comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: virus hemorràgics

Comentaris virus-lents (118): Ebola i persistència ambiental, dades finals per ara (¿?) i discussió

Un altre, i paro. No em feu massa cas, però.

Quantes més dades es tenen més acurada es pot fer la desinfecció i el tractament de superfícies o ambients contaminats amb Ebola. Un estudi pràcticament contemporani al discutit a les entrades 114 i 116 ha estat publicat al Emerging and Infectious Diseases (enllaç al final).

Els autors es pregunten de nou la capacitat del virus Ebola de persistir dessecat sobre superfícies habituals en àmbit hospitalari como pot ser acer inoxidable, plàstic o Tyvek (el material del que es fan les granotes de protecció). A diferencia de l’altre estudi però, assagen dues condicions ambientals que difereixen en temperatura i humitat relativa (HR); Així assagen virus dessecats a 21ºC i un 40% de HR o bé 27ºC i un 80% de HR, durant un termini de 14 dies.

Com es veu a les gràfiques que adjuntem les corbes d’inactivació segueixen unes cinètiques de primer ordre (es diuen així aquelles cinètiques lineals un cop transformades a escala logarítmica). Això permet fer algunes transformacions matemàtiques (regressions) i comparar també de forma matemàtica si hi ha diferències i si aquestes són significatives entre les condicions ambientals i superfície assajades.

Novament es manifesten veritats de calaix; com més alta es la temperatura més ràpida és la inactivació vírica. Així …

Ebola persistence fomites 15-0253-F1La inactivació vírica s’expresa en reducció logaritmica del titol viric respecte el temps; acer inoxidable: stainless steel.

 

Si comparem A i B veiem com la caiguda, el pendent de la corba és molt més intens a A (27ºC) que no a B (21ºC). El virus no aguanta bé els increments de temperatura i per cada grau d’augment es deixa una mica de la seva persistència. La HR també deu jugar un paper però per articles previs amb altres virus serà menys significatiu. Per altra banda, quan la inactivació és molt intensa és difícil robar diferències entre materials; Ebola perd un 99,99% del seu títol en 3 dies i més del 99,9999% als 4 dies; això son 4 log10R i 6log10R respectivament. I tots els materials semblen comportar-se igual.

A 21ºC (B) amb una caiguda més suau si que es veuen diferències entre materials; el virus persisteix més i pot estar encara viable, i amb un títol infecciós significatiu passada 1 setmana. El material menys permissiu sembla l’acer inoxidable i el que més afavoreix la persistència vírica el tèxtil Tyvek.

Per altra banda els autors es pregunten sobre la persistència del virus si fluids o sang infectada arriben a l’aigua de rius o dipòsits susceptibles de ser emprats com aigua de beguda. Recordem també que Ebola ha estat aïllat de l’orina que pot acabar arribant a rius i llacs. La persistència d’Ebola en aigua, també fortament marcada per l’efecte de la temperatura és veu a la Figura 2. Ebola pot mantenir-se viable amb caigudes de 3 log10R a 3 dies per 27ºC i fins a 5-6 dies per 21ºC. Això vol dir que si el virus arriba a l’aigua i aquesta no és tractada aquesta aigua pot ser un medi de transmissió.

Ebola persistence water 15-0253-F2

També avaluaren la persistència d’Ebola a taques de sang que es deixaren dessecar sobre plàstic estèril en ambdues condicions ambientals (és la figura B). El virus mantingué la seva infectivitat fins a 6 dies en condicions tropicals. Per tant tots les estris i materials que estiguessin tacats amb sang o exudats externs dels infectats serien fonts potencials de transmissió.

I fins i tot hi ha estudis que han demostrat la viabilitat del Ebola virus a la sang de cossos de micos morts fins a 7 dies després del decés. I bioquímicament no ens separa gaire per no dir gens, als humans, dels micos. Això sí que és tenir una “mà activa”, un efecte, després de la mort.

Tinguem present però algunes limitacions una, que cada sang és particular, i que la concentració específica de proteïnes, i altres molècules poden fe una sang més favorable que altra a la persistència d’Ebola; la segona molt mes important, que aquest experiment s’ha fet en condicions controlades de laboratori, en esterilitat, i que en un ambient natural, com l’africà, l’acció de bacteris i compostos químics poden influenciar, sempre negativament, la persistència del virus. És a dir, aquestes dades són un millor cas, un best case, per la persistència vírica, difícilment sobreviurà més, molt probablement sobreviurà menys.

Més dades, mai en tindrem prou!!. Tanmateix, quan això t’ho trobes “al camp”, en una situació real, s’ha de tenir el cap molt fred per tenir-les en compte.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Enllaç a l’article: http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/21/7/15-0253_article

Comentaris virus-lents (116): Ebola i desinfectants domèstics; noves dades.

Quan un s’enfronta a un virus al laboratori, o en mig d’una emergència, necessita posar distància entre ell i el virus. Això es pot aconseguir amb indumentària especial, molts cops hidròfoba, que repel·leix l’aigua i fluids i per tant evita l’entrada dels virus; amb mascaretes o sistemes de filtració d’aire, que els atrapen i eviten la seva inhalació; amb guants, botes, maneguets. Dins els laboratoris encara creem més distancies ja que manipulem les mostres dins cabines de seguretat biològica que generen una cortina d’aire que atrapa i conté els virus potencialment presents a mostres i materials.

Tanmateix cap sistema és absolut, completament segur i a més resulta que tot allò que es fa servir un cop, queda potencialment contaminat i el seu cost fa que sigui impossible assumir single use, un únic ús, un emprar i llençar. És aleshores quan els desinfectants entren en escena.

Quan els virus són letals, i per tant força difícil fer proves “in vitro” amb ells, moltes vegades recorrem a l’efectivitat demostrada dels desinfectants en virus de la mateixa família o bé virus que comparteixen característiques semblants però que són més “amables” a l’hora de treballar (bàsicament que no t’hi jugues la vida cada dia). Per característiques semblants entenem presència d’embolcall, estructura d’aquest embolcall, mida de la partícula, tipus i mida de l’acid nucleic, etc. Així, els desinfectants emprats per l’Ebola ho son més per proves indirectes, o escasses, que no per una munió de dades i cites bibliogràfiques.

A més, en una situació de crisi no pot ser que el desinfectant d’elecció sigui  el-no-va-més del desinfectants, distribuït per una o unes poques empreses. Calen desinfectants que pugis trobar a qualsevol llar, d’ampli espectre, de fàcil distribució i emmagatzematge, i de fàcil manipulació i ús, que no deixi residus poc gestionables ambientalment.

Dos que em venen al cap i que faig servir abundosament a la meva feina…l’etanol i el lleixiu domèstic.

I aquesta mateixa aproximació fan els autors de l’article (veure link al final) pel que fa a la desinfecció de l’Ebola.

Farem la discussió a partir de la gràfica del seu article.

Ebola viruses-07-01975-g002-1024-disinfectants

Si mireu el lleixiu domèstic que teniu a casa veureu que té entre 40-50 gr de clor actiu per litre. Això ve a ser un 4-5% de clor actiu. Els investigadors avaluaren l’eficàcia de solucions amb concentracions finals de lleixiu de 1%, 0,5%, 0,1% i 0,01% (si diluíssim el nostre lleixiu 5 vegades, o 10 vegades o 50 vegades o 500 vegades respectivament) sobre ebolavirus prèviament dessecats damunt superfícies d’acer inoxidable. Pel que fa a l’etanol barrejaren aquest amb aigua fins assolir una solució al 67% d’etanol. Pels dos desinfectants els temps escollits per veure la càrrega vírica que persistia foren 1 minut, 5 minuts i 10 minuts.

El lleixiu diluït al 0,01%  resultà del tot inefectiu fins i tot als 10 minuts de contacte. Quan era diluït 1/50 (al 0,1%) es notava efecte als 10 minuts però encara hi havia una forta infectivitat residual. Diferencialment, aplicar sobre superfícies contaminades amb Ebola solucions de lleixiu al 1% o al 0,5% era totalment efectiu als 10 minuts de contacte (més de 6 log10 de reducció del títol infecciós) però també per períodes més curts, 5 min. Per temps de contacte de 1 min la reducció del títol era de 2-3 log10, el desinfectant encara no ha pogut desplegar tota la seva acció i encara n’hi ha força de virus infecciosos. L’etanol al 67% fou extremadament eficient (no es detectaren virus infecciosos) per temps de contacte 5 i 10 minuts i per temps de contacte breus, 1 min, era clarament més efectiu que el lleixiu.

Algunes conclusions…

  • La Organització Mundial de la Salut (OMS) recomana aplicar solucions de clor disponible al 0,5% per desinfectar superfícies contaminades. Tot correcte i coherent. Però cal reforçar i tenir sempre en ment el temps de contacte perquè aquestes concentracions no tenen un efecte miraculós, cal deixar treballar al desinfectant. És la combinació de desinfectant adequat i temps de contacte prou llarg la que confereix seguretat. Ni tan sols la concentració més elevada assajada (1%) és efectiva durant el primer minut.
  • A la llum del resultats aplicacions de desinfectants per temps de contacte inferior als 5 minuts és jugar a la ruleta russa.
  • El etanol resulta més efectiu que el lleixiu i això es una bona noticia per tos aquells materials que pateixen corrosió si entren en contacte massa sovint amb l’hipoclorit sòdic. Però també per les nostres mans i pell. A més és menys tòxic i més fàcilment gestionable ambientalment.
  • Potser no calen fer recerca, i despesa, en desinfectants més efectius i derivar esforços en aquest camp a aquelles àrees terapèutiques que precisen dels recursos.

La bona pràctica microbiològica ens ajudarà a mantenir-nos a distància dels materials contaminats o dels malalts infectats però totes les barreres que fem servir cal desinfectar-les abans d’eliminar-les o reutilitzar-les. I això és el que fan els desinfectants; els polis dolents, amb el que el poli bo (el metge, l’infermer, l’investigador) ha de tenir una confiança “absoluta”, si volen fer bona parella.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Enllaç: http://www.mdpi.com/1999-4915/7/4/1975

Comentaris virus-lents (115): Ebola i persistència ambiental; noves dades.

Quan un s’enfronta a un virus al laboratori, o en mig d’una emergència, necessita posar distància entre ell i el virus. Això es pot aconseguir amb indumentària especial, molts cops hidròfoba, que repel·leix l’aigua i fluids i per tant evita l’entrada dels virus; amb mascaretes o sistemes de filtració d’aire, que els atrapen i eviten la seva inhalació; amb guants, botes, maneguets, etc. Dins els laboratoris encara creem més distancies ja que manipulem les mostres dins cabines de seguretat biològica que generen una cortina d’aire que atrapa i conté els virus que potencialment puguin haver.

Tanmateix cap sistema és absolut, completament segur i a més resulta que tot allò que es fa sevir un cop queda potencialment contaminat i el seu cost fa que sigui impossible assumir single use, un únic ús, un emprar i llençar. Es aleshores quan podríem fer servir un concepte que si és absolut…el temps.

I aquesta aproximació fan els autors de l’article (veure link al final) pel que fa a la inactivació (natural) de l’Ebola.

Els autors suspenen el virus Ebola, la soca Makona, el barregen, amb un equivalent artificial de la sang, amb elevada càrrega proteica, i el deixaren assecar damunt superfícies, simulant la gota o l’esput projectat pel malalt i que cau al voltant seu. Els materials escollit foren superfícies d’acer inoxidable, molt comunes als hospitals i els materials plàstic-textils (mascaretes, granotes plàstiques impermeables) que constitueixen les barreres de protecció de cuidadors i personal sanitari. A l’estudi mesuraren la viabilitat del virus a 1 hora, 24 hores, 3 dies i 8 dies.

I quins foren els resultats? Us adjunto una gràfica i ho discutim.

viruses-07-01975-g001-1024

En aquesta figura es mostra la persistència ambiental de EBOV Makona (EBOV/Mak) suspès en un líquid amb alta càrrega proteica. S’escolliren com a condicions ambientals 21.5 °C i 30% humitat relativa. Cada punt de la gràfica és la mitjana de tres resultats i les barres d’error que es veuen reflecteixen la dispersió entre aquestes tres dades a cada punt.

Les superfícies poroses, com són les granotes, els “monos” de cotó fan perdre la viabilitat vírica més ràpidament. Així en una hora es veu una caiguda de 3 log10; és a dir, del 100% de virus passem al 0,1% de virus però és un magre consol perquè la dosi infecciosa d’aquest virus és molt baixa, de l’ordre de 1 a 10 partícules víriques. La inactivació complerta s’assoleix a les 24 hores. Dit d’altra manera, un tèxtil de cotó tacat amb una secreció que conté Ebola probablement no seria infecciós, en les condicions assenyalades, passades 24 hores (amb més seguretat als dos dies). Aquest efecte dels materials porosos ja ha estat força descrit per altres anteriorment per la qual cosa el podem donar per bo. Per contra, per superfícies no poroses, més impermeables, com són els materials de les mascaretes respiratòries i les granotes plàstiques la persistència del virus es perllonga en el temps, Cal esperar 24 hores per veure caigudes de poc més d’1 log10 (passar del 100% al 10%) i si deixéssim actuar purament al temps als 8 dies encara que tinguéssim una reducció d’entre 3 i 4 log10 restaríen prou virus per infectar el personal que manipulés aquests elements. No s’observaren diferències significatives entre els materials no porosos, per tant sembla un comportament que podríem extrapolar a altres materials com vidres, utensilis plàstics, recobriment armaris, pintures, etc.

Aquí no s’estan valorant efectes de la radiació solar i del component UV de la mateixa, i les condicions de temperatura es poden considerar suaus. Hom podria pensar que en aquests països on són més que freqüents les temperatures per sobre dels 30-35ºC una dessecació al sol, amb el seu component ultraviolat, i més ràpid degut a una temperatura més alta, tindria un efecte més devastador sobre la persistència vírica. Però és una suposició, no puc provar-ho.

I és així com, per forçar la mà, per anar més despresa i assegurar-nos absència d’infectivitat abans de manipular materials, equips o superfícies, que recorrem als desinfectants.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Enllaç: http://www.mdpi.com/1999-4915/7/4/1975

Comentaris virus-lents (113): El ABC del bioterrorisme.

Què és el bioterrorisme? Aquell terrorisme que vol treure profit de l’efecte de l’alliberament o disseminació intencional de virus, bacteris o toxines, ja siguin naturals o prèviament modificats per l’ésser humà.

El focus no ha de ser necessàriament l’ésser humà. El focus pot estar en els animals o les plantes ja que a un estat, a una població, se la pot posar de genolls també per fam. Recordeu l’epidèmia del virus de la febre aftosa (foot-and-mounth disease virus) a Gran Bretanya el 2001 i el trasbals econòmic que suposà per un país desenvolupat que no tenia d’enfrontar-se a una segona crisi simultània, com seria una guerra.

En condicions “ideals” l’agent ha estat modificat per la mà humana incrementant la capacitat de generar malaltia, o la seva resistència a factors ambientals o a medicines, o millorant la seva capacitat de disseminació. “Idealment” també, interessen agents que tinguin una certa latència, que generin el seu efecte passats alguns dies per dificultar o impossibilitar la recerca epidemiològica posterior. Aquests llargs períodes d’incubació, a més, permetent una més gran penetració de la infecció a la població abans de que sigui possible cap diagnòstic. Així, un únic disseminador (bioterrorista) podria assolir diversos objectius (alliberar l’agent biològic) en diferents llocs abans que l’atac no fos ni tan sols sospitat pel sistemes de vigilància. Encara que un nombre important de persones comencessin a manifestar símptomes no específics pocs dies després de l’atac, a la comunitat mèdica li costaria un cert temps (dies o setmanes) en unir les peces del trencaclosques i provar l’origen bioterrorista de l’epidèmia. Les vies de disseminació són totes les possibles; aire, aigua o menjar.

bioterrorism

L’atractiu dels agents biològics ve de que són relativament fàcils i barats d’obtenir, es poden disseminar amb certa facilitat, i generen una disrupció, un pànic, una histèria, un caos en la població que pot ultrapassar llargament l’efecte real del brot o de la malaltia. Tanmateix l’ús convencional al camp de batalla clàssic té importants limitacions; els patògens no distingeixen banderes i no destrien entre les forces enemigues i les pròpies; ni tampoc entre la població pròpia i l’aliena.

El bioterrorisme no necessàriament cerca causar un nombre gran de morts immediates per fer efectiu; de fet, la majoria del agents biològics estan etiquetats com “agents incapacitants”, que no produeixen malalties letals. Són més “efectius” si incapaciten i posen en tensió els sistemes de salut a l’inundar-los de centenars o milers de malalts infectats, ultrapassant les reserves de medicaments o altres mesures terapèutiques i les instal·lacions d’aïllament o contenció.

Als Estat Units, els agents biològics que tenen potencial per suposar una amenaça greu per la salut i la seguretat pública son etiquetats com “select agents”, o “agents selectes”.

El Centre de Control de Malalties (Center for Disease Control, CDC) divideix aquests agents en 3 categories; A, B i C. Anem per parts:

  • Categoria A: Agents d’alta prioritat, que poden transmetre’s i disseminar-se fàcilment, resultant en altes taxes de mortalitat, amb un fort impacte a la salut publica, i potencials generadors de situacions de pànic. Dintre d’aquest grup es troba Francisella tularensis (causant de la tularèmia), Bacillus anthracis (àntrax), el virus de la verola, la toxina botulínica, Yersinia pestis (causant de la pesta bubònica, veure entrades 69 i 73), i els virus de febres hemorràgiques (no solament Filovirus, com Ebola i Marburg, si no també Arenavirus, com els virus Lassa i Machupo).
  • Categoria B: Agents amb moderada capacitat de transmissió i disseminació i baixes taxes de mortalitat. Dintre d’aquest grup es troben especies de Brucella, Burkholderia, Rickettsia, Coxiella, Chlamydia; Vibrio cholerae (el bacteri, que no virus, del colera), Cryptosporidium parvum; i bacteris de transmissió alimentària com especies de Salmonella, Shigella, Staphylococcus aureus o Escherichia coli enteropatogèniques com la E.coli O157:H7.
  • Categoria C: patògens “naturals” emergents que poden ser manipulats per afavorir la seva disseminació massiva; o agents fàcils d’obtenir o produir, amb altes taxes de mortalitat o amb potencial impacte en salut pública. Dintre d’aquest darrer grup tindríem els Hantavirus (veure entrades 10 i 102), els virus Nipah (veure entrada 102), el SARS coronavirus (veure entrades 35, 36 i 37), o el VIH/SIDA (veure entrades 79, 91, 92, 98 i 104).

De bastant d’ells hem parlat a diferents entrades del blog. Feu una cerca per categories i trieu…si voleu.

Els agents de la categoria A mereixeran una entrada especifica al blog, properament.

Realment ells, els patògens, passaven per allà, bé, ells ja hi eren i som alguns de nosaltres els que els forcem la mà.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (113): El ABC del bioterrorisme.

Què és el bioterrorisme? Aquell terrorisme que vol treure profit de l’efecte de l’alliberament o disseminació intencional de virus, bacteris o toxines, ja siguin naturals o prèviament modificats per l’ésser humà.

El focus no ha de ser necessàriament l’ésser humà. El focus pot estar en els animals o les plantes ja que a un estat, a una població, se la pot posar de genolls també per fam. Recordeu l’epidèmia del virus de la febre aftosa (foot-and-mounth disease virus) a Gran Bretanya el 2001 i el trasbals econòmic que suposà per un país desenvolupat que no tenia d’enfrontar-se a una segona crisi simultània, com seria una guerra.

En condicions “ideals” l’agent ha estat modificat per la mà humana incrementant la capacitat de generar malaltia, o la seva resistència a factors ambientals o a medicines, o millorant la seva capacitat de disseminació. “Idealment” també, interessen agents que tinguin una certa latència, que generin el seu efecte passats alguns dies per dificultar o impossibilitar la recerca epidemiològica posterior. Aquests llargs períodes d’incubació, a més, permetent una més gran penetració de la infecció a la població abans de que sigui possible cap diagnòstic. Així, un únic disseminador (bioterrorista) podria assolir diversos objectius (alliberar l’agent biològic) en diferents llocs abans que l’atac no fos ni tan sols sospitat pel sistemes de vigilància. Encara que un nombre important de persones comencessin a manifestar símptomes no específics pocs dies després de l’atac, a la comunitat mèdica li costaria un cert temps (dies o setmanes) en unir les peces del trencaclosques i provar l’origen bioterrorista de l’epidèmia. Les vies de disseminació són totes les possibles; aire, aigua o menjar.

bioterrorism

L’atractiu dels agents biològics ve de que són relativament fàcils i barats d’obtenir, es poden disseminar amb certa facilitat, i generen una disrupció, un pànic, una histèria, un caos en la població que pot ultrapassar llargament l’efecte real del brot o de la malaltia. Tanmateix l’ús convencional al camp de batalla clàssic té importants limitacions; els patògens no distingeixen banderes i no destrien entre les forces enemigues i les pròpies; ni tampoc entre la població pròpia i l’aliena.

El bioterrorisme no necessàriament cerca causar un nombre gran de morts immediates per fer efectiu; de fet, la majoria del agents biològics estan etiquetats com “agents incapacitants”, que no produeixen malalties letals. Són més “efectius” si incapaciten i posen en tensió els sistemes de salut a l’inundar-los de centenars o milers de malalts infectats, ultrapassant les reserves de medicaments o altres mesures terapèutiques i les instal·lacions d’aïllament o contenció.

Als Estat Units, els agents biològics que tenen potencial per suposar una amenaça greu per la salut i la seguretat pública son etiquetats com “select agents”, o “agents selectes”.

El Centre de Control de Malalties (Center for Disease Control, CDC) divideix aquests agents en 3 categories; A, B i C. Anem per parts:

  • Categoria A: Agents d’alta prioritat, que poden transmetre’s i disseminar-se fàcilment, resultant en altes taxes de mortalitat, amb un fort impacte a la salut publica, i potencials generadors de situacions de pànic. Dintre d’aquest grup es troba Francisella tularensis (causant de la tularèmia), Bacillus anthracis (àntrax), el virus de la verola, la toxina botulínica, Yersinia pestis (causant de la pesta bubònica, veure entrades 69 i 73), i els virus de febres hemorràgiques (no solament Filovirus, com Ebola i Marburg, si no també Arenavirus, com els virus Lassa i Machupo).
  • Categoria B: Agents amb moderada capacitat de transmissió i disseminació i baixes taxes de mortalitat. Dintre d’aquest grup es troben especies de Brucella, Burkholderia, Rickettsia, Coxiella, Chlamydia; Vibrio cholerae (el bacteri, que no virus, del colera), Cryptosporidium parvum; i bacteris de transmissió alimentària com especies de Salmonella, Shigella, Staphylococcus aureus o Escherichia coli enteropatogèniques com la E.coli O157:H7.
  • Categoria C: patògens “naturals” emergents que poden ser manipulats per afavorir la seva disseminació massiva; o agents fàcils d’obtenir o produir, amb altes taxes de mortalitat o amb potencial impacte en salut pública. Dintre d’aquest darrer grup tindríem els Hantavirus (veure entrades 10 i 102), els virus Nipah (veure entrada 102), el SARS coronavirus (veure entrades 35, 36 i 37), o el VIH/SIDA (veure entrades 79, 91, 92, 98 i 104).

De bastant d’ells hem parlat a diferents entrades del blog. Feu una cerca per categories i trieu…si voleu.

Els agents de la categoria A mereixeran una entrada especifica al blog, properament.

Realment ells, els patògens, passaven per allà, bé, ells ja hi eren i som alguns de nosaltres els que els forcem la mà.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (102): La llista de virus més perillosos? N’hi ha moltes, aquí una.

Tota llista que fem implica escollir i prioritzar. Per tant no deixa de reflectir aquell que fa la llista, en aquest cas, de virus en funció de la seva taxa de mortalitat. Els que la llegeixen han de tenir molt clar que una llista com aquesta mai podrà copsar l’enormitat de la variabilitat vírica i que potser algun virus existent sigui més perillós que els aquí descrits i que, senzillament, encara no s’ha manifestat entre nosaltres. 

Els Lissavirus: Aquest gènere compren no sols el virus de la ràbia (que causa la mort a quasi tothom que resulta infectat) si no també virus com el  Duvenhage, el Mokola, o els lissavirus de ratpenats australians. Encara que es reporten pocs casos anualment, exceptuant els casos de ràbia, que acumulen més de 50.000 morts anuals al món, aquells que es coneixen són sempre fatals. En el cas de la ràbia, si no s’administra una profilaxis post-exposició, aquesta infecció, que progressa cap a una encefalitis (inflamació del cervell) aguda, és gairebé mortal amb la manifestació de símptomes. Els ratpenats son els vectors transmissors d’aquest virus, amb l’única excepció del Mokola. Per la ràbia hi ha vacunes altament efectives, inclús si s’administra a post-exposició, poc després de l’event infecciós. Si l’infecció avança, i els símptomes treuen el cap, no hi ha tractament.

Els filovirus. Potser al capdavant de tots, el virus Marburg. Porta el nom d’un poble petit i idíl·lic a la vora del riu Lahn (Alemanya). El virus Marburg és un virus de febre hemorràgica, del gènere Filovirus com l’Ebola. Igual que amb l’Ebola, el virus Marburg provoca convulsions i hemorràgia de les membranes mucoses, pell i òrgans. Té una taxa de mortalitat que arriba al 90 per cent.Hi ha cinc soques del virus Ebola, quatre amb noms de països i regions d’Àfrica: Zaire, Sudan, Tai Forest, Bundibugyo i una cinquena, Reston, d’un poble als EEUU. El virus Ebola Zaire és el més mortal, amb una mortalitat que sovinteja el 90%. És la soca actualment activa a Guinea, Sierra Leone i Libèria. Fins aquest any sense cap vacuna realment disponible; el tractament continua sent el suport de les constants vitals.

Els Hantavirus inclou diverses tipologies virals que desencadenen dues síndromes prou diferenciades: febre hemorràgica amb síndrome renal (i que s’estén per Europa, Àfrica i Asia) o les síndromes pulmonars, respiratoris, reclosos a tot el continent americà. La taxa de mortalitat, depenent de la especie estaria entre el 30 i el 40%. Porta el nom d’un riu, el Hantan, on els soldats nord-americans, de campanya a la guerra de Corea del la dècada dels 50 del segle passat, van ser primerament infectats per aquest virus fins aquell moment desconegut. Van arribar als 3000 afectats amb un 10% de mortalitat. Per més detalls d’un brot més recent mireu entrada 10. No hi ha vacuna aprovada pel seu ús a Europa o EEUU, ni cap tractament antiviral més enllà del suport a les constants vitals i l’administració de rivabirina a etapes inicials de la malaltia. Però sí s’administren preparats vacunals, a partir de cervells o cèl·lules de ronyó de rosegadors infectats, un cop inactivats, a Corea i Xina.

Els virus de la grip aviària, amb diferents soques (H5N1, H7N9…) que regularment arriben al compartiment humà causant cert pànic mediàtic; fins a cert punt està justificat ja que la taxa de mortalitat és de 70 per cent. Però, de fet, el risc de contraure la soca H5N1 – un dels més coneguts – és força baixa. Ara per ara la infecció únicament és possible, no diem probable, si s’està en contacte directe, i jo diria continuat, amb aus de corral o anàtids infectats. Això explica per què la majoria dels casos apareixen a Àsia, on les persones viuen sovint prop de les aus de corral (pollastres, ànecs). No hi ha una vacuna específica i el tractament és el suport de les constants vitals

El gènere Henipavirus engloba a tres membres anomenats Hendra virus (HeV, primera descripció, 1994), Nipah virus (NiV, primera descripció, 1999), i Cedar virus (CedPV, 2012), que encara compartir moltes semblances amb els dos primers, no infecta a animals de laboratori susceptible a l’infecció per paramixovirus, ni s’ha descrit en humans, i es considerat no perillós. Però pels altres dos virus, la letalitat és la seva senyera, amb taxes entre el 50 i el 100%. Hendra causa afectacions respiratòries, incloent hemorràgies i edemes als pulmons, o encefalitis i meningitis. Pel que fa a Nipah, anomenat així pel lloc on es va aïllar (mireu també entrada 10 sobre aquest tema) el primer brot que afecta a éssers humans i a porcs es caracteritza per símptomes encefalítics a humans i respiratoris als porcs. Brots epidèmics posteriors, però, han causat afectacions respiratòries en humans, incrementat la probabilitat de transmissió humà-humà i indicant l’existència de soques més perilloses, per transmissibles;  de fet està qualificat com potencial agent bioterrorista (agent categoria C, pel CDC). Encara que es creien virus australians o asiàtics, la descripció d’un virus a Ghana amb característiques semblants fa pensar que la zona endèmica inclouria també Africa. Hi ha vacunes pels cavalls (que també s’infecten i de fet són transmissors a l’esser humà) però no per aquests. Hi ha alguns tractaments experimentals post-exposició en assaig, no disponibles encara.

El virus de Lassa es va manifestar inicialment infectant una infermera a la ciutat de Lassa (Nigèria) i va ser oficialment descobert per un català, el doctor Jodi Casals-Ariet, l’any 1969. El virus es transmet per rosegadors (un ratolí, Mastomys natalensis). Es una malaltia endèmica, és a dir, que afecta de forma continuada una regió específica, en aquest cas l’Àfrica occidental, alternant períodes de baix afectació amb crisis o brots intensos. La febre de Lassa causa 5.000 morts anuals (d’uns 500.000 afectats); per tant una taxa del 1%. La taxa de mortalitat dels casos simptomàtics hospitalitzats, però, estaria entre el 15-20%, encara que alguns suggereixen que es troba al voltant del 50% als períodes epidèmics. Se suposa que el 15 per cent dels rosegadors a l’Àfrica occidental són portadors del virus, i per tant, susceptibles de transmetre’l. No hi ha vacuna però els tractaments immediats amb rivabirina semblen efectius.

El virus Junín (descobert el 1958) s’associa amb febre hemorràgica argentina. Les persones infectades amb el virus pateixen símptomes com conjuntivitis, petèquies i púrpures (petites hemorràgies dèrmiques) i ocasionalment sepsis, desembocant en alteracions greus dels sistema immune, vascular o neurològic. La taxa de mortalitat es troba entre el 20 i el 30%. El problema amb aquest virus, i amb altres, com el mateix Ebola, és que els símptomes inicials són prou indefinits o comuns com per que la malaltia sigui ben detectada en la primera instància. Els hostes naturals tornen a ser els rosegadors. La seva àrea d’afectació ha passat dels 15.000 km2 als 150.000 km2 en els darrers 50 anys. Hi ha vacuna disponible.

El virus de la febre de Crimea-Congo (descrit a 1944 a Crimea) és transmès per paparres (Hyaloma) i és una zoonosi que salta d’animals domèstics i silvestres a humans. És similar als virus Ebola i Marburg en la forma en què progressa als malalts. Durant els primers dies de la infecció, els pacients presenten petits botons hemorràgics a la cara, la boca i la faringe. La taxa de mortalitat està entre el 10 i el 30% a la segona setmana de l’aparició dels símptomes (en la majoria de brots). És una malaltia endèmica a tota Àfrica, els Balcans, l’Orient Mitjà i a bona part d’Asia (Pakistan, Iran, India…). Hi ha una vacuna d’antigen inactivat que s’administra a Bulgària i una desenvolupada per un equip turc encara pendent d’aprovació per la Food and Drug Administration (FDA). Respecte el tractament, suport de les constants vitals; a Turquia un tractament a partir de sèrum de pacients de CCHF ha demostrat un 90% d’efectivitat.

El virus Machupo (descrit per primer cop a Bolívia, 1962) s’associa amb febre hemorràgica boliviana, també coneguda com tifus negre; és una altra zoonosi. La infecció provoca febre alta, malestar general, mal de cap, dolor muscular (símptomes no gaire diferents a la malària). Les petèquies i el sagnat de nas i genives ve després quan la malaltia llisca cap a la fase hemorràgica. Progressa de forma similar al virus Junin i la seva taxa de mortalitat està entre el 5 i el 30%. Aquest virus sí que es pot transmetre ocasionalment d’humà a humà, però habitualment s’adquireix per contacte o inhalació de partícules de les femtes de rosegadors (el ratolí Calomys callosus). És considerat també com base per una potencial arma biològica. Sense vacuna ni tractament efectiu més enllà del suport de les constants vitals.

La febre del dengue és una amenaça constant, i la seva incidència s’ha incrementat fortament en les darreres dècades, des de la segona Guerra Mundial; actualment més de 110 països son endèmics a l’agent, un flavivirus o virus de la familia Flaviviridae, com el virus de la febre groga o el virus West Nile. La seva taxa de mortalitat està entre 1 i 5%; però és clarament inferior al 1% si es rep atenció adequada. Si estem planejant unes vacances al tròpic ja cal que ens informem bé. El dengue es transmès per mosquits, i afecta entre 50 i 100 milions de persones a l’any a destinacions turístiques populars, com Tailàndia i l’Índia, causant unes 25.000 morts anuals. Però és un problema més general ja que més de 2 mil milions de persones viuen en àrees que estan amenaçades per la febre del dengue, degut a l’urbanització creixent d’indrets feréstecs, impulsada pel creixement de la població, i l’escalfament global. No hi ha vacuna disponible, el tractament es basa en la rehidratació i el suport de les constants vitals.

El virus desconegut. Per aquest no tenim, evidentment ni vacuna ni tractament. Caldrà cercar-lo entre els disponibles i passaran mesos fins que disposem d’alguna eina diagnòstica específica i anys fins que tinguem eines terapèutiques (vacunes). És, aquest, el proper virus que ens vindrà, una conseqüència probable d’envair un nou entorn natural, forçar el contacte entre la natura, els animals (la majoria dels virus que hi ha a la llista són zoonótics) i les poblacions humanes, o com a conseqüència de l’escalfament global que canvia patrons de disseminació o localització de moltes especies, algunes d’elles que hostatgen virus que poden trobar nous hostes més predisposats.

Tot un equip de futbol, onze integrants d’un equip de malsons però també de reptes. En una propera entrada farem un nou llistat no en funció de la seva mortalitat i disponibilitat de contramesures si no de la afectació total (de l’efecte acumulat amb els anys).

Perquè aquesta, aquesta serà una altra història.

Comentaris virus-lents (97): Ebola, els “secundaris” reclamen el seu paper.

Comencen a acumular-se les evidències científiques que confirmarien que els efectes de l’actual epidèmia d’Ebola no es limitarien, ni de lluny, a les morts que aquest virus ha ocasionat fins ara: un pel més de 10.000, segons les últimes xifres de l’Organització Mundial de la Salut (OMS). El brot, que ja ha infectat més de 24.000 persones, ha devastat els sistemes sanitaris -ja de per si febles- de Guinea, Libèria, i Sierra Lleona.

L’Ebola ha matat gairebé 500 sanitaris (entre metges i assistents), la qual cosa ha deixat a aquests tres països amb una evident falta de personal mèdic, que ja no era d’inici massa abundant. Però a banda d’aquesta manca directa de personal sanitari entrenat i capacitat, les conseqüències que el virus ha tingut sobre la salut dels habitants han anat bastant més enllà: se sap que hi ha persones amb malària que no acudeixen a l’hospital per por que se’ls confongui amb malalts d’Ebola -ambdues malalties tenen símptomes inicials molt semblants-; a més, la salut materna s’ha vist seriosament afectada i moltes campanyes de vacunació infantil han estat interrompudes.

Aquesta interrupció de les campanyes de vacunació infantil està generant un risc real que es disparin malalties infeccioses prevenibles, com la tos ferina, la diftèria o la tuberculosi…o el xarampió (veure entrades 81, 82 i 85), una malaltia altament contagiosa que sol aparèixer amb facilitat després d’una crisi humanitària. Sense anar més lluny, ha reaparegut a Síria, com a conseqüència del caos sanitari que viu el país a conseqüència de la guerra.

La revista Science assenyala que els casos de xarampió arribaran gairebé el doble del que era habitual en aquests països abans de l’Ebola. Enfront dels 127.000 casos que hi havia abans que la pitjor epidèmia d’Ebola arribés a l’Àfrica Occidental, en aquests tres països habitualment sí s’immunitzava contra el xarampió, els investigadors calculen que, 18 mesos després d’aquest brot, el xarampió hauria arribat a 227.000 persones. Aquest augment en la incidència portarà associat entre 2.000 i 16.000 morts addicionals (és a dir, probablement superaran les morts directes causades per l’Ebola).

Plou sobre mullat ja que «aquest augment es produeix enmig d’un punt àlgid de risc de xarampió en aquests tres països, com a conseqüència d’una vacunació rutinària no òptima durant els anys anteriors a l’ Ebola», es pot llegir a les pàgines de Science.

L’article estima que al començament de la crisi del Ebola, havia 778.000 nens sense vacunar a Guinea-Conakry, Libèria i Sierra Lleona. Per cada mes que es perllongava l’epidèmia, han calculat que el nombre de nens d’entre nou mesos i cinc anys que no rebien la seva vacuna contra el xarampió augmentava en un 75%. Amb aquesta dada, un any i mig després de l’inici del brot d’ Ebola, creuen que els infants sense vacunar arribarien als 1.130.000.

Les xifres que presenta el document són clares: «si la vacunació contra el xarampió hagués continuat als mateixos nivells que abans [tot i els seus problemes] de l’Ebola, una epidèmia generalitzada hauria causat 126.868 casos«. Amb la interrupció de les campanyes d’immunització, l’escenari que albiren els investigadors per 18 mesos després del començament del brot d’Ebola, seria de 227.484 casos de xarampió.

En definitiva, com les guerres, l’Ebola matarà més gent a través dels seus efectes secundaris que a través de la pròpia infecció, perquè a l’afectar al sistema sanitari fa reviure altres malalties que ja estaven controlades, i que també sumen mortalitat.

I d’entre elles, l’ocellet de les mines que detecta el grisú, l’infecció que ens serveix de testimoni, el xarampió sorgeix sempre en les crisis perquè és «una malaltia altament contagiosa». Una malaltia altament contagiosa però que té un remei ben delimitat i efectiu, la vacunació. La seva vacuna ha estat una solució espectacular, dona molt bons resultats, no té pràcticament efectes secundaris, no és cara, i protegeix pràcticament tota la vida.

El xarampió avisa dels secundaris que vindran després, bé, que realment mai se’n van anar. El que el fa diferent i el fa un estendard és que es una malaltia increïblement contagiosa comparada amb altres infeccions, però no és l’única que s’està fent forta a la calor del descontrol sanitari que porta l’epidèmia d’Ebola: la tuberculosi, la poliomielitis, la malària i el VIH són altres malalties que poden descontrolar més encara, a Guinea, Libèria i Sierra Lleona. Per tant cal apuntalar els sistemes de salut d’aquests països, muntar i dotar hospitals en condicions, formar el seu personal sanitari, crear laboratoris de diagnòstic … tot això en col·laboració entre els diferents països i amb l’ajut internacional. El que quedi després que s’esgoti l’Ebola, si aquest dia arriba, tindrà una utilitat tremendament important per a la resolució d’altres malalties tropicals.

Els autors de l’estudi aposten perquè la planificació de la campanya de vacunació contra el xarampió comenci «ja», perquè només així es podrà respondre ràpidament una vegada que l’Ebola s’estabilitzi. De moment, UNICEF ja desplegà dues rondes de vacunació al desembre del 2014 i al febrer del present any a Libèria. A Sierra Lleona començarà a l’abril una campanya de salut materno-infantil que inclourà, entre altres coses, la vacunació infantil contra el xarampió.

Tot esforç és poc però no per això s’ha de deixar de fer.

Però aquesta, aquesta, és una altra història.

 

Per més detalls el link original: http://www.sciencemag.org/content/347/6227/1240.abstract

Comentaris virus-lents (95): L’Ebola porta cua al seu darrera.

El primer cas d’Ebola del que l’Organització Mundial de la Salut (OMS) té constància, el que anomenaríem cas índex, es va produir pels vols de Nadal del 2013. Va ser un infant, que habitava en un llogaret perdut, la primera víctima d’aquesta pandèmia que ha colpejat amb duresa tres països africans: Sierra Lleona, Guinea i Libèria. Va ser el primer nen, però segons la agència dels Nacions Unides per la Infància (UNICEF) més de 5.000 nens s’han infectat el darrer any. Aquest seria un impacte directe però l’impacte indirecte és encara més esfereïdor; més de 16.000 nens i nenes han perdut alguns dels seus pares. I el drama d’aquests nens supervivents no s’acaba aquí.

L’Ebola és una malaltia infecciosa que té efectes “biològics” però també efectes socials que no han de ser menystinguts i que es fan forts, s’intensifiquen, davant la manca d’informació o, directament, la desinformació. Així, molts d’aquests orfes han estat repudiats pels seus familiars per por de ser contagiats, encara que estiguessin sans. Fins i tot els veïns han arribat a fer-los fora dels llogarets, o pobles, acusant als nens de bruixeria per haver sobreviscut a la terrible malaltia, que té una mortalitat al brot actual sobre el 60%. Algunes organitzacions els recullen i tracten perquè recuperin ànim, salut i estima i també els ajuden…a recuperar el que és seu. El buit deixat pels pares es aprofitat per desaprensius que malden per quedar-se amb les terres que havien d’heretar els orfes.

La crisi de l’Ebola compleix aquesta setmana un any des de que l’Organització Mundial de la Salut (OMS) la va qualificar com epidèmia. En el decurs d’aquest any s’han infectat vora 25.000 persones i han mort més de 10.000, però les conseqüències socials i econòmiques han estat probablement més greus. La economia de les zones afectades és un erm; els sistemes sanitaris estan desbastellats i s’han malmès o trontollen molts plans que duien a terme els propis governs o organitzacions no governamentals per millorar la salut general de la població. Hem sofert una gran ona d’infecció (no acabada, recordem-ho); ara tocarà patir una ressaca en forma de brots d’altres malalties infeccioses. Així, la OMS ha alertat de futurs brots de xarampió, tos ferina o varicel·la perquè s’han eliminat els programes de vacunació per culpa del Ebola. «Qualsevol interrupció dels serveis d’immunització, encara que sigui per períodes curts, es traduirà en un augment de brots», afirma el doctor Jean-Marie Okwo-Bele, director d’Immunització, Vacunes i Productes Biològics de l’OMS.

Encara que les xifres de noves infeccions per Ebola s’han reduït força els últims mesos, «Les xifres són similars a les d’agost de l’any passat. Baixar la guàrdia ara podria implicar un repunt a xifres similars a les que es van arribar a finals del 2014. Encara queda molt per fer», rebla José Félix Hoyo, vocal d’operacions internacionals de Metges del Món.

Perquè aquesta lluita no té aturador i els èxits no sempre es consoliden. Així, Libèria va registrar fa uns dies el primer cas d’Ebola en dues setmanes, un pas enrere pel país, que esperava sortir ja del túnel, i que caldrà que comenci a comptar el dies (42 dies) de nou per declarar-se lliure de la malaltia. Pitjor van les coses a Sierra Lleona, on l’Ebola ha matat unes 3.700 persones. El Govern ha decretat un toc de queda entre el 27 i el 29 de març. Per cert, ¿és realment útil una quarantena de tres dies per  aturar o alentir la infecció?

Ebola ha vingut per quedar-se, mesos o anys, i serà un adversari més al que combatre, però qualsevol millora en la situació no hauria de determinar una reducció dels esforços si no una deriva d’aquestos cap a altres malalties o en la reconstrucció dels sistemes sanitaris afectats, incloent això la formació de nous professionals.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (94): Ebola i aerosols, una discussió no tancada (i 2).

A l’entrada anterior explicaven alguns detalls de l’estudi retrospectiu fet per uns experts en Ebola, publicat a la revista mBio i deiem que aquestes dades i aproximacions generaven noves preguntes i dubtes que caldria discutir. Anem a intentar-ho. 

Preguntes sense resposta

Els autors reconeixen que les dades sobre la transmissió d’Ebola són molt limitades, deixant el paper de la transmissió via aerosol a la zona grisa. La manca de dades també dicta diverses altres incerteses importants, així:

  • El paper potencial dels events de «súper disseminació» és desconeguda.
  • No hi ha informació concloent sobre el paper que juguen les fomites. Les fomites són tots aquells objectes o superfícies inanimades que poden contenir virus; per exemple la majoria dels elements d’un lavabo visitat per una persona amb una infecció per norovirus, rotavirus… poden hostatjar el virus per dies o setmanes si no són adequadament desinfectades.
  • En quin moment “exacte” les persones infectades es tornen infeccioses no està del tot clar.
  • Els pacients poden eliminar el virus durant diversos mesos després de la recuperació clínica, però la importància epidemiològica d’aquestes descàrregues està per esclarir.
  • En aquesta epidèmia a Àfrica Occidental, no se sap si els animals salvatges o domèstics estan amplificant la transmissió. Això no vol dir ni que sí, ni que no.

Encara que cap dels estudis revisats porten a la conclusió que Ebola podria generar infecció pulmonar primària amb una transmissió aèria, els investigadors no descarten que això pogués succeir en el futur. De fet el virus d’Ebola pot ser aïllat de la saliva i pot infectar diversos tipus de cèl·lules trobades en el tracte respiratori.

Un lliscament del virus cap a una capacitat de transmissió aerògena (transmissió a distància i amb certa estabilitat temporal per petites partícules en suspensió aèria) demandaria canvis genòmics, i això és poc probable, però no impossible.

«No obstant això», afegeixen, «la participació de gotes de diferents mides expel·lides per malalts en relativa proximitat a persones no infectades en episodis d’infecció a partir d’aquestes segueix sent plausible.»

Reaccions cauteloses

Aquest article s’ha rebut amb certa prevenció per part de la comunitat científica. Així Vicent Munster, PhD, cap de la Unitat d’Ecologia viral als Laboratoris Rocky Mountain de Hamilton, adscrit al NIH (National Institutes of Health), no descarta que la transmissió de l’Ébola sigui possible a través de gotetes suspeses en l’aire a través de distàncies molt curtes, però posa en dubte que aquesta via tingui importància epidemiològica (si la transmissió per aerosols o petites gotetes es dona en 1 de cada mil casos, és important individualment, però no és epidemiològicament o poblacionalment rellevant) i apunta, tal com vaig comentar a l’entrada prèvia, en que l’agrupament del concepte aerosol (petites partícules que viatgen llargues distàncies) amb el concepte gotetes (partícules més grosses que es mantenen uns pocs segons en suspensió o que recorren curtes distàncies, no més enllà d’un metre) és el que permet parlar de transmissió aerògena. «Crec que si un realitza activitats generadores de gotetes, aerosols, amb fluids carregats amb virus d’Ebola, un bé que pot infectar-se», va dir Munster. «Però la pregunta és amb quina freqüència passa això realment, i no hi ha prou coneixement sobre aquest tema. «En el cas d’un pacient d’Ebola amb diarrea Ébola, es generarien partícules en suspensió, a l’aire però d’allà a concloure que hi hauria una transmissió eficient, va més enllà del que saben, simplement no sabem, conclou.

Linda Dickey, especialista prevencionista d’un centre mèdic adscrit a l’ Universitat de Califòrnia, creu que l’ Ébola és propagable en distàncies curtes, però és poc probable que tingui una veritable transmissió aèria. D’un esput o vòmit s’alliberen moltes gotetes de mides diverses algunes de les quals poden arribar a mucoses de la gent del voltant generant risc potencial d’infeccions. Tanmateix no creu que l’Ebola es transmeti per la inhalació de partícules que viatgen llargues distàncies. Tal com ella diu: «Un pensaria que epidemiològicament i empíricament es veurien molts més casos a la comunitat, en persones sense contacte directe amb l’infectat, si es va disseminant àmpliament en l’aire a través de llargues distàncies», i aquestes dades no existeixen, o no s’han aconseguit traçar.

La classificació del virus de l’Ebola com un patogen en l’aire tindria moltes implicacions en la construcció i disseny de les instal·lacions hospitalàries dedicades a la cura dels malalts, i als equips de protecció individual (EPI) a fer servir, i a la capacitació dels treballadors sanitaris (infermers/es, metges i metgesses).

De fet ja hi ha problemes pel fet de fer servir indumentàries pràcticament impermeables per evitar el contacte amb els fluids corporals del malalts ja que això bloqueja la sudoració i fa que el treball no es pugi perllongar gaires hores, i sigui esgotador. I ja se sap que quan us s’esgota s’equivoca amb més freqüència. La persona treballa a una temperatura prou alta, i son equips difícils de posar i …de treure. Els Centres per al Control i la Prevenció de Malalties (CDC) recomanen l’ús de sistemes motoritzats d’aire purificat (PAPRs o Purified Air Powered Respirators, en tenim uns quants al nostre centre de recerca) a l’hora de realitzar procediments amb pacients d’Ebola amb perill de generació d’aerosols. Com digué Linda Dickey: «No crec que sigui un sense sentit, ja que PAPR permeten als treballadors treballar més frescos, tèrmicament confortables, a més de protegir-se de les gotes». Però afegí » But I don’t see evidence and I don’t believe that the requirement is indicating that there is a belief that the disease is airborne-spread and that you have to wear a PAPR to protect yourself from spread across a room, for example.» En poques paraules, no per posar-se un PAPR estem assenyalant al Ebola con un virus de transmissió aerògena i no te sentit posar-se’l per travessar una habitació amb malalts, si no es té contacte amb ells.La controvèrsia està servida, que seria la ciència sense ella!!.

Però per damunt de la controvèrsia, com diu Vicent Munster: “But what these authors show quite nicely is that we have a very poor understanding of Ebola virus transmission, and that’s what we should focus on.«..coneixem molt poc de la transmissió de l’Ebola i aquest ha de ser el focus. I tot just avui fa un any, si no vaig errat el 23 de març de 2014, que es desfermés «sobre el paper», o que la OMS (Organització Mundial de la Salut ) reconegués oficialment, que s’estava donant el brot més mortífer d’Ebola fins ara conegut.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (93): Ebola i aerosols, una discussió no tancada.

És un mantra ben repetit, per mi, per tothom durant el brot de Ébola a l’Àfrica Occidental l’any passat però encara actual, que el virus d’Ebola no és un patogen de transmissió aèria, com seria el cas del virus del xarampió (també d’actualitat, veure entrades 81, 82 i 85) o de la varicel•la. El virus d’Ebola només es podria transmetre a través de contacte directe amb fluids corporals infectats. Com a molt s’acceptava que el virus Ebola podria ser capaç de viatjar distàncies curtes (uns pocs metres) via gotetes en suspensió a l’aire però sempre com un fenomen poc freqüent, rar.
A la revista mBio, de la Societat Americana de Microbiologia, un grup d’experts (Organització Mundial de la Salut, OMS; Metges Sense Fronteres, MSF; l’Agència de Salut Pública de Canadà, etc.) ha publicat una revisió (un treball de meta-data o revisió de dades prèvies) de desenes d’estudis sobre brots humans d’Ebola i experiments amb animals, amb l’objectiu de destriar el que se sap “del cert” i el que no sap sobre la transmissió. Han conclòs que el coneixement actual no és massa complert (¡!) i que, per tant, la via aerògena (de partícules infeccioses a l’aire) en la transmissió de l’Ebola és probable que també jugui el seu paper.

En breu venen a escriure: «És molt probable que almenys cert grau de transmissió del virus Ebola es produeix actualment a través d’aerosols infecciosos generats des del tracte gastrointestinal, el tracte respiratori, o per activitats (exploracions) mèdiques, encara que això ha estat difícil de demostrar o descartar definitivament, ja que les persones exposades a l’acció dels aerosols infecciosos són també les que tenen més probabilitats d’estar a prop i en contacte directe amb un cas infectat».

A més, suggereixen que els virus Ébola tenen el potencial de convertir-se en el futur en patògens que es propaguin principalment per la via respiratòria, «particularly if extensive ongoing human transmission results in selective virus evolution.» Com ja vaig insinuar en una entrada prèvia, una extensiva i perllongada propagació del virus en humans podria resultar en una evolució vírica selectiva cap a una millor transmissió…per aire. No és cap evolució dirigida, però una epidèmia molt extensa com la que estem patint dona els virus abundants oportunitats per evolucionar en totes direccions, inclosa aquesta direcció.

Estudis de brots en humans
Els autors conclouen que el contacte directe i l’exposició a fluids corporals infectats són els principals modes de transmissió de l’Ebola. El virus Ebola es pot aïllar (fer créixer) a partir de mostres de saliva, llet materna, orina i semen de pacients infectats i l’ADN viral (no és ben el mateix, vol dir que hi ha virus però no necessàriament infecciós) s’ha trobat en femta, llàgrimes i suor i en hisops que mostrejaren el recte, la conjuntiva, la vagina i la pell. A més, les persones infectades poden transmetre el virus durant setmanes o mesos després de la recuperació. Moltes persones exposades a pacients d’Ebola poden tenir infeccions asimptomàtiques, però no és probable que passin el virus a altres persones. De la mateixa manera, persones lleugerament malaltes o en estadis inicials, poden ser capaces de transmetre el virus, però això passaria amb baixa freqüència. Per contra, els pacients en les últimes etapes de la malaltia, amb diarrea severa, vòmit, sagnat, o tos, poden ser més propensos a disseminar el virus en partícules d’aerosol de diferents mides. Alguns d’aquest pacients poden ser super spreaders o super-disseminadors, passen el virus a moltes persones. I finalment, the last but not the least, la dosi infecciosa del virus Ebola sembla ser molt baixa, potser 10 o menys partícules virals.

Estudis experimentals en animals
Els autors han trobat dades en alguns estudis que suggereixen la possibilitat de transmissió de l’Ebola a través d’aerosols.
Així, en un estudi es van inocular experimentalment micos rhesus amb virus Ebola. A la mateixa habituació, però a una distància de 3 metres, es deixaren uns micos no inoculats (micos controls). Cap possibilitat de contacte entre ells. Tanmateix dos dels tres micos control van desenvolupar la malaltia del virus de l’Ebola, 10 i 11 dies després de la mort dels micos infectats. Les úniques vies de contagi serien a través d’aerosol, esputs, o l’exposició conjuntival a gotetes carregades de virus dispersades d’una gàbia a l’altre.
En un altre estudi, 6 garrins infectats van ser col•locats prop de quatre macacos engabiats, amb una barrera que els mantenia a un mínim de 20 centímetres de les gàbies. Tots els macacos es van infectar. Els investigadors van concloure que la transmissió podria haver estat causa de la inhalació d’aerosols, però que altres rutes també eren possibles com seria les projeccions salivars sobre objectes a les gàbies.
En un tercer estudi, però, dos micos no infectats no contragueren Ebola després de ser col•locat al costat de dos micos infectats en gàbies barrades espaiades (per tant circulant aire entre elles) durant diversos dies.

Revisió d’un paradigma de control d’infeccions
L’argument dels autors sobre el virus Ebola com a possible patogen respiratori depèn en part d’una revisió del paradigma tradicional de la transmissió de patògens a través de partícules, que sosté que pot ocórrer de dues maneres: gotes grans que entren en contacte directe amb la pell o les membranes mucoses o la inhalació de petites partícules en l’aire a una certa distància de la font.
Els autors diuen que aquest model no té en compte que els aerosols infecciosos «inclouen partícules en suspensió en una àmplia gamma de mides (de petites a grans gotes) que són fàcilment inhalades per algú de peu prop del punt de generació. Per tant, la inhalació d’aerosols pot ocórrer tant prop com lluny d’una font infecciosa». De fet els autors engrandeixen, fan més ample el concepte de transmissió per aerosols. Els aerosols de mida gran, que són tan inestables a l’aire que es dipositen als pocs centímetres o desenes de centímetres aquí serien considerats font aerògena.
Un exemple que fan servir per donar pes a la seva proposta seria el cas dels norovirus (veure entrada 16). Els vòmits causats per la infecció per norovirus generen aerosols infecciosos que es projecten en totes direccions i objectes, conduint a noves infeccions, encara que els norovirus no són considerats com patògens respiratoris, és un clar patogen de transmissió fecal-oral. Una cosa semblant, suggereixen, podria succeir amb el virus d’Ebola, ja que les partícules infeccioses en suspensió es generarien a partir dels vòmits, la diarrea, o la tos.
En un experiment dissenyat per donar suport a aquest argument, els investigadors van crear aerosols de virus Ébola i van avaluar les seves taxes de deposició i inactivació. Els resultats mostraren que el virus Ébola-Zaire podia sobreviure en aerosols fins a 100 minuts, més d’hora i mitja.

Aquestes dades generen noves preguntes i dubtes, que caldrà desenvolupar i discutir en la propera entrada.

Perquè aquesta, aquesta serà una altra història.