comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: vectors artròpods

Comentaris virus-lents (147): Brasil, ara, no és pais per a nadons.

Deja un comentario Publicado por en diciembre 27, 2015

Ja sabeu que, hem parlat una mica, a les darreres entrades (mireu l’entrada 143, introductòria, de Zika  https://comentarisviruslents.org/2015/12/06/comentaris-virus-lents-143-zika-altre-flavivirus-que-sen-va-a-fer-les-ameriques/ i entrada 144 https://comentarisviruslents.org/2015/12/13/comentaris-virus-lents-144-a-les-ameriques-el-virus-zika-pot-fer-mal/) del virus Zika, que s’està estenen per Sudamerica, principalment Brasil, ara per ara, i que podria emular a Chikungunya arribant al Carib. Resumint la infecció amb aquest virus durant l’embaràs està causant un fort increment de casos de desordre neurològic als fetus: Microcefàlia, que evita que el cervell de l’embrió es desenvolupi completament i els nadons neixen amb caps petits que causen seriosos problemes de desenvolupament i fins i tot pot ocasionar la mort prematura.

countries-reporting-autochthonous-zika-virus-cases

Al Brasil, el Ministeri de Salut ha estimat que el nombre d’infectats (recordem que infecció i simptomatologia clínica no són sinònims) estaria entre el mig milió i el milió i mig de casos en aquest últim brot, una situació inaudita en termes de velocitat de propagació. Pel que fa als casos de microcefalia estaríem ja en més de 2400, amb confirmació ferma de més de 130 i 27 morts de nadons probablement associades. Per avaluar l’impacte, el nombre de casos anuals de microcefàlia a Brasil oscil·lava entre els 120 i els 200 (en el període 2010 al 2014).

La preocupació ha arribat a tal nivell, per l’espectacular nombre de casos nous de microcefalia respecte a allò normalment registrat, que aquest virus ha causat una alerta sanitària poc comuna, com és que el govern del Brasil demani a les dones no quedar embarassades fins a tenir més informació sobre aquest brot. Evidentment s’ha d’entendre com una recomanació, no com una obligació, ja que és una decisió del tot personal però ara en un cert ambient d’incertesa.

virus-zica

Aquest no és un virus nou (se’l coneix des de fa més de 60 anys) però és certament un virus emergent ja que ha colonitzat noves contrades. Alhora en incrementar la seva propagació i per tant el nombre de casos (i també per unes tècniques de vigilància més properes) es poden manifestar símptomes que abans no es donaven o es donaven en una baixa proporció. Dit d’una altra manera, si la microcefàlia afecta a un, posem, 10% de les embarassades que són infectades i fins el brot de Brasil mai cap brot havia assolit infectar més de 5-10 embarassos, potser aquesta manifestació no es va donar…o es va veure i no es va relacionar. Ara, amb l’àmplia extensió de l’hàbitat del mosquit vector Aedes aegypti a Brasil, i amb centenars, si no milers de dones embarassades infectades, aquest símptoma es manifesta en tota la seva cruesa.

Salvant distàncies és semblant al que ja es va indicar en unes entrades prèvies sobre Ebola (entrada 134, sobre capacitats/vies alternatives de transmissió https://comentarisviruslents.org/2015/10/16/comentaris-virus-lents-134-ebola-i-semen-una-historia-de-persistencia/ i entrada 138 sobre seqüeles no conegudes de l’Ebola fins darrer brot https://comentarisviruslents.org/2015/10/31/comentaris-virus-lents-138-sequeles-de-lebola-un-estudi-anuncia-el-que-vindra/). Quan un brot es fa molt més gran que els habituals (10, 20, 50 vegades més gran) apareixen símptomes poc freqüents o successos relativament poc probables…un 1% de presència en 100.000 infectats dona per molta gent afectada.

De fet aquestes transmissions «poc» vectorials poden ser la crònica d’una historia ja anunciada, encara que amb la lletra petita, fa uns pocs anys http://www.healthmap.org/site/diseasedaily/article/spotlight-zika-virus-insect-borne-std-2514. Un investigador nord-americà assenyalà, el 2011, la possible transmissió de zikavirus d’un investigador, que havia anat a Senegal i havia manifestat la malaltia al tornar a Colorado (EEUU), a la seva dona però no als seus fills. Ja que els vectors competents (els mosquits, específicament Aedes aegypti, mireu entrada anterior) no estaven presents al nord d’aquest estat, i que la parella havia mantingut relacions sexuals en dates compatibles amb la infecció de la dona, la conclusió lògica fou la transmissió per activitat sexual. Per cert, l’autor, Brian Foy, sap bé del que parla ja que ell era l’investigador infectat.

I per Ebola podem dir ara que tenim vacunes que semblen efectives. Per Zikavirus això no podem dir-ho. No tenim ni vacuna ni tractaments específics.

A més cal recordar que el mosquit portador, Aedes aegypti, proper al nostre mosquit tigre, Aedes albopictus, ja es troba en gran part d’Amèrica Llatina, incloent a Mèxic i als Estats Units on s’han trobat a Texas, Florida i Hawaii. No fora estrany que a les properes setmanes l’advertiment d’ajornar voluntàriament embarassos o protegir-se molt de contacte amb mosquits en cas de gestació acabi estenent-se a bona part del continent americà.

Un bon embolica que fa fort. Un virus que progressa a cavall d’unes poblacions de mosquits ben establertes, que també transmeten dengue i Chikungunya i un rosari de manifestacions i events de transmissió vírica poc probables però, per això, ara evidents en funció del gran nombre d’afectats.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

avaluació de riscos, Chikungunya, Dengue, salut pública, vectors artròpods, virologia, virologia social, zikavirus, Zoonosi , , , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (146): Competència vectorial o quan la competència ens fibla…de veritat.

Deja un comentario Publicado por en diciembre 27, 2015

Competent? Que vol dir que un mosquit sigui competent? Per competent en català podem trobar diversos significats…que és reconegut/apte per una professió, que és un entès en la matèria, que té legalment el dret a decidir (ejem!), que és adequat, entre altres.

 

Ens quedarem aquesta darrera. Considerem un mosquit competent perquè és adequat per a la transmissió d’un patogen i conseqüentment d’una malaltia. I és adequat perquè potencia la transmissió i no actua com un simple vector mecànic del patogen. Quan nosaltres estem engripats o refredats i esternudem i ens tapem boca i nas amb la mà (errada greu) la nostra mà pot passar a contenir virus del refredat o de la grip, per exemple. Si uns moments desprès toquem amb aquella mà objectes o altres persones podem transmetre’ls aquests virus. Durant aquest procés no hi ha propagació viral, les partícules víriques van de A a B però no hi ha cap activitat addicional, és un acte mecànic.

 

Un vector competent és, doncs, un vector animat (un artròpode, per exemple; mosquits, paparres, àcars, etc.) que té l’habilitat d’adquirir un virus d’un hoste (habitualment per picada i succió de la sang del mateix) i de poder-lo transmetre a un altre hoste susceptible en algun acte futur d’alimentació (en alguna futura picada). I escrivim futura i no immediata perquè tot requereix el seu temps. De fet un mosquit que pica un hoste infectat i incorpora virus a través de la sang succionada haurà de processar, o si volem, li caldrà un procés de maduració, que farà que trigui dies, fins i tot més d’una setmana en ser capaç d’injectar el virus en un hoste susceptible. I aquest procés no s’endegarà si no s’han succionat prous patògens (virus); hi ha una dosi mínima perquè s’infecti un mosquit, també. Durant aquest període de temps els arbovirus (arthropod borne virus, o virus transmesos per artròpodes, una categoria “funcional” però no taxonòmica) migren a diferents compartiments del mosquit (hemolimfa, muscles, aparell reproductor), després de travessar les parets intestinals, es multipliquen i eventualment arriben i s’acumulen a les glàndules salivars dels mosquits. És a través de la saliva, que el mosquit injecta a l’hoste per afavorir la succió de la sang del mateix, que el virus entra en aquest nou hoste.

CHIK transmission cycle viruses-06-04628-g002-1024

de:  http://www.mdpi.com/1999-4915/6/11/4628/htm

A banda de la competència hi ha la capacitat. La capacitat vectorial ve determinada per un nombre important de factors com la densitat poblacional del mosquit, la immunitat poblacional del mosquit, la seva longevitat, el nombre de picades per dia, les preferències d’hoste, etc. Un mosquit pot tenir alta competència però baixa capacitat (per exemple, perquè la seva densitat és molt baixa) i això el faria poc capaç de transmetre un patogen.

Efectivitat vectorial = competència x capacitat.

Un vector ideal seria aquell que proveeixi un medi intern adequat per a la propagació del patogen, que sigui el més longeu possible, que tingui un patró d’alimentació de hostes (és a dir a quins animals piquen) que coincideixi amb el rang d’hostes del patogen (és a dir quins animals són susceptibles de ser infectats), que piqui força vegades per dia i el màxim nombre de dies possible, que ingereixi volums de sang com més gran millor, i que es dispersin fàcilment (altrament que tingui un radi d’acció el més ampli possible). Com és una carta de desitjos no s’ha trobat a la natura cap artròpode que tingui alhora totes aquestes característiques però si algunes d’elles en major o menor mesura…sortosament.

 

Així, si considerem un virus com el West Nile Virus (que causa una malaltia simptomàticament semblant a una grip en el seu inici però que pot complicar-se fins causar encefalitis i meningitis i esdevenir mortal), veurem que diverses especies de mosquits del gènere Culex són vectors competents, però no ho són gaire altres mosquits, com el gènere Aedes (com Aedes albopictus, el mosquit tigre) i el gènere Ochlerotatus. Però és que dintre del gènere Culex, l’especie Culex restuans té una alta capacitat vectorial en aus, però una baixa capacitat vectorial en humans perquè les seves femelles (recordeu que dels mosquits els únics que piquen són les femelles) s’alimenten quasi exclusivament dels ocells. Per tant aquest mosquit el que fa és anar passant el virus d’unes aus a unes altres perquè no interactua amb el compartiment humà. Si aquest mosquit és desplaçat o ha de compartir espai amb una nova espècie de mosquit, tant competent com la primera, i les femelles del qual no tenen aquesta restricció i piquen amb la mateixa facilitat aus i humans és quan hi ha perill de zoonosi, de transmissió del virus del compartiment silvestre, en aquest cas les aus, a l’espècie humana.

 

vector-borne-diseasesask-24-638

de: http://www.slideshare.net/ArvindKushwaha1/vb-ds-ask

A més que un mosquit piqui i xucli sang d’un vertebrat infectat no és garantia de transmissió. Hi ha molt factors que juguen; el patogen genera virèmia (presència del patogen en sang) a l’hoste? Quants dies? I quina concentració s’assoleix? Recordem que un mosquit potser xuclarà uns pocs microlitres i si la concentració del patogen a la sang és, per exemple, de 100.000 per mil·lilitre, el mosquit ingressarà en el seu intestí uns pocs centenars de virus. I com tots els organismes tenen el seus llindars d’infecció, els mosquits també, pot ser perfectament que necessitin ingestes de 10.000 (4 log10) o 100.000 (5 log10) partícules infeccioses perquè la infecció sigui productiva i el virus arribi a glàndules salivars. I a més, els mosquits també són individus i com a tals hi ha diferencies individuals i lligades a la temperatura ambiental. De fet se sap que mosquits alimentats amb sang infectada mostren diferents taxes d’infecció depenent de les temperatures d’incubació a la que són exposats.

 

Moralitat de tota aquesta entrada: Pot ser bastant difícil saber amb certesa quins mosquits (o d’altres artròpodes) actuen com vectors principals d’un patogen particular…al camp, a la vida real.

 

Queda per més endavant explicar alguns dels casos pràctics que teatralitzen aquesta curta explicació teòrica.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

 

Chikungunya, Dengue, paparres, reservori animal, salut pública, vectors artròpods, virologia ambiental, virus Crimea-Congo, Zoonosi , , , , , , ,

Comentaris virus-lents (144): A les Amèriques, el virus Zika pot fer mal.

Deja un comentario Publicado por en diciembre 13, 2015

A Brasil (però especialment a Pernambuco, Recife) des d’el mes de setembre el nombre de nadons diagnosticats amb microcefàlia s’han incrementat alarmantment. En els darrers cinc anys el ratio es trobava en 5 casos per cada 100.000 naixements. Ara es va a un ritme de 100 casos per cada 100.000. En solament una setmana, el número de cassos a Pernambuco passà de 268 a 487, (la capital de l’estat, Recife, ja té més de 90 casos), i concentrà el major nombre a tot Brasil. Dit d’una altra manera, als hospitals van passar d’estar mesos sense veure casos de microcefàlia a veure arribar casos tots els dies. El Ministeri de Salut brasiler ja comptabilitza 739 casos de microcefàlia en el que portem d’any.

Que és la microcefàlia?

La microcefàlia, com indica gràficament el seu nom, fa referència a un perímetre anormalment menor del crani en els nadons (es considera un perímetre normal entre 34 i 37 cm, depenent de la setmana del naixement), la qual cosa impedeix un adequat desenvolupament del sistema nerviós i del cervell, literalment per manca d’espai. Tot això té unes greus conseqüències posteriors amb alteracions cognitives i motores.

Sempre que hi ha un canvi epidemiològic d’aquesta mida cal trobar-ne el detonant (o detonants). La concurrència d’un nombre anormal de nadons amb perímetres cranials de 27, 28, 29 cm i una circulació ambiental de Zika no vol dir res per se. També es feren correlaciones entre la vacunació i el autisme que han demostrat ser maliciosament falses. La pistola fumejant, la prova, l’ha proporcionada un nadó que va morir, en néixer, fa unes setmanes, a l’estat de Ceará, al nord de Brasil, i que presentava microcefàlia i altres patologies congènites. Quan s’analitzà la seva sang i diferents teixits es comprovà la presència del virus Zika.

Se sospita que el nen va rebre el virus a traves de la placenta, com a conseqüència d’una infecció prèvia de la seva mare, amb la corresponent virèmia. Algunes proves indirectes apunten a que el risc màxim es trobaria en els primers tres mesos de l’embaràs; seria el període on l’infecció amb virus Zika tindria efectes més devastadors, comprensible tenint en compte que llavors parlem d’una infecció que en el moment del naixement ja portaria 6 mesos activa.

Establir aquesta correlació era difícil sense aquesta prova perquè la microcefàlia té altres causes infeccioses (citomegalovirus, herpes simplex virus, Rubèola, Toxoplasmosis, i varicel·la) i la curta i poc historiada circulació de Zika no incloïa cap relació amb malformacions congènites. Els Flavivirus (el gènere viral al que Zika pertany, juntament amb el dengue, la febre groga, el virus del Nil Occidental) no són els culpables habituals, en els que un pensa com a causants d’aquestes síndromes congènits. Però com no hem vist circular molt Zika abans, ben bé podria ser una manifestació comuna…i perillosa.

virus-zica

I el fet que Zika es faci espai, a colzes, en un ambient en el que ja regnen el dengue i el virus Chikungunya incorpora una dificultat diagnòstica ja que la simptomatologia és molt semblant. Per això l’OMS ha establert un algoritme (que es pot ajustar a cada país en funció de les incidències relatives, i no és exhaustiu) que indica que davant una mostra sospitosa la primera pregunta a fer-se és si s’ha obtingut en la fase aguda (en els primer 5 dies des de l’aparició de símptomes). Si és així, i la mostra és de sang, es pot fer un intent d’amplificació del genoma del virus del dengue; si aquesta prova dona negativa agafar una segona alíquota i assajar la presència del virus Chikungunya i si aquesta també és negativa, agafar una tercera fracció de la mostra i assajar la presencia del virus Zika. Si la mostra s’ha obtingut, però, més de sis dies després de l’aparició de símptomes, la virèmia haurà desaparegut majoritàriament (hi ha casos de permanència fins a deu dies, però són anecdòtics; sembla que el ZIKV RNA pot ser detectat a l’orina més enllà de la fase aguda però no és una mostra habitual, per ara); per tant provar d’amplificar el genoma podria donar lloc a falsos negatius; s’ha d’agafar la mostra i assajar la presència d’anticossos IgM front Chikungunya, i si aquesta prova dona negativa, repetir-la ara cercant IgM específiques de Zika. Si heu llegit atentament veureu que d’aquesta llista de detecció immunològica s’ha caigut dengue; això es deu a l’existència de reacciones creuades; un infectat de Zika pot donar positiu a l’assaig IgM del dengue; si la zona és endèmica de dengue ens aturaríem amb la primera analitica i els casos de Zika quedarien emmascarats, amagats. De fet es recomana agafar una segona mostra de sèrum passades 1 o 2 setmanes i repetir la prova per demostrar seroconversió o un increment en el títol (quantitat) de l’anticòs. Per cert, no hi ha cap reactiu comercial encara; tot descansa en les eines in house generades a cada laboratori.

Zika-dengue-CHIK per OPS

Ara per ara, però, únicament portem tres morts directament relacionades amb Zika (veure entrada anterior). Tanmateix, està trasbalsant la vida de molta gent. L’epidèmia de microcefàlia esta afectant fins ara nou estats de la regió nord-est de Brasil, especialment Pernambuco, on fa uns dies es declarà l’estat d’emergència.

En Brasil, ara comenta l’estiu, l’estació plujosa, per tant més humida, amb més presencia d’aigües estancades, un brou de cultiu ideal per el desenvolupament i propagació del mosquit Aedes aegypti. Les mesures per protegir-se del mosquits són les clàssiques: ús de mosquiteres a portes, finestres i llits, si cal; roba que cobreixi les extremitats i ús de repel·lents d’insectes. En això no es pot dir que hàgim avançat gaire.

De tota manera Brasil i els països del voltant tenen una mala peça al teler perquè el dengue, també transmès per Aedes aegypti continua propagant-se amb força; el nombre de mort per dengue en els primers 8 mesos del 2015 està fregant els 700, i això suposa un 70% d’augment respecte el mateix període de l’any 2014. Si s’està incrementant la incidència vol dir que no s’està controlant eficientment les poblacions de mosquits, que també estaran disponibles per transmetre el virus Zika. L’últim recompte de presència de Zika inclou els següents països: Brasil, Xile, Colòmbia, El Salvador, Guatemala, Mèxic, Paraguai, Surinam i Veneçuela.

El virus Zika, com van senyalar a la darrera entrada, va mostrar-se a Brasil pel mes de març d’aquest any (per tant devia aterrar uns mesos abans). No es va considerar obligatòria la seva notificació d’aquest virus, fins aquell moment exòtic al continent (com sí cal per altres virus com la febre groga o el dengue) perquè se’l pensava un virus amb poc impacte sobre la salut…febre, mal de cap, dolors articulars, etc. (per més detalls mireu entrada anterior). Però mai se sap que pot fer un virus exòtic, del que se sap poc, que ha circulat poc (però del que se sap que infecta i genera anticossos en grans mamífers com elefants, zebres, orangutans, búfals i també rosegadors) i per tant ha mostrat poc les seves habilitats, quan es troba davant de milions de possibles hostes naïve que mai han tingut contacte previ amb ell. Molt camp per córrer, que diuen.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Chikungunya, Dengue, salut pública, Tècniques diagnòstiques, vectors artròpods, virologia ambiental , , , , , ,

Comentaris virus-lents (143): Zika, altre flavivirus que se’n va a fer les Amèriques.

Deja un comentario Publicado por en diciembre 6, 2015

La febre de Zika és causada pel virus Zika (ZIKV), un virus que es transmet per mosquits del gènere Aedes, el mateix vector que transmet Chikungunya, per exemple. La febre cursa amb febres no massa intenses, erupcions dèrmiques (inicialment a la cara es poden estendre a la resta del cos), conjuntivitis, mal de cap, dolors musculars, i mal articular, símptomes tots aquestos que treuen el cap entre 3 i 12 dies després de la picada del mosquit infectat. Aquestes manifestacions clíniques no són molt diferents de la del dengue, que ja hem tractat en entrades prèvies (veure 141 i 142), o del Chikungunya (veure entrades . Una de cada quatre persones cursen la infecció de forma simptomàtica; per la majoria dels afectats és una malaltia relativament benigna, que dura entre 2 i 7 dies. Tanmateix en un nombre petit de casos poden donar-se complicacions neurològiques o autoimmunes que portin a la mort de la persona infectada. Aquest 2 de desembre, per primer cop, l’Organització Mundial de la Salut (OMS) ha reconegut una connexió probable entre la infecció viral i un augment d’incidència de malalties com la microcefàlia i la síndrome de Guillain-Barré, a partir de les dades obtingudes a Brasil on des de juliol s’han detectat al menys 739 casos de nadons amb microcefalia, una xifra que multiplica per cinc les estadístiques habituals per a tot un any. A un nadó amb microcefalia se li va aïllar el virus Zika. El nadó, que morí, un adolescent de 16 anys i un adult que patia lupus són els tres casos mortals, per ara, a Brasil.

virus-zica

Com és una malaltia de transmissió vectorial el seu radi d’acció coincideix amb el del seu vector, els mosquits del gènere Aedes i per tant abraça totes les zones tropicals i subtropicals del mon…però no sempre va ser així. Aquest virus, ZIKV, molt proper a altres com el virus del dengue, de la febre groga, de l’encefalitis japonesa o al virus de la febre del Nil Occidental (West Nile virus) es va aïllar per primera vegada als boscos de Zika (Uganda), d’un mico Rhesus, el 1947. Encara que se sabia que infectava humans fins el 1968 únicament es va demostrar la seva circulació per Nigèria, al aïllar-lo de mostres humanes. No es van generar noves noticies fins l’any 2007 quan tingué lloc un primer brot important de febre de Zika a la illa de Yap (Micronèsia), a l’oceà Pacífic, amb 185 casos. Després saltà a la Polinèsia francesa, el 2014 i des de’l 2015 s’està transmetent pels països iberoamericans; al febrer d’aquest any, 2015, començaren a registrar-se casos de malalties febrils amb erupcions dèrmiques al nord-est de Brasil; a l’abril es confirmà com a Zika. Hi ha dos llinatges del ZIKV doncs, el llinatge africà i el llinatge asiàtic que és el que ha emergit recentment al Pacífic i a Iberoamèrica.

ZikaFeverMap

I no estem parlant d’un o dos països iberoamericans; Brasil i Colòmbia, amb centenars de casos; Mèxic amb un cas importat i des de final de novembre amb casos ja autòctons a Chiapas y Nuevo León; Surinam, diverses illes del Carib, i a les darreres setmanes 7 casos confirmats a Veneçuela (i 65 pendents de proves) i 3 casos a Panamà…A Colòmbia la progressió està sent més ràpida de l’esperada i s’assumeix que el virus superarà Chikungunya; tenint en compte que amb Chikungunya inicialment s‘estimaren 600.000 casos, però ja van per 873.000 persones contagiades, de les que 450.000 van anar al metge, probablement s’arribarà al milió…durant els propers mesos i en un termini inferior a un any.

countries-reporting-autochthonous-zika-virus-cases

I com arribà el virus a Brasil? Difícil de dir…una hipòtesi, però no la hipòtesi, lligaria la visita d’un o uns individus virèmics per assistir als partits de la FIFA World Cup, probablement a Baia, on els mosquits que actuen com a vectors són prou abundosos, amb el detonant. El virus s’ha estes saltant d’humans a vector i d’aquestos a humans travessant tot el país i travessant les fronteres, que no són reconegudes pels vectors, arribant, ja ho hem esmentat a Colòmbia, Surinam i més enllà. I on no arriben els vectors arriben els turistes virèmics. Sense barreres ecològiques a les que enfrontar-se (un oceà, una alta serralada) el més probable és que el virus Zika es continuï estenent per l’Amèrica tropical i subtropical, sempre que trobi el seus portaavions ja instal·lats, els mosquits vectors.

No hi ha cap vacuna pel ZIKV; per tant no hi ha prevenció possible com no sia la d’evitar ser picat per un mosquit infectat. Pel que fa al tractament un cop infectat tampoc hi ha antivirals; la no severitat de la majoria de les infeccions, però, fa que un tractament de suport, contra els símptomes (febre, dolors), amb analgèsics no salicilats i antiinflamatoris no esteroïdals (AINEs) esperant la recuperació pel propi malalt sigui suficient. Se suposa que la infecció confereix immunitat perllongada, per vida.

Un altre virus que salta i progressa per zones on té marge d’actuació i on abans no se’l coneixia. Un altre virus emergent, en definitiva. Un virus, per sort aquest cop, que no genera patologies greus. El suma i segueix de la interacció patogen-hoste.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Chikungunya, Dengue, reservori animal, salut pública, vectors artròpods, virologia, virologia ambiental , , , , ,

Comentaris virus-lents (131): Chikungunya autòcton? Donde dije digo digo Diego.

Deja un comentario Publicado por en septiembre 20, 2015

Fa més d’un mes es va informar del primer cas autòcton de Chikungunya a la Península Ibèrica, en una persona al País Valencià. El fet no era inesperat ja que s’han donat ja casos autòctons a altres països de la conca mediterrània com França i un més espectacular pel nombre d’afectats (uns 200) a Itàlia, el 2007. A més, el vector de la malaltia, el mosquit tigre, Aedes albopictus ja està estès per tot el litoral mediterrani de la Península Ibèrica. Com ja he comentat en aquest blog (veure entrades 8, 20, 39, 40, 61 pel que fa a Chikungunya) disposar del vector artròpode en expansió, de desenes de milers de persones que viatgen com a turistes a zones que son endèmiques o estan en ple cicle epidèmic (com és el Carib) és un còctel que acabarà fent-se molotov.

Fins l’incident descrit, la Conselleria de Sanitat Universal i Salut Pública de la Generalitat valenciana havia informat de 21 casos de Chikungunya al llarg de l’any 2015, tots ells importats, ja que el contagi s’havia produït en països on la malaltia era endèmica.

Però no serà encara…que Chikungunya sigui autòcton. La mateixa conselleria va informar fa pocs dies que el cas “autòcton” de Chikungunya anunciat el 31 de juliol a Gandia (València) va ser un fals positiu i el pacient no va tenir la malaltia, de manera que de moment no hi ha evidències de la transmissió d’aquesta malaltia a la península Ibèrica.

 

Repassem la història. Una primera anàlisi practicada a un cas sospitós de Chikungunya (home de 60 anys que resideix i treballa a Gandia) va donar un resultat positiu a la presència de la malaltia. En no haver viatjat a zones on la malaltia és endèmica abans del període de incubació, l’única possibilitat que explicava el contagi és que hauria passat a Gandia, com es va comunicar.

En tenir coneixement del cas, la Conselleria de Sanitat va activar el protocol de Malalties de Declaració Obligatòria (MDO) relatiu a Chikungunya, que suposa procedir a notificar el cas a les autoritats sanitàries estatals i europees, així com la comunicació pública del considerat primer contagi autòcton de Chikungunya a la Península Ibèrica i la posada en marxa de mesures de control epidemiològiques i entomològiques. Per exemple, i aquesta és una activitat que es fa a CReSA per l’àmbit de Catalunya, mostrejar mosquits de l’habitat o ambient de la persona afectada per avaluar la presència del virus en els mateixos.

Com també estableix el protocol, es va remetre una segona mostra al laboratori del Centre Nacional de Microbiologia de l’Institut de Salut Carlos III a Majadahonda (Madrid) per confirmar les dades del primera anàlisi. En aquest cas, el resultat va ser negatiu al virus de la Chikungunya. Cal recordar, no em cansaré mai, que les anàlisis mai són absolutes al 100%, això ho deixem per series com CSI. Les tècniques analítiques (i més en el camp de la microbiologia) sempre tenen un marge d’error, perquè es poden donar reaccions creuades, que hi hagi quelcom que reaccioni amb el reactiu i doni una reacció equivalent a l’esperada; i també tenen un límit de sensibilitat, que és el que pot generar els falsos negatius.

Yes No disjuntive ID-10094976

Davant la contradicció dels resultats entre el primer i el segon anàlisi, es va sol·licitar un tercer també al Centre Nacional de Microbiologia… Aquesta tercera prova també va descartar l’existència de contagi de Chikungunya. Per tant davant de dues analítiques negatives es considera el primer com un fals positiu, un succés infreqüent però no impossible.

L’altre cara de la moneda són els falsos negatius. Però d’això ja parlarem en un altra entrada. Ara per ara podem respirar alleugerits, Chikungunya no està a la península … encara.

Clar que no únicament Chikungunya demana entrar. Hi ha altres como el MERS, el dengue, actius, que poden arribar-nos properament.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

avaluació de riscos, Chikungunya, microbiologia ambiental, salut pública, Tècniques diagnòstiques, vectors artròpods, virologia ambiental

Comentaris virus-lents (103): Qui fou Jordi Casals Ariet?

2 comentarios Publicado por en abril 23, 2015

Qui era Jordi Casals Ariet? Un català de Viladrau (Osona) amb una trajectòria vital un pel novel·lesca, com la de molts quan grates una mica, que el 1969 va estar a punt de perdre la vida (morí un col·laborador seu, a la Universitat de Yale) al manipular un parell de vials de sèrum de dues missioneres mortes a un llogaret de Lassa (Nigèria) abans de descobrir el virus de Lassa, un virus transmès vectorialment, a través de mosquits.

El virus de la Febre de Lassa és un dels virus que causa febres hemorràgiques, i el seu descobriment va ser tan sorprenent com molts altres en la història de la virologia. Inicialment les tasques amb les mostres de les persones infectades i l’aïllament del virus es desenvoluparen a la Universitat de Yale, un centre aleshores de reconegut prestigi en el camp de les malalties arbovirals (transmeses per vectors). La greu infecció patida per en Jordi Casals i la mort posterior d’un col·laborador, van obrir una nova era en la investigació de malalties infeccioses als laboratoris, ja que van adoptar més mesures de seguretat, aïllament i protecció. De fet la recerca sobre aquest virus es va acabar en un laboratori de màxima seguretat, els ja existents Centres per al Control i Prevenció de Malalties (CDC) a Atlanta.

pub298w417_59720jordi_lgJordi Casals-Ariet va néixer a Viladrau, Girona, el 15 de maig de 1911. Va servir a l’exèrcit abans d’obtenir el seu títol de metge a la Universitat de Barcelona en 1934. Després d’una passantia allà, en Jordi Casals es va mudar a Manhattan i va treballar a la Universitat de Cornell, al Medical College entre 1936 i 1938, quan es va incorporar a l’Institut Rockefeller d’Investigació Mèdica, també a Manhattan.

En Jordi Casals utilitzà les tècniques rudimentàries disponibles llavors (la hemaglutinació i la tècnica de inhibició del complement, encara emprades) per començar a classificar els virus. Quan es van desenvolupar mètodes més sofisticats (bàsicament tècniques de biologia molecular), la immensa majoria de les seves troballes i classificacions van quedar confirmades, mostra de la seva meticulositat. En bona mesura, el camp de la taxonomia viral es va desenvolupar a partir de la feina feta per en Jordi Casals. A més va ser el primer en identificar els alfavirus i els flavivirus (virus de la febre groga, del dengue,…) i la llegenda el fa responsable de l’acrònim arbovirus (de arthropod borne viruses), o virus transmesos per artròpodes (no només mosquits, també paparres, puces i d’altres.

Entre altres mèrits, va recolzar i potenciar l’establiment d’estacions de camp de l’Institut Rockefeller a tot el món que permeteren els científics la recollida de mostres de persones i animals i treure profit del seu posterior enviament cap el grup del Dr. Casals, per aïllar i identificar les virus que contenien.

Quan la Fundació Rockefeller va traslladar el seu programa relatiu a les infeccions transmeses per insectes de Nova York a la Universitat de Yale, a New Haven, Connecticut, el 1964, el Dr. Casals es va convertir en professor d’epidemiologia allà, on continuà fins a la seva jubilació el 1981. Aleshores, l’inquiet Dr. Casals es va unir a la Mount Sinai School of Medicine a Manhattan, on es va mantenir actiu fins a la seva mort.

Va ser a la Universitat de Yale, el 1969, on van arribar les mostres de sang de tres infermeres missioneres estadounidenques que havien emmalaltit al nord de Nigèria, en un llogaret anomenat Lassa. Dues de les infermeres van morir allà. La tercera, de nom Lily Pinneo, que havia tingut cura de les seves dues col·legues a Nigèria, va volar de tornada als EEUU, a Nova York on va ser ingressada i es recuperà després d’una hospitalització de més de dos mesos.

El equip de Jordi Casals ja coneixia que les mostres procedien de persones infectades per un virus i que patien una malaltia que produïa febres molt altes (41ºC), úlceres a la boca, erupcions a la pell amb petites hemorràgies, pneumònia i altres problemes, i que dues d’elles havien mort.

En aquella època (i encara ara amb totes les mesures tecnològiques disponibles) treballar amb aquestes mostres era força arriscat. De fet hi havia un degoteig de casos de infeccions laboratorials, de morts per febre groga o per poliomelitis, aleshores encara prou estesa pel món. En Jordi Casals ho coneixia però com va indicar en una entrevista: «We were aware of the dangers of our research, but we had commitments to the doctors and patients.» És a dir: «Érem conscients dels perills de la nostra investigació, però teníem compromisos amb els metges i els pacients”.

L’equip de Casals va aïllar el virus del sèrums de les persones afectades i va demostrar que era un virus nou. Per costum, es va nomenar el virus pel lloc on va ser detectat per primera vegada, en aquest cas, de Lassa, un poble nigerià a uns 150 quilòmetres al sud del Sàhara (si voleu llegir més sobre el tema de les denominacions víriques aneu a la entrada 10).

El Dr. Casals va trobar-se malalt a primers de juny de 1969, poc després de començar a treballar amb el virus. No obstant això, no va creure que tingués la febre de Lassa, perquè la simptomatologia que sofria no havia estat mostrada per les infermeres. Un amic el va convèncer per anar a un hospital, el Columbia-Presbyterian. La malaltia d’en Jordi Casals es va anar agreujant i entre els seus metges van créixer la sospita que el causant havia de ser el virus amb el que estava investigant.No hi havia vacuna i les eines terapèutiques eren escasses. Davant aquesta situació dramàtica, els metges d’en Jordi Casals van fer cridar la missionera que s’havia guarit de la febre de Lassa, Lily Pinneo, a Manhattan, per treure-li sang i un cop processada, obtenir la fracció que contenia anticossos, per injectar-se-la al malalt i que aquestos lluitessin contra el virus circulant en sang. «Ens vam reunir en una habitació i van esta debatent els pros i contres, un i altre cop mentre l’estat d’en Jordi empitjorava molt, molt ràpid», recorda un dels doctors. «No sabíem del cert si donar-li aquests anticossos seria una cosa bona o dolenta, però vam decidir seguir endavant, i vam contenir la respiració. Era francament aterridor.»

Els anticossos van salvar la vida d’en Jordi Casals que un cop recuperat va continuar investigant. Uns mesos després, al desembre, però, morí una persona del seu equip, Juan Roman.

Els accidents, fins a cert punt inevitables, ja que no es disposava de la tecnologia actual, i que la dosi infecciosa dels virus pot arribar a ser molt baixa (d’un a o unes poques partícules víriques) també van coincidir amb la publicació de «The Andromeda Strain«, la novel·la best-seller de Michael Crichton sobre una amenaça biològica que es desferma després del retorn d’un satèl·lit a la terra, contaminat amb un microorganisme inclassificable i aparentment imparable. L’alarma social era un factor que ja hi jugava el seu paper.

Treballar amb aquest virus, potencialment mortal en mig d’una zona poblada, com New Haven i la costa est dels EEUU, potser no era el més indicat, pensà el director del laboratori de Yale, el Dr. Wilbur G. Downs. Els treballs es van aturar i es van continuar posteriorment al centre de més alta seguretat disponible aleshores, el CDC.

Jordi Casals era un investigador meticulós, que feia tot per triplicat en una època en que amb resultats individuals hi havia gent que ja bastia teories. No li preocupava publicar, o publicar ràpid, ell el que volia era publicar bé. Una època potser passada però no per això menys enyorada. Com digué la seva dona: “He’d repeat a successful test over and over and over again. Now we see just one test being used to promote something. What’s good one day is bad the next. It causes the public to despair. Jordi was upset by researchers who didn’t repeat their tests. He said they were too anxious to get published or be first with a discovery.” Un dels seus col·laboradors recorda: “He was more of an artist than anything…He did everything in triplicate. He told me I would have a good career in science if every time I found something I tried to prove myself wrong. He would look at everything from 40 angles to find a flaw.” Un gran consell, tot i els temps que corren.

Potser un reconeixement indirecte de la seva tasca, que probablement a en Jordi Casals no l’importava gaire, l’aporta la seva dona, Evelyn. La Sra Casals-Ariet digué que quan la gent sentia el seu nom de casada solien dir, «Casals? Casals! És vostè parent de Pau Casals [el violoncel·lista]? «Però un dia, per gran plaer seu, un metge europeu visitant va exclamar: «Casals? Casals! Està vostè relacionada amb Jordi Casals?»

En Jordi Casals fou un investigador compromès amb la igualtat, conegut per la contractació de dones (recordem l’època) i membres de grups minoritaris com a personal del seu laboratori. Era, segons diuen, el tipus de persona amb la que tothom volia treballar, i gent d’arreu del món venia a treballar al seu laboratori. Potser, sols potser, alguna part de culpa podria tenir la lleu coixesa a la seva cama esquerra com a conseqüència d’un atac de poliomielitis infantil que, en els seus anys de jubilació, el va deixar amb debilitat muscular com a conseqüència de la síndrome postpolio. Allò el feia diferent, però ell sabia que per sota de les aparences tots som bàsicament iguals. Era, en definitiva, una bona persona…i un millor científic.

En Jordi Casals va morir als 92 anys, el 10 de febrer de 2004, a Manhattan. Va estar publicant recerca fins pocs anys abans de la seva mort. Un home apassionat, una biografia apassionant.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Si voleu llegir més, uns enllaços en anglès.

http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140673604160200.pdf

http://yalemedicine.yale.edu/fw2004/features/capsule/52785/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC390228/

Biografies, bioseguretat, Grups de risc biològic, Infeccions Laboratorials (LAIs), vectors artròpods, virologia, Virus de Lassa

Comentaris virus-lents (78): Una copeta més? Sí, però no Bourbon, si us plau.

Deja un comentario Publicado por en diciembre 30, 2014

L’experiència de treballar amb un virus-mai-vist-abans pot arribar a ser molt frustrant, per la total manca de coneixements de la malaltia que genera i com discriminar-la d’altres causes. Aquest és el panorama que es van trobar uns metges a un hospital de Kansas a finals d’aquesta primavera.

bourbon kansas-county-map   Mapa de Kansas amb la seva divisió en comtats (tot molt cartesià).

Un home ingressà a l’hospital amb uns símptomes molt comuns com febre, mal de cap, dolors musculars, nàusees, i anorèxia, símptomes semblants a altres malalties transmeses per paparres (i causades per bacteris, però també per virus, com virus Heartland). Les proves laboratorials demostraren anomalies semblants a les causades per una ehrlichiosis (causada per ehrlichia, però també té semblances la malaltia de Lyme, causada per un altre bacteri, Borrelia, amb més de 27.000 casos confirmats als EEU el 2013) incloent un forta disminució en el nombre de leucocits i eritròcits, i un augment en el nivell d’enzimes hepàtiques. El pacient no va respondre a la medicació, basada en antibiòtics (lògic ja que, com es va demostrar al final, la malaltia era vírica). En l’únic cas conegut va progressar a fallada multi-orgànica i mort (en un període tan breu com deu dies a l’hospital). Amb un numero d’afectats tan reduït, és impossible saber la probabilitat (o taxa) de mortalitat per cada nou cas futur.

La investigació epidemiològica conclogué que la persona afectada habitualment treballava a l’exterior i havia estat sotmesa freqüentment a picades o mossegades de paparres.

bourbon lone-star-tick-cdcbourbon gty_wood_tick_kb_141222_16x9_992

Comparativa mida paparres i una moneda

 

Una paparra a la ma

Aquest historial i els resultats de les proves laboratorials citades abans van fer sospitar els doctors que podia ser un cas de Rocky Mountain spotted fever (causada per Rickettsia rickettsii, un bacteri) o bé ehrlichiosis (causada per un altre bacteri), però el resultats de les proves per trobar aquests agents van resultar negatives. Després sospitaren d’una malaltia transmesa per paparres recentment descoberta, la causada pel virus Heartland (un flebovirus de la família Bunyaviridae) i enviaren mostres al Center for Disease Control and Prevention (CDC), però els resultats foren novament negatius.

Tanmateix els investigadors del CDC observaren que alguna cosa estava creixent o propagant-se en els cultius que havien fet per detectar la presència del virus Heartland, i finalment aïllaren el virus Bourbon.

I perquè Bourbon? El virus ha estat anomenat Bourbon en “honor” al comtat de Bourbon, a Kansas, on el home va morir a conseqüència de la infecció a finals de la primavera. Si voleu més “curiositats” sobre com s’anomenen els virus aneu a l’entrada 10 d’aquest blog. Si comptem, ha costat vora 6 mesos pels investigadors esvair el misteri de la mort.

bourbon county kansas

Mapa del comtat de Bourbon a Kansas

Un cop tens material (milers o milions de virus «cultivats») ja tot és més fàcil i pots comparar-los amb els virus existents. Així, finalment aquest virus ha estat classificat com un tipus de thogotovirus, que forma part de la família Orthomyxovirus, que té com a genoma ARN multi-segmentat, i com tots els virus d’aquesta família està embolcallat (com altres virus, herpesvirus, filovirus, el virus de la grip), i és semblant a altres virus trobats a Europa Oriental, Àfrica i Àsia preferentment en aus marines; però cap virus semblant havia estat identificat en l’hemisferi nord occidental (Amèrica), i tampoc cap dels virus semblants havia demostrat capacitat d’infectar humans.

La seva singularitat a l’hemisferi nord-occidental podria lligar-se a un origen anterior a la formació de l’oceà atlàntic (Kansas és massa interior per que hi arribin les paparres de les aus migratòries marines i aquestes no mosseguen als humans).

«Bourbon virus has likely been around for some time, but only recently did we have the diagnostic techniques to isolate and identify such viruses,» va declarar Dana Hawkinson, integrant de l’equip de malalties infeccioses del Hospital de la Universidad de Kansas.

Amb les dades a la ma, no es pot afirmar categòricament que hagi estat transmès per paparres o mosquits, o si hi ha altres reservoris animals.

Per tant probablement es trobem davant un virus que fa anys i panys que existeix i que ara potser es començarà a diagnosticar perquè se li ha posat el focus. Alhora la sospita entre els especialistes és que ja ha infectat prèviament, però de forma més benigna, a altres persones que es recuperaren, i que no va ser diagnosticades perquè es cercaren altres agents (per exemple bacteris com ehrlichias). Probablement el CDC farà un estudi prospectiu a partir de les sangs guardades de pacients dels anys precedents que van patir malalties amb simptomatologies semblants i que estan encara “orfes de causa”.

Òbviament no hi ha vacuna ni cap tractament específic envers aquest virus.

No hi ha perill fins la propera primavera, quan les temperatures superin sistemàticament els 13 ºC. Un mesos de tranquil·litat, però com tota tranquil·litat amb data de caducitat. Perquè no sabem si tornarà a infectar, si tornarà a matar, i continuarem sense eines per combatre’l més enllà de la teràpia de suport. Perquè no hi ha solucions d’un dia per l’altre.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

paparres, paràsits, reservori animal, salut pública, vectors artròpods, virologia ambiental, Zoonosi

Comentaris virus-lents (73): Pesta, pesta, pesta; 3 onades històriques

Deja un comentario Publicado por en diciembre 12, 2014

Yersinia pestis és l’agent infecciós que, juntament amb la malària, ha estat responsable directa de més morts a la població de entre totes les malalties infeccioses conegudes, amb dades històriques. Ha originat diverses pandèmies com la Plaga de Justinià (541-542dC), que va assolar Àsia, el nord d’Àfrica,  Aràbia i part d’Europa; la pesta negra (1347-1351 dC), que acabà amb la vida d’un terç de la població a Euràsia; i la Tercera Pandèmia (1855-1918), que començà a Xina i India i acabà per estendre’s a la resta d’Àsia, Àfrica i Amèrica.

Yersinia pestis 3 onades PIIS1473309913703232.gr4.lrg

Deixant de banda la tercer pandèmia (quasi contemporània i que esclatà en la època de grans bacteriòlegs coetanis de Pasteur) certament causada per Yersinia pestis, i encara que s’ha aïllat ADN del bacteri Yersinia pestis a les dents de cadàvers medievals que persones que moriren de pesta negra a Europa, encara alguns historiadors dubten d’aquesta assignació apel·lant per exemple a que la pesta es va propagar massa ràpid com per haver estat causada (solament) per Yersinia, que informes de l’època semblen indicar una transmissió persona-persona, i que a algunes de les zones més devastades les rates no eren gens freqüents. Tampoc coneixem el background genètic de les poblacions afectades, ni pressions selectives del moment que pogueren haver canviat el mode en el que el bacteri es manifesta en éssers humans. Tot i aquestes prevencions, anem a parlar una mica d’aquestes tres onades.

La pesta de Justinià, que es va desfermar a mitjans del segle VI dC, va acabar amb aproximadament un terç de la població de l’Imperi Bizantí, creant greus dificultats militars i financeres. Lamentablement pels descendents de Justinià, que va ocupar el poder a la capital bizantina de Constantinopla en el moment del brot inicial, els historiadors l’entaforaren el nom sense ser-ne causant. Es data l’inici sobre el 541-542 dC, tot i que la pesta va anar corrent per tota la conca mediterrània, en onades successives fins al voltant del 750. S’afirma que l’impacte social i cultural de la pesta durant el període de Justinià és comparable a la que es va produir amb la Mort Negra, la pesta bubònica de l’Edat Mitjana. Es considera, per les fonts escrites, que la pesta es va presentar en la seva forma bubònica; un estudi genètic suggereix que aquestes pestes, i d’altres anteriors, serien causades per unes soques de Yersinia pestis actualment ja extintes, i genèticament diferents de la que desencadenà la pandèmia del segle XIV, o d’altres bacteris d’altres gèneres.

La Mort Negra, o la Pesta Negra. A mitjans del segle XIV (sobre 1345), es va iniciar un brot a les ciutats portuàries del sud d’Itàlia i França que, posteriorment, de manera constant es va estendre cap al nord, matant a milions en el seu camí. Probablement la infecció vingué des de la Xina a través de la ruta de la seda, arribant a ports italians i francesos.

Yersinia Black death 6698-004-B92A927B

La histèria col·lectiva va provocar el buidatge de pobles i ciutats senceres i la religiositat (exagerada, acrítica i manipulable) de l’època va propalar la idea d’un càstig diví pels pecats dels éssers humans, que porta a persecucions i assassinats de leprosos, captaires, gitanos, i com no jueus. Quan finalment arribà a Anglaterra, a mitjans de segle XIV, va acabar també amb un terç de la població de la illa.

Yersinia black death 52d6806035db30e2db6ab4ec386f1fb844762d7b

Després d’aquesta onada ferotge, que s’estima va causar entre 70 i 200 milions de morts a Euràsia (inclou per tant Xina i India) reduint la població europea entre el 30 i el 60%, la malaltia no va desaparèixer si no que s’estigué a Europa fins finals del segle XVIII. A Europa li costà 150 anys recuperar la població existent abans de l’epidèmia. Un estudi realitzat per un equip internacional d’investigadors publicat a l’octubre de 2010 va confirmar Yersinia pestis com a causa de la Mort Negra i epidèmies posteriors a tot el continent europeu durant un període de 400 anys. L’equip utilitzà tècniques d’amplificació de ADN i estudis sobre proteïnes recuperades dels cossos de víctimes de la pesta enterrades a Hereford (Anglaterra), a Saint-Laurent-de-la-Cabrerisse (França), i Bergen op Zoom (Països Baixos) per identificar el patogen. L’estudi va trobar dues soques, prèviament desconegudes, de Yersinia pestis que tindrien com origen Xina i arribades per dues rutes diferents, en lloc de les més previsibles i “modernes” Yersinia pestis orientalis i Yersinia pestis medievalis. De fet, coneixent el genoma d’aquestes dues soques i coneixent la quantitat de temps necessari per acumular mutacions, s’accepta ara que Yersinia p. medievalis és probablement massa jove per haver produït la mort Negre, ha divergit fa no massa de Yersinia p. orientalis.

Tercera pandèmia; segles XIX i XX. Una pandèmia originada a Xina (de fet probablement les tres van tenir aquí el seu origen) al vols de 1855 i que avançà per Xina i India causant més de deu milions de víctimes. Els registres indiquen una manifestació bubònica, que es va exportar al mon a través del transport marítim de persones, rates i puces infectades. Un segon patró més virulent va ser la forma pneumònica, de fàcil transmissió persona-persona, que va quedar reclosa a zones de Manchuria i Mongolia. Aquest acantonament podria deure’s a la rapidesa dels símptomes i del desenllaç fatal, que reduïen la transmissibilitat. També arribà a Rússia, als Urals. A Hong Kong arribà el 1894, amb taxes de mortalitat entre els afectats del 90%. De transmissió marítima un altre brot intens es donà a Mumbai (india), el 1896, i Hawai el 1899 (i on trigà 60 anys en ser eradicada). Poc després es descrivia a San Francisco, on hi hagueren casos des de 1900 fins 1904. En aquestos brots moderns de pesta bubònica a poblacions humanes fou molt comú un episodi previ d’una cridanera, per elevada, mortalitat a les rates de la zona, descripció aquesta absent als informes de pestes prèvies, com les de la Pesta Negra.

Fou a Hong Kong, precisament, on Alexandre Yersin (en controvèrsia amb Kitasato Shibasaburo) va descriure la Pasteurella pestis (després rebatejada com Yersinia pestis) el 1894. Yersin notà que les rates també resultaven afectades per la infecció (i morien) però que aquest episodi de mortalitat també precedia l’afectació en humans, i que la pesta era considerada per molts habitants locals com una malaltia de les rates; els habitants de pobles de Xina i Indica asseveraven que quan es trobaven moltes rates mortes, aviat es desfermava un brot de pesta.

Yersin_English

Això serveix d’exemple, per comentar que, contràriament al que pensa molta gent, les rates no són els detonants directes de la propagació de la pesta bubònica (recordeu que la pneumònica és principalment persona-persona). Realment és una infecció de les puces (Xenopsylla cheopis) que infesten les rates, fent a les pròpies rates les primeres víctimes. La infecció a persones es dona quan una persona es mossegada per una puça que ha estat infectada al mossegar prèviament un rosegador que s’havia infectat per la mossegada prèvia d’una altra puça infectada. Yersinia es multiplica dins la puça, agregant-se els bacteris entre si, fent finalment un tap que bloqueja l’aparell digestiu de la puça i fa que aquesta es “mori de gana”, tingui una fam permanent. La puça infectada mossega a tot hora, a tot el que té a la vora, per alimentar-se i sadollar-se tot i que no poc calmar la seva fam, pel tap digestiu. Així doncs, acaba vomitant la sang aconseguida barrejada amb bacteris Yersinia, de nou cap l’animal mossegat, ferida endins. Així, Yersinia entra en contacte amb una nova víctima, i la puça eventualment mor…de gana. Un apunt, però. A les zones urbanes, una pesta associada a rates pot ser controlada amb més o menys esforços.

Yersinia Black death cycle1

Tanmateix, Yersinia pot propagar-se amb facilitat a rosegadors no tant humanitzats com són els esquirols i altres petits mamífers, la qual cosa determina que a Amèrica, Àfrica i Àsia, degut a aquests nous vectors, la malaltia ha esdevingut endèmica a moltes àrees rurals.

I com no, un bacteri amb aquestes característiques en una època sense antibiòtics o amb dificultats d’accés als mateixos seria un bon candidat a arma biològica…

Yersinia pestis com arma biològica?

Un dels primers exemples coneguts històricament de guerra biològica es va donar el 1347 quan cadàvers de soldats mongols infestats de Yersinia pestis van ser catapultats pel propi exercit mongol, delmat per la infecció, per damunt dels murs de l’assetjada ciutat de Caffa (l’actual Feodosiya situada a Crimea) per acabar amb un perllongat assetjament.

Yersinia pestis va ser utilitzat com a arma biològica en la Segona Guerra Mundial, quan el 4 d’octubre de 1940, un avió japonès volant sobre Chushien, Província de Chekiang, Xina, va llençar arròs i el blat però també puces infestades amb Yersinia pestis. Un segon avió va efectuar la mateixa operació tres setmanes després. Aquestes accions van portar a un brot local a la zona de l’acció que va matar 121 persones. Tanmateix no eren sols els “pèrfids” nipons. Leon A. Fox, del cos mèdic de l’exèrcit dels Estats Units, ja havia suggerit un enfocament similar en 1933, proposant llençar rates infestades des d’avions.

Se sap que la Rússia soviètica, però també els EEUU, va experimentar intensament, amb la pesta pneumònica amb resultats sembla que “tècnicament interessants” en els anys més crus de la Guerra Freda però no hi ha dades públiques. Es suposa que es va treballar en mètodes per millorar la propagació o dispersió, en millorar les capacitats del bacteri, i la seva resistència als antibiòtics, i en combinar-ho amb altres malalties com la diftèria. Del destí i seguretat actual dels arsenals de pesta pneumònica aerosolizable, si existiren, no en sabem res.

En definitiva, un bacteri històricament molt perillós però contra el que tenim, ara per ara, bones contramesures en forma d’antibiòtics. Clar, que si el bacteri es fes resistent als antibiòtics o no en tinguéssim accés als mateixos, la situació canviaria força.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

microbiologia ambiental, reservori animal, salut pública, vectors artròpods, Yersinia, Zoonosi

Comentaris virus-lents (69): Yersinia pestis, la pesta que mai se’n va anar.

Deja un comentario Publicado por en diciembre 1, 2014

Un brot de pesta en Madagascar, que ha causat un mínim de 45 morts entre agost i novembre, està sota el focus de la Organització Mundial de la Salut (OMS) davant la possibilitat que la infecció s’estengui per la illa. La OMS declara que: «Hi ha un ris elevat que la malaltia s’estengui amb rapidesa, degut a la elevada densitat de població de la ciutat i a la fragilitat del sistema sanitari” fent referència a Antananarivo, la capital.

En total s’han confirmat 138 persones afectades, amb una taxa de letalitat del 30%.

La OMS registra cada any entre 1.000 i 2.000 casos de pesta repartits per tot el mon; Amèrica, Asia, Àfrica. Madagascar reporta entre 300 i 650 casos a l’any (més de un 70% confirmats a nivell de laboratori) i no son infreqüents els brots a presons com a conseqüència d’infestacions de rates. No es un problema recent, però. La pesta es va introduir a Madagascar en 1898 a partir de l’arribada de vaixells de vapor infestats de rates que havien navegat des de les zones afectades. Ara, Madagascar és 1 del 2 països d’Àfrica que han reportat casos de pesta humana cada any des de 1991. 

Yersinia pestis-madagascar-617x416

La font de contagi seria les puces infectades amb el patogen, Yersinia pestis. I aquestes puces no es troben únicament al que etiquetem com rates, si no d’altres rosegadors com esquirols, gossos de les praderies, etc. Aquesta pesta causada per Yersinia pot tractar-se amb antibiòtics si es detecta en una fase inicial, per tant hi ha tractament desprès de la infecció el que l’allunya d’altres infeccions últimament mediàtiques com l’Ebola.

 

yersinia pestis pusa peste-bubonica-2-mn2 Puça infectada amb Yersinia pestis (acumulacions fosques al seu cos)

Yersinia pestis és un vell conegut, ja que es va descobrir el 1984, per Alexandre Yersin, bacteriòleg franc-suís de l’Insitut Pasteur. Originalment, aquest microorganisme fou denominat Pasteurella pestis, però a l’any 1967 fou renomenat com Yersinia pestis en honor al seu descobridor.

La majoria dels essers humans desenvolupen la forma bubònica de la malaltia, que es caracteritza per inflors doloroses als punts corporals on s’ubiquen els ganglis limfàtics, el que es diuen “bubons”, d’aquí l’etiqueta de la pesta. Aquesta forma bubònica pot “progressar” si no es tractada, per que els nòduls limfàtics perifèrics envaïts per Yersinia poden trencar-se passant les bacteris de nou al torrent circulatori però ara en un nombre molt més alt, determinant una septicèmia generalitzada. Un signe visible de la mateixa és l’aparició de taques negres a la pell, processos gangrenosos als extrems distals de les extremitats (puntes dels dits), molta dolor als nòduls limfàtics, postració, shock i deliri. Si no s’aplica tractament la mort sobrevé en una poc més d’una setmana.

Si el bacteri arriba i s’estableix als pulmons tenim, finalment, la presentació pneumònica. De fet, el 2% del casos detectats a Madagascar ho han estat en la forma pneumònica, una presentació molt més perillosa ja que és fàcilment transmissible entre persones, a través de la tos. Els símptomes de la pesta pneumònica son febre alta, mal de cap, asfixia, tos i esputs de sang en gran quantitat. Posteriorment evoluciona cap l’edema pulmonar i es produeixen fallades circulatòries. En absència de tractament, té una taxa de mortalitat molt elevada i progressa molt ràpidament, causant la mort en 24-48 hores.

Finalment tenim la pesta septicèmica, aquella que resulta de la propagació de la infecció a altres indrets del cos a  través del torrent sanguini, sense temps a que es formin els bubons. La mort és molt ràpida, en un dia, per la qual cosa  no acostuma a ser diagnosticada fins l’autòpsia.

El brot actual s’ha detectat a diverses regions i a la capital del país. Ja hem dit que aquest país, molt pobre, no és aliè a aquesta malaltia; als anys 2011 i 2013 moriren desenes de persones a conseqüència d’aquesta malaltia. L’època de màxima incidència es correlaciona amb l’època de pluges (d’octubre a abril) quan moltes rates es refugien en pobles i ciutats abandonant els camps inundats.

La convivència “estreta” entre essers humans i rosegadors, que són els portadors de les puces, està afavorida per condicions de pobresa extrema i absència de estàndards bàsics de sanejament i higiene. A més en molts dels països afectats els rosegadors són criats com a font d’aliment. Alternativament són països on l’emmagatzematge del gra, o de l’arròs, es fa molts cops a la mateixa vivenda, el que atreu a les rates i altres rosegadors. Externalitzant, o col·lectivitzant l’emmagatzematge de gra i fent la cria de rosegadors fora de l’espai d’habitació humana serien mesures bàsiques i de llarg efecte.

Yersinia pestis Roof_rat-(rattus_rattus)

Rata menjant gra d’un sac

També es poden aplicar mètodes químics, per bloquejar la font de la infecció i que la incidència acabi remeten. Tanmateix en aquest cas hi ha una dificultat addicional, per l’elevada resistència que hi ha a Madagascar al deltamethrin, l’insecticida d’elecció que s’empra per lluitar contra les puces del rosegadors que transmeten la malaltia entre animals i entre aquestos i els essers humans.

 

I pel que fa a humans, Y. pestis presenta resistència natural a la penicil·lina, però la majoria de les soques són sensibles a estreptomicina, cloramfenicol i tetraciclines. Actualment hi ha certes evidències de la sensibilitat de Yersinia pestis a gentamicina i doxicilina. Si el tractament s’ inicia ràpidament, la mortalitat de la pesta bubònica pot reduir-se fins el 1-5% dels infectats. La pesta pneumònica i septicèmica també poden tractar-se, però solen progressar tan ràpidament que els antibiòtics sempre arriben tard. Independentment d’això també s’han aïllat formes resistents als antibiòtics (recordem que una pressió intensa d’antibiòtics fa aflorar formes de resistència que un cop adquirides per l’espècie bacteriana són molt difícils d’eliminar). El tractament antibiòtic per si sol pot ser insuficient per alguns pacients, que també poden requerir suport vital (circulatori, respiratori, renal).

 

I quan no teníem antibiòtics o una medicina avançada?

 

Doncs, “pintaban bastos”. Però aquesta, aquesta és una altra historia.

reservori animal, salut pública, vectors artròpods, Yersinia, Zoonosi

Comentaris virus-lents (61): No és Chic, però Chikungunya truca a la porta

Deja un comentario Publicado por en octubre 27, 2014

Chikungunya ja és a França i truca a la porta. Chikungunya a entrat de nou a la Unió Europea. I aquest cop el brot és autòcton.

Ens expliquem. Chikungunya és un virus no mortal (en la immensa majoria dels casos) però altament incapacitant per períodes de setmanes i que pot generar seqüeles de llarga durada. Fins ara l’únic brot epidèmic autòcton va ser un que va afectar a un parell de centenars de persones a uns poblets del nord d‘Itàlia (veure entrada 8). La resta de casos que com a degoteig tenim a Catalunya i altres estats de la Unió Europea son casos importats és a dir, persones que retornen de zones endèmiques amb el virus al seu cos en període d’incubació però sense simptomatologia clínica, que es manifesta després. Aquests casos convenientment “aïllats” dels vectors (mosquits) que permeten la transmissió no poden infectar els contactes propers i no generen infeccions secundàries.

Més preocupant és quan la infecció es manifesta en persones que no tenen historial de viatge a zones endèmiques (ara mateix el Carib està en ebullició, veure entrada 40, de ben segur uns quants “Curros” han tornat infectats a Catalunya; i de retruc també a Florida, als EEUU, veure entrada 26) com va resultar el cas d’Itàlia el 2007 perquè això implica que el virus s’ha instal•lat en una colònia de mosquits que tenen la capacitat de transmetre’l (no totes les especies de mosquits tenen aquesta capacitat).

Això ha tornat a passar ara a França, molt més propera geogràficament a Catalunya. Quatre membres de una mateixa família que viuen a Montpellier han estat diagnosticades com positives a Chikungunya el dia 20 d’octubre. Van desenvolupar símptomes entre el 20 de setembre i el 12 d’octubre i vivien a prop del poble on hi havia un cas importat de Chikungunya per una estada prèvia a Camerun. La salut dels membres de la família no està en risc.

Aquest brot ha desfermat una sèrie de mesures per controlar-lo que bàsicament són preventives-paliatives: uns protocols de control de vectors (mosquits) per evitar més casos de transmissió local; informar als habitants de zones properes de la simptomatologia de la malaltia, i ensinistrar els professionals sanitaris sobre com reconèixer-la i manegar-la.

El perill real d’aquest brot està en que el virus pugui mantenir un cicle sostingut de propagació en colònies de mosquits autòctons que superi l’estació freda i permeti a l’estiu següent nous episodis de transmissió eixamplant la seva àrea d’influència. Recordem que el mosquit tigre (Aedes albopictus) va ser inicialment un fenomen molt local (la zona del Vallès) i ara ja està estès per tot l’arc mediterrani.

Per cert, Aedes albopictus és un magnífic vector pel virus Chikungunya (per més detalls veure entrada 20).

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Chikungunya, eradicació, salut pública, vectors artròpods, virologia ambiental

← Entradas anteriores

Entradas siguientes →