els hàbits del col·lectiu principalment afectat. De totes maneres portem 100.000 infectats a més de 115 països i encara es detecten casos, en un degoteig lent però constant (a la península portem mes de 250 casos en el que va d’any 2024).

I en aquestes, cap a mitjans del 2023, el virus verola de mico comença a propagar-se amb intensitat a l’est de RDC, una regió fins aleshores gairebé verge, on era difícil imputar la propagació a salts zoonotics des del compartiment animals (rosegadors caçats als boscos per alimentació de subsistència). Els afectats ja no eren nens sinó adolescents o adults i hi havia un component de transmissió sexual bastant important (alt percentatge de treballadores sexuals afectades, de fet 1/3 del centenar de casos detectats). D’això vaig parlar en un petit enfilall fa uns dies i ja vaig llençar un avís bastant clar. Aquesta variant divergí, sembla que fa segles de la variant I (la del centre i oest de RDC) però no hauria tret el cap, no s’hauria detectat fins ara.

I finalment aquest mateix virus s’estaria transmeten amb certa intensitat a la ciutat de Goma, limítrof amb Ruanda, on ja s’han detectat casos (però també a Uganda, Kenya i Burundi), i en aquest cas el component de transmissió sexual «ha desaparegut». És probable que la densitat de població, la intensitat i freqüència dels contactes propers, l’absència d’un bon sanejament, la gairebé inexistència d’assistència sanitària, hagi fet que el virus es pugui escampar per contacte propers (i això inclou també gotes i gotícules en parlar i exhalar).

Aquest clade o llinatge Ib és el que es troba en els infectats reportats a Suècia i Tailàndia. I serà inevitable que ho veiem com a casos importats en uns quants països més.

Per tant tenim tres (o més) epidèmies corrent alhora amb diferents graus de transmissibilitat (?) o “maduració”, probablement amb diferents mecanismes principals de transmissió, i amb diferents poblacions dianes (tots ho som, de susceptibles, però uns més que altres, i no per genètica, si no per immunitat adquirida). I encara que la susceptibilitat a la infecció sigui la mateixa els efectes clínics i el seus resultats finals poden ser molt diferents en funció de la disponibilitat de vaccins (que en aquest cas es poden administrar de forma efectiva com a tractament post-exposició), de l’assistència sanitària disponible, de l’estatus alimentari o de salut de la persona, etc.

I això ens porta al tema de la mortalitat. És aquesta variant més virulenta que la que es va transmetre des de Nigèria a la resta del mon el 2022? És el llinatge I més virulent, més mortal, que el llinatge II? La resposta genèrica que trobaran als llibres seria SÍ. La real és que no ho sabem, més enllà que en models animals aquesta afirmació encara es sostindria. Jo ja he llegit més d’un cop que la taxa de mortalitat del llinatge I està al voltant del 10% mentre que la del llinatge II no arribaria al 2-3%, gairebé un ordre de magnitud, però són taxes de mortalitat de dues variants víriques sobre poblacions diferents, edats diferents, transmissions diferents (no és el mateix ingerir el virus o inhalar-ho que tenir contacte amb lesions genitals de la contrapart en un acte sexual). La taxa de mortalitat depèn també del nombre de casos detectats; si no es fa vigilància o s’amaguen casos per estigma o vergonya, dos brots idèntics poden donar mortalitats diferents. No tenim cap prova experimental normalitzada que ens asseguri això. És molt probable que la taxa de mortalitat del 10% sigui un pitjor cas associat a inexistència d’assistència sanitària i no disponibilitat de vaccins, i que el punt de resistència sigui sobre el 1% (en funció d’edat i mecanisme de transmissió). Aquest valor no me’l trec de la màniga sinó que seria aquell obtingut en un assaig clínic per demostrar l’efectivitat de l’antiviral #tecovirimat (que va resultar no ser-ho, d’efectiu) pel que fa al tractament de verola de mico. Veure https://letstalkscience.eu/2024/08/15/how-to-treat-mpox-infections/. La taxa de mortalitat detectada en els dos grups fou del 1,7% lluny dels valors que s’assignen històricament al clade/ llinatge I, del 10% inicial al 3-4% si comptem només els 10 darrers anys a RDC (veure https://www.nih.gov/news-events/news-releases/antiviral-tecovirimat-safe-did-not-improve-clade-i-mpox-resolution-democratic-republic-congo).

I anem tancant. La meva hipòtesi és que això anirà a més. Per què? Un dels punts és extern, perifèric a tot plegat i no té a veure amb verola de mico si no amb un virus relacionat, com és el virus de la verola. L’altre és també extern a hoste i virus.

Pel que fa a la verola i això ja ho vaig publicar ahir per la xarxa “X” és possible que la població vacunada contra aquest virus tingui una certa protecció creuada contra la infecció, o com a mínim, contra els efectes de verola de mico. La publicació original a https://www.eurosurveillance.org/content/10.2807/1560-7917.ES.2024.29.34.2400139?emailalert=true. A mesura que han passat els anys la població ha passat majoritàriament al compartiment no immunitzat, per simple reposició (naixements i morts). A la península ningú nascut amb posterioritat a 1979 està vaccinat de la verola, per exemple. Per tant la població és tot ella més susceptible.

I pel que fa a l’exposició és, per mi indubtable, que l’home ha continuat envaint espais de boscos i selves per aconseguir aliments, i un cop molt minvada la caça major, s’ha practicat la caça menor, els petits animals, com poden ser els rosegadors i, ai las, alguns d’aquests són reservori de verola de mico. I la conversió de boscos i selves en camps de cultiu ha aprimat la frontera entre allò silvestre i allò humanitzat, també.

Es possible que la combinació d’un increment de les exposicions amb un decrement de la immunitat barrejat amb la variabilitat vírica ens estigui portant a aquest escenari. I no veig que cap dels factors sigui fàcilment modificable al nostre favor en els propers mesos o anys.

Però aquesta, aquesta és tota una altra història.

Comentaris virus-lents (254): Verola del mico; un virus més a la cerca de la seva oportunitat.

Aquestes són unes notes sobre la surgència “inesperada” de verola de mico aquestes darreres dues setmanes.

Primer fet; cada cop són i serem més susceptibles a un poxvirus com la verola del mico perquè cada cop queda menys gent que estigui vaccinada amb la vacuna de la verola (que es considerà erradicada el 1980). De fet probablement tothom per sota dels 45-50 anys no va ser vaccinat; entre els vaccinats la protecció creuada que confereix el vaccí és del 80-85% (molt alta però no absoluta si del que estem parlant és d’aturar transmissions, que no efectes clínics). Ja s’ha descrit un cas de vaccinat de verola infectat amb verola de mico (veure… https://www.berliner-zeitung.de/mensch-metropole/affenpocken-erster-fall-in-berlin-li.229192.amp).

Segon fet; des de fa anys ja es parlava, i havia un degoteig creixents de reports de casos de infecció per verola de mico (qualsevol dels dos llinatges, en del Congo o el de l’Àfrica Occidental), i puntuals infeccions a viatgers que portaven la infecció als seus països. En els darrers 20 anys aquesta tendència ha estat creixent. Veure… https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0010141. Aquest driver és del tot humà; augment de la degradació dels hàbitats silvestres; viatges intercontinentals de persones des de zones endèmiques a regions lliures de verola; i comerç de animals de companyia (recordin brot del 2003 als EEUU). Una pista que vam desatendre.

Tercer fet; la R0 del virus de la verola del mico sempre ha estat clarament per sota de 1 però en els darrers temps s’assumia que s’havia incrementat. També algun estudi indicava (veure… https://www.nature.com/articles/nature02104.pdf?proof=t) que, encara que amb una R0 per sota de 1, un virus com verola de mico podia ser ben capaç de fer cadenes de transmissió llargues que es podrien auto-sostenir.

Quart fet; la transmissió entre humans necessita en principi un contacte estret i intens; què entenem per contacte estret? Molta proximitat de mucoses, llavi amb llavi, secrecions com saliva, mucoses sexuals, pell amb pell. Però a més de contacte estret i intens necessita simptomatologia oberta. Dit d’una altra manera, sense tenir símptomes, sense màcules que progressen a pàpules, aquestes a vesícules i aquestes a pústules és difícil encomanar res; de la mateixa manera amb la crosta de les pústules, encara que seques i a punt de saltar un pot ser encara contagiós (veure https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/clinicians/clinical-recognition.html).

Cinquè fet; ras i curt, el virus de la verola del mico com el mateix virus de la verola no causen malalties de transmissió sexual.

Sisè fet; que ja em preguntava retòricament fa 24-48 hores, la gairebé sincronia. Els casos s’han diagnosticat “d’una tacada”; en poc més d’una setmana hem tingut la descripció d’un mínim de 140 casos, amb una distribució poblacional gens a l’atzar, i concentrats en uns pocs països (2/3 parts dels casos en 4 països). Gairebé totes les persones infectades o sospitoses d’estar infectades són homes amb edats per sota dels 50-55 anys, i uns quants manifestaren ser bisexuals o tenir sexe amb altres homes. Assumint un període d’incubació de 6 a 14 dies amb un límit amb 21 dies estaríem dient que el virus tingué alguna gran oportunitat a finals d’abril; una gran oportunitat és un lloc on entrin una o més persones que inicien la seva contagiositat i que tinguin contacte estret amb moltes més persones per un o més dies; després aquestes persones tornen a les seves ciutats i pobles i en funció dels seus contactes poden donar transmissions secundaries (amb menys efectivitat, probablement). Sense aquest lloc, aquesta congregació de persones, si esperem infeccions esporàdiques, la sincronia és molt més difícil.

Setè fet; si estem parlant que aquest virus ha estat oportunista i ha aprofitat un succés concret per fer tota una demostració de super-disseminació, vol dir que si li barrem el pas a altres events retornarà als nivells habituals. No hauria estat un canvi de patró de transmissibilitat del virus, i els estudis preliminars de seqüència dels actuals aïllats de verola del mico no veuen diferències respecte els virus aïllats a Nigèria el 2018 (veure… https://virological.org/t/belgian-case-of-monkeypox-virus-linked-to-outbreak-in-portugal/801/3); simplement hauria trobat una combinació favorable, generada per un hoste susceptible, en aquest cas, els humans. Com deia en uns tuits fa 24 hores; en una relació de parella, com és la de hoste/paràsit, els canvis poden venir per les dues bandes.

Darrer fet, gairebé un prec, el que ha de quedar meridianament clar és que NO podem acceptar una transmissió global, ni de baixa intensitat, de #verolamico, o #pigotademico, o #monkeypox «perquè és molt més lleu i inofensiva que el virus de la #verola». Aquest camí no ens convé transitar-lo, de veritat. No ens calen més virus propagant-se sense massa control, encara que aquest sigui un virus gran, DNA, poc amic de les mutacions, és a dir, relativament estable. Jo no el posaria a prova. Adormim-lo.

Però aquesta, aquesta és tota una altra història.

Comentaris virus-lents (253): Reflexions i lliçons per aprendre (?) de la CoVID19.

Estem en mig (sí, m’han llegit bé, en mig) d’una pandèmia causada per un coronavirus, un sarbecovirus, el SARSCoV2 que causa al CoVID19, i és evident que el focus ha d’estar en administrar el màxim de vacunes possibles (i si és possible, primer als grups de risc, però no a escala local sinó global), desenvolupar nous vaccins i tractaments (antivirals entre altres) i recolzar-se encara, on calgui, en mesures no farmacològiques (mans, mascaretes, distància) per reduir l’impacte i la mortalitat del virus. Però això, com diria un metge, és curar i el que caldria és… mirar de prevenir.


Mentre no fiquem fermament el focus en la interfase i relacions entre el compartiment silvestre i els humans la història està condemnada a repetir-se. Fins i tot si ens focalitzem en aquestes interaccions zoonotiques es pot arribar a repetir una pandèmia, però sempre ens agafarà més preparats.


L’espècie humana és una més dintre del continu d’espècies de mamífers. I les malalties que considerem humanes, des d’un punt de vista històric van tenir en els altres animals el seu inici; i és possible que si alguns animals parlessin ens llencessin acusacions semblants (zoonosis reversa). Així, se sap que el HIV té un dels seus orígens en el virus de la immunodeficiència de simi, i que saltà diversos cops a humans, fa aproximadament un segle, al centre d’Àfrica. En menys d’una dècada hem tingut no menys de 5 brots epidèmics d’Ebola, un d’ells (2014-2016) de dimensions descomunals (29.000 infectats, 11.000 morts) i té el seu reservori en ratpenats. Zika es va passejar per tot el planeta entre 2015 i 2016 (amenaçant les olimpíades a Brasil). I no s’ha d’oblidar SARSCoV, que no fou pandèmic però si ruixà amb casos o morts a tots els continents (2002-2004). Però és que els herpesvirus porten centenars d’anys entre nosaltres i van saltar del compartiment silvestre, i per exemple, el xarampió és un morbillivirus amb un origen comú amb el virus de la pesta bovina (i començà a afectar-nos fa més de 5000 anys, en l’època de domesticació del boví). Precisament aquest dos darrers exemples fan palès que de zoonosis ha hagut sempre, i que no hem de considerar-nos “el final de res”, com si virus i bacteris tinguessin com a destí acabar-nos infectant. Simplement, nosaltres som barrejats amb altres especies i els virus, i els bacteris, de tant en tant, salten cap a nosaltres, i una de cada tantes, ens “travessen”, desencadenant una malaltia amb clínica evident…i transmissible. Hi ha moltíssims salts entre reservoris animals, espècies intermediàries, noves especies hostes finals, i no sempre estarem en la mateixa baula d’aquesta cadena.


El problema està en la freqüència, en l’increment de freqüència dels salts zoonotics. Estimacions, possiblement subestimacions, parlen de l’existència de més de 1,7 milions de virus en el compartiment animal, dels quals entre 1/3 i la meitat tindrien potencial zoonotic. I, a banda, hi ha reservoris no vius, com seria el permafrost i el seu desgel. Pedrera, fent servir un símil futbolístic, hi ha, i força. Sense amagar la millora dels sistemes de detecció i vigilància és evident que des de fa unes dècades es detecta una acceleració d’aquestes invasions, algunes de les quals es queden (per sempre, com SARSCoV2, que no serà eradicable), altres malviuen sense acomiadar-se (com MERSCoV que mai s’enlairà), i altres fracassen (com SARSCoV, sortosament).


Però, hem de vigilar a totes les especies que comparteixen amb nosaltres la Terra, o hi ha més aviat uns “sospitosos habituals”? Els primers on mirar seria els mamífers, però no sempre la font original serà el problema a abordar. I per font original, en aquesta pandèmia, tindríem els ratpenats, que hostatgen un nombre indeterminat, però probablement alt, de Potential Pandemic Pathogens, o PPP. Tanmateix, és altament improbable, que no impossible, que un virus de ratpenat pugui fer un salt zoonotic exitós DIRECTE a l’espècie humana. És més segur, si es vol fer una vigilància efectiva, concentrar-se en espècies que interactuen molt més amb els humans, com serien els porcs (font d’aliment), o els rosegadors (que s’han adaptat perfectament al nostre hàbitat) o aquells dels que som parents propers, els primats, els virus dels quals són probablement del tot intercanviables amb els “nostres” virus (només cal recordar el virus de la verola del mico, o monkeypox).


Hi ha més especies de peixos i aus (i aquí ens vindria al cap els virus de la influença aviaria altament patògena, HPAI, per exemple H5N1 o H7N9) que de mamífers però la distància filogenètica entre ells fa que sigui molt reduïda la probabilitat que es doni una exitosa transmissió inter-espècies. Un ull en els HPAI sí caldria mantenir-lo, però.


I si en lloc de vigilar transmissors ens concentréssim en els virus “per se”? En aquest cas, clarament caldria concentrar-se en els virus de transmissió respiratòria, i aquí estaríem parlant de paramixovirus (virus Hendra i Nipah), virus influença (grip, i tenim un descripció recent de l’acció d’un H9N2, d’aus, sobre teixons asiàtics) i coronavirus (dels que tenim exemples a ratpenats, rosegadors i porcs, mira per on, grups d’espècies esmentades al paràgraf anterior). Tots ells, virus ARN; important la seva capacitat de mutació, que els dona plasticitat DESPRES del salt (i aquí cridem de nou a SARSCoV2 que en les seves primeres propagacions en humans no era del tot eficient en la seva transmissió; la variant de Wuhan tenia una R0 de 2-3; l’actual variant Omicron està, en un càlcul conservatiu, sobre 9-10; la lliçó de tot plegat és que no cal ser extremadament eficient i adaptat per disparar una pandèmia). I important també la seva capacitat de recombinació, que permet assajar canvis de gran abast (amb el risc conseqüent de fracassar i no ser viables).


El cas de SARSCoV2 ens mostra altre perill; l’aparició de coronavirus que s’adaptin molt bé a una espècie però que sigui relativament generalistes i puguin vessar sobre diverses (moltes) espècies. Si SARSCoV2 no serà eradicable és, entre altres motius, perquè sabem que es propaga amb facilitat a felins (gats, lleons, tigres), visons, rosegadors com hàmsters, ungulats com els cérvols de cua blanca (que han rebut aquest coronavirus a través de diversos salts DES DE els humans); massa reservoris, connectats, com per plantejar-se la seva completa eliminació.


On caldrà vigilar? No podem controlar totes les interaccions i punts de inter-relació silvestre-humà. No té sentit (per mi) fer una vigilància a gran escala del viroma (un pool en continua, i per a la nostra escala temporal, ràpida evolució) i bacterioma, potencialment pandèmic, de les especies silvestres. Doncs per estalviar esforços i ser eficients (encara que se’ns pot escapar algun salt) cal concentrar-se en els punts calents de la interfase; treballadors de granges intensives i extensives, escorxadors; venedors d’animals silvestres vius (molt principalment el continent asiàtic, i aquí, vergonya i desvergonyiment per a Xina, que va ser avisada per la natura i per la OMS del que suposa el comerç intens i extens, en condicions lamentables, amb animals silvestres, i que en 15 anys NO HA FET RES al respecte), i per exemple, a casa nostra, els treballadors de centres de recuperació d’animals, que ens servirien tots d’antenes de detecció. I si jo tingués d’escollir, els col·lectius marcat en negreta; un per la freqüència i intensitat de les interaccions; el segon perquè hi ha molta vida més enllà dels animals domèstics.


Però això vol dir invertir diners durant anys sense tenir un resultat clar, ni definitiu. Un esforç que pocs estats estan disposats a fer, encara que potser l’abordament hauria de ser global.

Però aquesta, aquesta és tota una altra història.

Comentaris viruslents (247): Marburg treu el cap 7 anys després?

El probable cas de Marburg a Guinea (veure https://twitter.com/GertvanderHoek/status/1423372262921719808) em permet fer una nota breu per recordar conceptes sobre aquest filovirus, semblant a ebola però DIFERENT, com a mínim, en un aspecte crucial. Un aspecte addicional d’aquest cas és que aquest és el primer cop que Marburg es presenta a l’Africa Occidental, però aquest virus ja en sap de viatjar ja que el nom li ve de la ciutat alemanya on es va descriure, el 1967, com a conseqüència de la importació de micos verds africans (des d’Uganda i que també arribaren a Iugoslàvia) per experimentació animal.


Els dos, Marburg i ebola, són virus que provoquen febres hemorràgiques. Els símptomes inclouen mal de cap, febre i dolors musculars, seguits de nàusees i vòmits, entrant en xoc i amb sagnat visible ocasional, no sempre. Com passa amb l’Ebola, la transmissió es produeix a través del contacte amb teixits o fluids corporals infecciosos, per tant també per preparació de cossos un cop morts per a un correcte enterrament. Com en el cas d’ebola també hi ha un informe de transmissió sexual, a través del semen.


El tractament és suport continuat de les constants vitals i intentar mantenir el malalt amb vida. No es coneixen antivirals ni vacunes efectives (sí que hi ha vacunes experimentals i alguns assajos de fase 1) i els tractaments contra l’ebolavirus no són efectius a Marburg. I això és rellevant; les vacunes efectives i els antivirals emprats a les darreres epidèmies de ebola NO serien, en principi, efectius, per Marburg. Altra cosa és que les plataformes vacunals existents permetin un ràpid desenvolupament de contramesures.


Igual que amb ebolavirus, els ratpenats són el reservori del virus Marburg, concretament el ratpenat frugívor d’Egipte (Rousettus aegyptiacus), un ratpenat que viu a coves i arbres, i present a gairebé tot el continent. Els primats no humans també són susceptibles a la infecció.
A diferencia d’ebola, els brots de Marburg han estat de sempre més petits i mes fàcils de contenir; només consten dues epidèmies per sobre dels 150 afectats; per contra la taxa de mortalitat és realment alta, al voltant del 80-90% en alguns brots, concretament els més nombrosos que passaren a República Democràtica del Congo (1998-2000) i Angola (2004-2005), on tot apunta que l’epidèmia es va amplificar com a conseqüència de la reutilització d’equips de transfusió contaminats. Si prenem com a mesura un país amb bona assistència hospitalària com Alemanya, on es detecta per primer cop, a Marburg, la taxa de mortalitat fou tot just del 30% (7 morts de 31 casos). Comparable a la darrera gran epidèmia d’ebola, per exemple.


A on arribarà aquest primer cas, no se sap. En tot cas és un recordatori més de com d’entrellaçades estan la salut humana i la salut animal, i com tota intromissió en els territoris silvestres té conseqüències. Més que res perquè els virus no fan cas de les nostres divisions o compartiments.

Virus Marburg


Però aquesta, aquesta és un altra història.

Comentaris virus-lents (242): Chapare, un altre arenavirus emergent.

El virus Chapare causa la febre hemorràgica de Chapare, tota una obvietat. Aquest virus pertany a la família Arenavirus, que per sort no es transmet fàcilment per via aèria, si no per contacte directe (mossegades, esgarrapades) de la gent amb rosegadors infectats o indirectament a través de l’orina, saliva, o femtes procedents d’aquest animals infectats, o més correctament de menjar contaminat amb aquestes secrecions o excrecions. Que no es transmeti fàcilment per via aèria no vol dir que respirar en un ambient carregat de polsim de secrecions de rosegadors infectats no pugui conduir a la infecció. Per cert a un altre arenavirus, el virus de la febre de Lassa, que causa milers de morts anuals a l’oest d’Àfrica, un investigador català li va dedicar força atenció i va estar a punt de morir infectat. Una biografia apassionant que trobareu a …. https://comentarisviruslents.org/2015/04/23/comentaris-virus-lents-103-qui-fou-jordi-casals-ariet/.

Es tractaria d’un virus emergent, no tant per la seva extensió geogràfica si no perquè el primer cop que es descriure va ser el 2003 a la província de Chapare, Bolívia, provocant una mort, als 14 dies d’iniciats els símptomes. El segon brot va ocórrer en una altra província de Bolívia, Caranavi, i acabà amb 5 casos confirmats, 3 dels quals moriren de resultes de la infecció.

La investigació d’aquest segon brot s’ha conegut fa uns dies. L’estudi de la seqüència de casos d’aquest segon brot arrenca d’un arrossaire de 65 anys que contragué la infecció per contacte amb rosegadors infectats. Va ser atès per un metge de 25 anys, que va mostrar símptomes d’infecció als 9 dies. A aquest metge se li practicà una endoscòpia i els gastroenteroleg que li practicà també s’infectà. Els tres van morir per la infecció.

Els dos supervivents foren un tècnic d’ambulància que va practicar una reanimació cardiopulmonar (RCP) al pacient inicial i un altre agricultor de la zona.

I quins símptomes presenten els infectats? Febre, mal de cap, dolor articular i muscular, dolor retro-orbital (darrera els ulls), dolor abdominal, vòmits, diarrea, erupcions, irritabilitat, sagnat de genives…

Així doncs, un cop infectada una persona, aquesta pot transmetre el virus si altres persones s’exposen al seus fluids corporals  (saliva, orina, semen o secrecions respiratòries), o en processos hospitalaris que promouen situacions d’aerosolització (com RCPs, intubacions, etc.) com s’ha indicat abans.

Altre cop ens trobem amb un virus pel que no hi ha tractament, només es pot recórrer a teràpies de suport, bàsicament, mantenir la hidratació i constants vitals, transfusions si són necessàries, alleugeriment del dolor, sedació.

A més, els pacients (escassos) que s’han recuperat de la infecció continuarien presentant virus a sang, saliva, orina o semen fins mesos després de no presentar símptomes; per tants tenen potencial de transmetre la infecció a contactes propers (sexuals o no). De fet en el segon brot a un dels sobrevivents se li ha detectat càrrega viral als 168 dies després de la resolució de símptomes.

Un termini de 15 anys entre brots vol dir que el virus es manté circulant en un compartiment animal i va fent vessaments a compartiment humà, una zoonosi que en aquest cas seria transmissible entre humans, com ho està sent SARSCoV2 que causa la CoVID19 o un altre arenavirus acantonat a Bolívia, com és el virus Machupo. No es pot descartar tampoc que ja que els símptomes són molt semblants als causants pel dengue, més d’un cop s’hagi diagnosticat com aquest el que realment era Chapare.

Els virus ens veuen com un continu de potencials hostes, ja rosseguem o ja siguem bípedes.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

I si voleu anar a les fonts originals…. https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-11/b-esh110820.php

Comentaris virus-lents (228): Joc de trons; un altre virus reclama la corona.

Un altra coronavirus ha decidit abandonar l’anonimat que li confereix la seva estada entre animals i ha entrat en contacte amb humans; òbviament no ha estat una decisió voluntària perquè els virus no tenen voluntat si no qüestió de pur atzar. Estem parlant del que s’ha vingut a dir per ara “nou coronavirus de 2019” o “2019nCoV”, que té com epicentre inicial la ciutat de Wuhan i més concretament el mercat de marisc i carn viva de Huanan.

 

A mitjans del mes de desembre de 2019 començaren a ingressar a hospitals persones afectades per un procés de pneumònia, a la ciutat de Wuhan. Recordem que és temporada alta de grip i altres virus respiratoris. Tanmateix aviat es va veure que hi havia una particular comú denominador per uns quants pacients i aquest era que treballaven o visitaven amb freqüència el mercat de marisc i carn viva de Huanan. El dia 31 de desembre, el govern xinés informa a la OMS d’un possible focus i el dia 1 de gener de 2020 es clausura el mercat i s’inicia la seva desinfecció.

 

Una setmana després, el 7 de gener es descriu el primer cas a Tailàndia i un altre primer cas a Japó; en els dos casos persones que havien visitat Wuhan, i el dia 9 de gener es lliga la pneumònia a un nou coronavirus al poder descriure’s seccions de la seqüència; això és cabdal perquè permet dissenyar i posar a punt proves de diagnòstic específic que permetin assignar una simptomatologia comuna com pot ser mal de cap i problemes respiratoris que també son causats per al grip, per exemple, específicament al nou coronavirus.

 

El dia 1 de gener mor el primer pacient de pneumònia per coronavirus; el dia 17 morirà el segon; entremig un segon cas a Tailàndia. Els dos casos fatals gents d’edat avançada amb problemes de salut previs. La taxa de letalitat escala al 4-5%.

 

El dia 17 es reporten 17 nous casos a Xina.

 

El dia 18 es reporten 59 nous casos a Xina.

 

El dia 19 es reporten 77 nous casos a Xina, i un nou cas fatal. La taxa de letalitat està al voltant del 1,5%. El creixement de casos, i el fet que ja fa vora tres setmanes que el mercat de carn viva va ser clausurat, apunta a altres fonts d’infecció i/o una transmissió entre persones més sostinguda, menys limitada del que es pensava al principi.

 

Mentre tant un grup d’epidemiòlegs aplicant modelització matemàtica conclouen que a partir dels 3 casos de fora de Xina, i per probabilitat, el nombre de casos reals ha d’estar en una forquilla entre uns pocs centenars i més de 4.400, amb una mitjana d’uns 1.723. Per més detalls, https://www.imperial.ac.uk/mrc-global-infectious-disease-analysis/news–wuhan-coronavirus/. De fet expressen en números el que molts pensàvem, i és que per cada cas clínic pot haver una desena o desenes de casos asimptomàtics, benignes, però que ajuden a la circulació del virus.

 

En qualsevol cas estem, per ara, davant d’un coronavirus més aviat benigne; el SARS amb el que està lleugerament emparentat (un 70% d’homologia de seqüència) va matar vora 800 persones i infectar unes 8.000 amb una taxa de mortalitat al voltant del 10%; MERS coronavirus, encara actiu però geogràficament contingut a la península aràbiga, han infectat prop de 2.500 persones amb més de 850 casos fatals amb una mortalitat del 35%.

 

SARS portada EID

 

I un últim apunt en aquesta primera entrada dedicada a aquest “NOU” patogen. NO és realment un NOU patogen; això està molt tenyit amb el nostre antropocentrisme. Nosaltres formem part del compartiment animal; els coronavirus habiten i es propaguen entre els mamífers amb més o menys sort; simplement aquest cop una varietat ha iniciat una excursió en una espècie, nosaltres, en la que no havia (?) estat abans. I òbviament no és cap nou patogen creat en el laboratori o mutat en un sentit dirigista cap a una major virulència o capacitat de propagació.

 

Per això sobta, per ara, la poca informació que hi ha sobre la font original; s’apunta al mercat de carn viva però no sabem res dels animals que hi havia més enllà de vaguetats…Amb la clausura del mercat, es van mostrejar els animals abans de sacrificar-los? Quines espècies es venien? S’estan mostrejant els animals dels altres mercats de carn viva de Wuhan? Algunes fonts informen que el mostreig de superfícies al mercat havia donat positiu…s’està fent mostreig en altres mercats? S’ha traçat l’origen inicial dels animals? Aquestes granges inicials s’han mostrejat? Són preguntes sense resposta i sorprèn quan de bon començament s’ha parlat que això era (i ho és) una zoonosi.

 

Però en el principi de qualsevol brot, recordeu el cas del brot de Ebola Reston del que parlaven fa poques entrades, moltes coses són força confuses.

 

 

Aquesta, però, és una altra història.

Comentaris virus-lents (211): Porca misèria avança des de l’est.

Porca misèria. Això és el que podríem exclamar al llegir aquesta alerta…

 

http://www.oie.int/wahis_2/temp/reports/en_imm_0000027948_20180914_121036.pdf

 

Virus de la pesta porquina africana a Europa?

 

De fet podríem dir que estem comprant tiquets per una reestrena. El virus de la pesta porcina africana (VPPA) fou identifica per primer cop a Àfrica al començament del segle passat. La font d‘infecció eren uns porcs salvatges (Phacochoerus africanus), uns artiodàctils de la família dels suids, uns “porcs senglars” particulars anomenats facoquers africans, que podien estar persistentment infectats i portar una vida “normal”. També es comprovà que la infecció podia ser transportada i transmesa per paparres del gènere Ornithodoros. Des d’el seu descobriment, el VPPA mai ha deixat d’estar present a la vida salvatge i als porcs domèstics de l’est d’Àfrica i tota l’Àfrica subsahariana. I des d’Àfrica va saltar a Europa diverses vegades (Espanya i Portugal han estat destinacions preferents; a Espanya s’eradicà el 1995, a Portugal dos anys abans, però aquesta és solament la història oficial) però també es va estendre a Sud-Amèrica (Brasil 1978-1981) i el Carib (Haití, 1978-1984). A mitjans dels 90s del segle passat, no obstant, es donà per eradicada de tots aquests indrets menys d’Àfrica.

 

Fa uns anys, 2007, però, tornarem a tenir VPPA a Rússia, Geòrgia i altres zones caucàsiques. I com els porcs senglars europeus són susceptibles a la infecció s’ha començat a estendre amb la rapidesa que es pot estendre una població de porcs senglars en continu moviment i ara ja s’ha detectat a Ucraïna, Polònia, Letònia, Estònia, Lituània, la República Txeca i Romania…i ara a Bèlgica (sense que Alemanya hagi detectat res…rar). En la majoria dels països citats, quan s’han donat brots a granges porquines han estat granges d’autoconsum (backyard) o de petita mida, amb estàndards de bioseguretat escassos o nuls. I si mirem a l’est VPPA ha arribat a Mongòlia i apunta a Xina on es troba la meitat de la població porquina mundial. Com a mínim, la soca vírica europea sembla força virulenta perquè es troben porcs senglars morts als que es pot aïllar el virus i pocs porcs senglars amb seropositivitat a VPPA (per tant pocs sobreviuen a la infecció i poden generar anticossos).

 

I és un virus que s’excreta en grans quantitats durant el període infecciós i que té la capacitat de sobreviure per llargs terminis de temps (setmanes, mesos) emmascarat / protegit per la matèria orgànica; per exemple, les mateixes carcasses dels animals morts a conseqüència de la infecció, que poden ser consumides per altres porcs senglars reiniciant el cicle infectiu.

 

I no hi ha vacuna…hi ha desenvolupaments que prometen molt (un d’ells a CReSA) però ara mateix si VPPA entra en una granja porquina les úniques mesures possibles són una fèrria quarantena, restriccions de moviment d’animals des d’el focus i stamping out (sacrifici) de tots els animals de l’explotació…com a mínim. Així, entre 2014 i 2017 prop de 800.000 porcs han estat sacrificats o han mort com a conseqüència dels estralls del VPPA a l’Europa de l’Est i a Rússia.

 

Tot això implica un molt alt impacte socioeconòmic del VPPA a la industria del porc, i també al seu comerç global. Es pot llegir que com a resultat dels brots de VPPA en el període 2014-15 a Polònia, Letònia, Estònia i Lituània, les exportacions de porcs i els seus subproductes es reduïren més de 900 milions de dòlars; una caiguda el 50% de les exportacions. I ara extrapoleu això a Catalunya, per exemple. Per posar un país de mida semblant, a Dinamarca les pèrdues per la introducció de VPPA al país han estat comptabilitzades al voltant de 10 milions euros en costos directes i uns 300 milions en pèrdues d’exportació.

 

I no pensem…bah, Dinamarca, una entre un milió, això segur que no tornarà a passar!! Perquè ja havia passat… es donarem brots de VPPA a Bèlgica (1985) i Països Baixos (1986). El brot de Bèlgica es va diagnosticar a l’oest de Flandes. Un total de 12 granges resultaren afectades i es van sacrificar els animals de 60 granges (més de 34.000 animals). Males llengües (o proves circumstancials) apunten que la pistola fumejant, la causa, tenia el seu origen en porcs espanyols. Per demostrar que s’havia eradicat VPPA, els belgues van tenir que fer una vigilància serològica de més de 3.000 granges i analitzar més de 110.000 mostres de sèrums porquins…sumeu costos.

 

I no parlem d’estats del primer món, o de gran corporacions, que exporten, si no també dels ramaders d’autoconsum a països pobres que tenen els seus porcs com una font addicional d’ingressos i de proteïna. Ells també resulten afectats.

 

englisch_biostoffv-G-wordml02000001

Una infecció d’animal, no zoonòtica, que no afecta a l’esser humà, que ha estat menystinguda (s’han dedicat pocs recursos, se la considerava una tema de “Tercer món”) i fora dels focs mediàtics durant temps. Però els virus, ai, els virus, no entenen dels nostres biaixos.

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

 

  • Biront, P., Castryck, F., Leunen, J. 1987.  An epizootic of African swine fever in Belgium and its eradication. Vet Rec. 120(18):432-434.
  • Sanchez-Cordon, P.J., Montoya, M., Reis, A.L., Dixon, L.K. 2018. African swine fever: a re-emerging viral disease threatening the global pig industry. Vet. Journal 233: 41-48.

Comentaris virus-lents (210): Ebola, uns comentaris amb data de caducitat.

Aquesta entrada no tindrà cap valor en unes setmanes però l’escric per recapitular una sèrie de conceptes.

 

Desè brot d’Ebola a República Democràtica del Congo….uns dies després de donar-se per acabar tel novè (havent passat 2 períodes de 21 dies que per conveni s’accepta com període en el que Ebolavirus ha d’haver mostrat simptomatologia evident en un infectat); el resultat final 54 casos (38 confirmats i altres 16 probables) amb 33 morts(17 confirmats i 16 probables, amb una letalitat del 60% aproximadament. Però aquesta convenció del període de 21 dies per Ebola ja va trencar a la darrera epidèmia (veure entrada https://comentarisviruslents.org/2014/10/22/comentaris-virus-lents-60-ebola-21-dies-i-no-no-es-una-pel%E2%80%A2licula/).

 

bleachbucketchallenge-629x413

 

Respecte al cas índex sembla que va ser una dona d’uns 65 anys a la localitat de Mangina que patí símptomes compatibles amb febre hemorràgica (febre, vòmits, hemorràgia nasal), morí i  fou enterrada seguint els costums locals. De resultes altres set persones de la família han mort.

 

Dos brots separats 2.500 km de distancia: el novè a nord-oest del país a la província de Equateur; aquest desè al nord-est del país, a la província de North Kivu. No necessàriament un és conseqüència de l’altre, caldrà esperar probes moleculars per conèixer la distancia entre ambdues soques…però probablement seran dues surgències d’un «continu» d’Ebola infra-diagnosticat i circulant EN aquests 2.500 km.

 

Altre dada preocupant és que en alguns malalts, Ebola esdevé “crònic”. Aquesta és una altra convenció que la darrera epidèmia va tombar. Primer perquè es va descriure que el virus pot restar infecciós al semen i al líquid llagrimall d’infectats que s’han guarit completament més enllà del sis mesos…veure https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/ i https://comentarisviruslents.org/2016/01/28/comentaris-virus-lents-152-ebola-una-historia-interminable/ i no hi ha només per homes també per les dones…hi ha una descripció de transmissió del virus d’una dona gestant cap a la seva família (tres membres) molts mesos després (un any) de recuperar-se ella de la infecció. Possiblement la gestació va alterar el status d’immunitat de la dona i el virus re-emergí; tant la dona com el nadó presenten anticossos contra el virus. Per més detalls del cas: https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(18)30417-1/fulltext. I per saber més d’ Ebola i immunitat… https://comentarisviruslents.org/2014/11/14/comentaris-virus-lents-65-ebola-i-sistema-immune/. Que amb 18.000 infectats recuperats s’hagi descrit això vol dir que puntualment, amb nombres d’afectats menor, aquest fenomen és potencialment repetible.

 

Tinguem en compte que les primeres dades parlen de 4 mostres positives d’un total de sis mostres recollides i que es parla ja de 20 afectats (morts) per febres hemorràgiques. Pel cap baix això vol dir un mínim de 3-4 setmanes de circulació davant dels ulls de tothom fins que l’acumulació de casos ha fet esclatar l’alarma. I estem parlant d’un país on això és relativament normal, i justament amb sistemes de vigilància encara alerta perquè estaven sortint del novè brot.

 

Se sap que la vacunació en anell ha funcionat a la perfecció en el novè brot. La vacuna de MERCK funcionà perquè CAP de les persones que l’han rebuda han emmalaltit, entre ells centenars de contactes, persones que havien estat en contacte proper amb infectats alguns mostrant simptomatologia.

 

Injectable-Drugs-Medicine-Vaccine-Bottle-Virus-Vial-600x337

 

 

Però aquesta vacuna es va dissenyar partint del “esquelet” de la soca Zaire de Ebola i no està clar que sigui efectiva per altres soques. Per sort, s’ha informat que el nou brot és de la mateixa soca per la quals cosa es podrà aplicar la vacunació en anell….probablement la setmana vinent segon les darreres informacions.

 

Però…North Kivu no es Equateur. Equateur era i és una província “pacífica”. North Kivu és una província amb milers de desplaçats i emigrats i amb bastanta violència, bé de fet és quasi zona de guerra…gent que no vol ser buscada i trobada…i en aquest escenari plantejar una vacunació de contactes que no volen ser trobats i exposar els equips de vacunació a una violència que pot ser letal resultarà problemàtic.

 

Les poblacions desplaçades suposen un increment en al pressió sobre l‘ecosistema; la manca d’aliments “tradicionals” com serien agrícoles o ramaders empeny a la gent servir-se dels boscos que els envolten i a capturar, esquarterar i menjar animals que poden portar Ebola, o exposar-se a ambients freqüentats per ratpenats que poden portar-lo a altres concentracions sense veure’s afectats.

 

A més, la zona torna a estar infestada (com al novè brot) de cursos fluvials i vies de comunicació amb dos països limítrofs com són Uganda i Ruanda…queda per veure si no hi arribarà.

 

Veurem com progressa tot plegat, però. Estem a les beceroles d’aquest brot i les dades explicades tenen data de caducitat propera. El que sembla cert és que Ebola aviat deixarà de ser una noticia puntual i pot esdevenir una noticia reiterada. Anirem aprenent lliçons com les generades a la darrera gran epidèmia… https://comentarisviruslents.org/2015/11/12/comentaris-virus-lents-140-llicons-apreses-de-lebola-fins-el-proper-setembre/. Amb una bala a la re-càmera, això sí, la vacunació en anell, que no teníem abans.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris viruslents (204): Homenatge als virus desconeguts…bacterians.

 

Llegir ciència als diaris és engrescador per dos motius; perquè sempre és bo que la ciència arribi al públic i s’ha de valorar i felicitar a tothom que ho practica i perquè de la lectura crítica de cada article (ningú és perfecte!!) poden sortir comentaris addicionals (que de fet és també un clàssic científic, on és freqüent que les troballes més engrescadores siguin laterals al tronc principal de la recerca pròpia).

 

Fa un dies, El Pais, un desastre de libel si parlem de Catalunya però un diari que encara s’interessa per divulgar certa ciència publicava “A la caza del virus desconocido que amenaza la humanidad” (enllaç https://elpais.com/elpais/2018/02/22/ciencia/1519322760_187107.html). El cos de la noticia és correcte però hi ha algunes errades o mitges veritats que convé ressaltar.

 

“El virus que provoque la siguiente gran pandemia puede estar agazapado en el interior de un animal esperando su momento para saltar al primer humano”…potser no cal ser tan poètic. Els virus no “esperan momentos”; els virus no tenen consciència, de fet fins i tot s’ha dubtat de si els virus estan vius o són essers vius (per més detalls podeu consultat una entrada prèvia https://comentarisviruslents.org/2015/05/01/comentaris-virus-lents-105-i-si-els-virus-no-fossin-els-virions/). Els virus tampoc estan “agazapados” per la senzilla raó que repliquen i es propaguen a la seva conveniència i no tenen perquè mostrar-se. De fet mostrar-se, generar una infecció aguda que pot acabar amb la mort de l’infectat pot ser un mal negoci pel virus, que es queda sense l’energia i els elements per mantenir la seva propagació; és per això que es diu que el virus més adaptat és aquell que es propaga sense malmetre (excessivament) el seu hoste, en una relació més propera al parasitisme benigne, fins i tot al comensalisme.

 

L’errada seriosa la tenim poc després, i reflecteix el nostre antropocentrisme, o animalcentrisme si volem. Diu …” quedan por descubrir alrededor de 1,67 millones (fantàstica previsió ajustada!!) de especies que habitan dentro de mamíferos y aves, los huespedes más habituales de estos microorganismos.” El primer de tot és que és una noticia relativament “antiga”; ja el 2013 es parlava que com a mínim tindríem un milió d’espècies víriques damunt al Terra, de les quals 320.000 ho serien de mamífers (http://www.virology.ws/2013/09/06/how-many-viruses-on-earth/). Però és que el concepte “huespedes más habituales” és una errada radical. Per què són més habituals? Tenen potser els virus preferència pels vertebrats? Si assumim que els virus no són conduits per una força directriu i tenim en compte que hi ha 50 milions de cèl·lules bacterianes en un gram de terra o més de 10 milions de bacteris en un mil·lilitre d’aigua (veure enllaç https://cosmosmagazine.com/biology/hidden-in-plain-sight-massive-new-family-of-ocean-virus-uncovered), de veritat pensem que no hi ha virus que no s’aprofitin d’aquests números? De veritat pensem que les Archea (antigament incloses dins dels bacteris) i els bacteris, que porten sobre la terra desenes, centenars de milions d’anys més que els vertebrats, els mamífers, no han patit l’atac víric des de molt abans i que els virus no han tingut molt més temps per anar-se diversificant amb i en aquests hostes procariotes? Que uns paràsits obligats com són els virus estan menystenint la possibilitat de propagar-se en 10 elevat a 31 organismes procariotes, un 10 seguit per 30 zeros (enllaç http://phenomena.nationalgeographic.com/2013/02/20/an-infinity-of-viruses/ o una prèvia entrada en aquest blog https://comentarisviruslents.org/2015/04/11/comentaris-viruslents-99-mes-virus-que-estels-al-firmament/)?.

De bacteriòfags, que és la manera que tenim de denominar els virus de bacteris n’hi ha una legió…molta d’ella fantasma, sense descriure.

 

Encara que les dades d’un estudi molt citat (Whitman et al, 1998), que calcularen la biomassa bacteriana i la feren molt propera o quasi equivalent a la de les plantes, no sigui del tot correcte, de ben segur els hostes més habituals pels virus no seran els eucariotes, si no els procariotes, els bacteris i les Archea, i la diversitat bacteriofàgica serà també major. Altra cosa és que els prestem tanta atenció.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Referències

Whitman et al., 1998. Prokaryotes: the unseen majority. Proc Natl Acad Sci U S A. 95(12):6578-6583. Enllaç a: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9618454