comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: Grups de risc biològic

Comentaris virus-lents (103): Qui fou Jordi Casals Ariet?

Qui era Jordi Casals Ariet? Un català de Viladrau (Osona) amb una trajectòria vital un pel novel·lesca, com la de molts quan grates una mica, que el 1969 va estar a punt de perdre la vida (morí un col·laborador seu, a la Universitat de Yale) al manipular un parell de vials de sèrum de dues missioneres mortes a un llogaret de Lassa (Nigèria) abans de descobrir el virus de Lassa, un virus transmès vectorialment, a través de mosquits.

El virus de la Febre de Lassa és un dels virus que causa febres hemorràgiques, i el seu descobriment va ser tan sorprenent com molts altres en la història de la virologia. Inicialment les tasques amb les mostres de les persones infectades i l’aïllament del virus es desenvoluparen a la Universitat de Yale, un centre aleshores de reconegut prestigi en el camp de les malalties arbovirals (transmeses per vectors). La greu infecció patida per en Jordi Casals i la mort posterior d’un col·laborador, van obrir una nova era en la investigació de malalties infeccioses als laboratoris, ja que van adoptar més mesures de seguretat, aïllament i protecció. De fet la recerca sobre aquest virus es va acabar en un laboratori de màxima seguretat, els ja existents Centres per al Control i Prevenció de Malalties (CDC) a Atlanta.

pub298w417_59720jordi_lgJordi Casals-Ariet va néixer a Viladrau, Girona, el 15 de maig de 1911. Va servir a l’exèrcit abans d’obtenir el seu títol de metge a la Universitat de Barcelona en 1934. Després d’una passantia allà, en Jordi Casals es va mudar a Manhattan i va treballar a la Universitat de Cornell, al Medical College entre 1936 i 1938, quan es va incorporar a l’Institut Rockefeller d’Investigació Mèdica, també a Manhattan.

En Jordi Casals utilitzà les tècniques rudimentàries disponibles llavors (la hemaglutinació i la tècnica de inhibició del complement, encara emprades) per començar a classificar els virus. Quan es van desenvolupar mètodes més sofisticats (bàsicament tècniques de biologia molecular), la immensa majoria de les seves troballes i classificacions van quedar confirmades, mostra de la seva meticulositat. En bona mesura, el camp de la taxonomia viral es va desenvolupar a partir de la feina feta per en Jordi Casals. A més va ser el primer en identificar els alfavirus i els flavivirus (virus de la febre groga, del dengue,…) i la llegenda el fa responsable de l’acrònim arbovirus (de arthropod borne viruses), o virus transmesos per artròpodes (no només mosquits, també paparres, puces i d’altres.

Entre altres mèrits, va recolzar i potenciar l’establiment d’estacions de camp de l’Institut Rockefeller a tot el món que permeteren els científics la recollida de mostres de persones i animals i treure profit del seu posterior enviament cap el grup del Dr. Casals, per aïllar i identificar les virus que contenien.

Quan la Fundació Rockefeller va traslladar el seu programa relatiu a les infeccions transmeses per insectes de Nova York a la Universitat de Yale, a New Haven, Connecticut, el 1964, el Dr. Casals es va convertir en professor d’epidemiologia allà, on continuà fins a la seva jubilació el 1981. Aleshores, l’inquiet Dr. Casals es va unir a la Mount Sinai School of Medicine a Manhattan, on es va mantenir actiu fins a la seva mort.

Va ser a la Universitat de Yale, el 1969, on van arribar les mostres de sang de tres infermeres missioneres estadounidenques que havien emmalaltit al nord de Nigèria, en un llogaret anomenat Lassa. Dues de les infermeres van morir allà. La tercera, de nom Lily Pinneo, que havia tingut cura de les seves dues col·legues a Nigèria, va volar de tornada als EEUU, a Nova York on va ser ingressada i es recuperà després d’una hospitalització de més de dos mesos.

El equip de Jordi Casals ja coneixia que les mostres procedien de persones infectades per un virus i que patien una malaltia que produïa febres molt altes (41ºC), úlceres a la boca, erupcions a la pell amb petites hemorràgies, pneumònia i altres problemes, i que dues d’elles havien mort.

En aquella època (i encara ara amb totes les mesures tecnològiques disponibles) treballar amb aquestes mostres era força arriscat. De fet hi havia un degoteig de casos de infeccions laboratorials, de morts per febre groga o per poliomelitis, aleshores encara prou estesa pel món. En Jordi Casals ho coneixia però com va indicar en una entrevista: «We were aware of the dangers of our research, but we had commitments to the doctors and patients.» És a dir: «Érem conscients dels perills de la nostra investigació, però teníem compromisos amb els metges i els pacients”.

L’equip de Casals va aïllar el virus del sèrums de les persones afectades i va demostrar que era un virus nou. Per costum, es va nomenar el virus pel lloc on va ser detectat per primera vegada, en aquest cas, de Lassa, un poble nigerià a uns 150 quilòmetres al sud del Sàhara (si voleu llegir més sobre el tema de les denominacions víriques aneu a la entrada 10).

El Dr. Casals va trobar-se malalt a primers de juny de 1969, poc després de començar a treballar amb el virus. No obstant això, no va creure que tingués la febre de Lassa, perquè la simptomatologia que sofria no havia estat mostrada per les infermeres. Un amic el va convèncer per anar a un hospital, el Columbia-Presbyterian. La malaltia d’en Jordi Casals es va anar agreujant i entre els seus metges van créixer la sospita que el causant havia de ser el virus amb el que estava investigant.No hi havia vacuna i les eines terapèutiques eren escasses. Davant aquesta situació dramàtica, els metges d’en Jordi Casals van fer cridar la missionera que s’havia guarit de la febre de Lassa, Lily Pinneo, a Manhattan, per treure-li sang i un cop processada, obtenir la fracció que contenia anticossos, per injectar-se-la al malalt i que aquestos lluitessin contra el virus circulant en sang. «Ens vam reunir en una habitació i van esta debatent els pros i contres, un i altre cop mentre l’estat d’en Jordi empitjorava molt, molt ràpid», recorda un dels doctors. «No sabíem del cert si donar-li aquests anticossos seria una cosa bona o dolenta, però vam decidir seguir endavant, i vam contenir la respiració. Era francament aterridor.»

Els anticossos van salvar la vida d’en Jordi Casals que un cop recuperat va continuar investigant. Uns mesos després, al desembre, però, morí una persona del seu equip, Juan Roman.

Els accidents, fins a cert punt inevitables, ja que no es disposava de la tecnologia actual, i que la dosi infecciosa dels virus pot arribar a ser molt baixa (d’un a o unes poques partícules víriques) també van coincidir amb la publicació de «The Andromeda Strain«, la novel·la best-seller de Michael Crichton sobre una amenaça biològica que es desferma després del retorn d’un satèl·lit a la terra, contaminat amb un microorganisme inclassificable i aparentment imparable. L’alarma social era un factor que ja hi jugava el seu paper.

Treballar amb aquest virus, potencialment mortal en mig d’una zona poblada, com New Haven i la costa est dels EEUU, potser no era el més indicat, pensà el director del laboratori de Yale, el Dr. Wilbur G. Downs. Els treballs es van aturar i es van continuar posteriorment al centre de més alta seguretat disponible aleshores, el CDC.

Jordi Casals era un investigador meticulós, que feia tot per triplicat en una època en que amb resultats individuals hi havia gent que ja bastia teories. No li preocupava publicar, o publicar ràpid, ell el que volia era publicar bé. Una època potser passada però no per això menys enyorada. Com digué la seva dona: “He’d repeat a successful test over and over and over again. Now we see just one test being used to promote something. What’s good one day is bad the next. It causes the public to despair. Jordi was upset by researchers who didn’t repeat their tests. He said they were too anxious to get published or be first with a discovery.” Un dels seus col·laboradors recorda: “He was more of an artist than anything…He did everything in triplicate. He told me I would have a good career in science if every time I found something I tried to prove myself wrong. He would look at everything from 40 angles to find a flaw.” Un gran consell, tot i els temps que corren.

Potser un reconeixement indirecte de la seva tasca, que probablement a en Jordi Casals no l’importava gaire, l’aporta la seva dona, Evelyn. La Sra Casals-Ariet digué que quan la gent sentia el seu nom de casada solien dir, «Casals? Casals! És vostè parent de Pau Casals [el violoncel·lista]? «Però un dia, per gran plaer seu, un metge europeu visitant va exclamar: «Casals? Casals! Està vostè relacionada amb Jordi Casals?»

En Jordi Casals fou un investigador compromès amb la igualtat, conegut per la contractació de dones (recordem l’època) i membres de grups minoritaris com a personal del seu laboratori. Era, segons diuen, el tipus de persona amb la que tothom volia treballar, i gent d’arreu del món venia a treballar al seu laboratori. Potser, sols potser, alguna part de culpa podria tenir la lleu coixesa a la seva cama esquerra com a conseqüència d’un atac de poliomielitis infantil que, en els seus anys de jubilació, el va deixar amb debilitat muscular com a conseqüència de la síndrome postpolio. Allò el feia diferent, però ell sabia que per sota de les aparences tots som bàsicament iguals. Era, en definitiva, una bona persona…i un millor científic.

En Jordi Casals va morir als 92 anys, el 10 de febrer de 2004, a Manhattan. Va estar publicant recerca fins pocs anys abans de la seva mort. Un home apassionat, una biografia apassionant.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Si voleu llegir més, uns enllaços en anglès.

http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140673604160200.pdf

http://yalemedicine.yale.edu/fw2004/features/capsule/52785/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC390228/

Comentaris virus-lents (100): Tombant la vista enrere.

Aquesta és l’entrada numero 100 i la faig tot just un any després de començar aquesta aventura. Una aventura que m’està servint per llegir, i pensar, sobre temes molt propers (bioseguretat, biocontenció, transport de material infecciós, inactivació vírica) i d’altres no tan propers però potencialment accessibles (Ebola principalment aquest any, dissortadament).

Cent entrades, cent histories. Tot plegat un pel patchwork. Algunes temàtiques, com la bioseguretat, la biocontenció, la bioprotecció, l’avaluació de risc, el transport de material infecciosos constitueixen el dia a dia de la meva feina (entrades 2, 4, 19, 21, 22, 24, 27, 29, 32, 84, 89).

Alguns dels patògens dels que hem parlat són manipulats a la nostra instal·lació i com a Oficial de Bioseguretat ha calgut avaluar els riscos i conèixer bé el patogen manipulat. Ha estat el cas de Chikungunya (entrades 8, 20, 39, 40, 61) i el MERS Coronavirus (entrades 7, 42, 56, 90).

Altres virus, amb els que no tinc tracte directe, han tret el cap puntualment com el virus de la immunodeficiència humana (entrades 79, 92, 98), o el xarampió (entrades 81, 82, 85) i també hem discutit sobre salut pública en genèric (entrades 16, 35, 36) i de seguretat alimentària en particular (entrades 14, 15, 86, 87)

Això sí, aquest any la majoria de les entrades (vora de 1/3 del total) tenen relació amb la temàtica de l’Ebola i més genèricament dels filovirus (entrades 13, 17, 18, 23, 30, 31, 38, 41, 44, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 57, 58, 59, 60, 63, 65, 70, 71, 77, 80, 88, 93, 94, 95, 97).

M’ho he passat bé escrivint aquestes cent entrades encara que es pot dir que m’ho he passat millor llegint articles o revisions per preparar el material. En alguns casos he quedat fins i tot content d’allò escrit, en d’altres he esperat màxima indulgència dels meus lectors. En tots els casos, però, el que cerco és divulgar microbiologia (bàsicament virologia) i per tant ens esforcem en fugir de conceptes massa profunds, o massa complicats. No es vol vulgaritzar però si explicar fets de forma planera. Ja hi ha altres fòrums, o fins i tot contactes individuals per explicar les coses amb més fondària.

293x181-Source-bkqGgyaGrA

Encetem aquest segon any…amb les mateixes ganes. Evidentment aprofitarem la “actualitat” per continuar parlant de virologia però esperem, en bé de tots, que cap tema segresti excessivament la meva (i la vostra) atenció. Voldrà dir que res és prou important i que ens es permés parlar de tot, picant aquí i allà i eixamplant una mica més el coneixement de cadascun…i si és possible amb un mig somriure, millor.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (37): Un primer coronavirus que va arribar de l’est.

Entre la tardor 2002 i juliol 2003, un nou virus, desconegut fins aquell moment va causar estranys principalment al Sud-est asiàtic. Més de 8.000 persones afectades amb 774 morts va ser el recompte final amb una distribució geogràfica que abarcà: Xina, Taiwan, Hong Kong, Singapur, Vietnam, Filipines, però també Canada i EEUU.

 

L’agent causal, un nou coronavirus, es batejà com Severe Acute Respiratory Syndrome coronavirus  (SARS-CoV) en referència a la síndrome que causava. En febrer 2004, hi va haver un nou brot, 4 treballadors d’un laboratori adquiriren SARS i el transmeteren a 7 persones més; 1 persona va morir (Laboratory Adquired Infection, LAI’s per més detalls veure entrada 24).

 

Les conseqüències econòmiques no foren petites, tampoc. El Producte Interior Brut (PIB) de Hong Kong va patir una davallada del 4% i el turisme va pràcticament desaparèixer de la ciutat durant bastants mesos. Altres estimacions parlen de 10.000 milions de dòlars d’impacte negatiu a la zona.

 

SARS Portada NewsweekSARS portada EID

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SARS va ser la primera malaltia infecciosa emergent per la que la OMS decretà una alerta global, al març 2003. Aquest virus es va incloure al gènere Coronavirus dins la familia Coronaviridae (amb els Torovirus); en un esforç impressionant (menys de mig any) es va establir que es tractava d’un coronavirus desconegut fins aquell moment i que no pertanyia a cap dels tres grups reconeguts de coronavirus ni a una recombinació entre aquestos coronavirus per la qual cosa es va situar en un nou grup, el 4. La replicació de les lesions pulmonars observades als pacients en macacos experimentalment infectats amb mostres de pacients i l’aïllament del mateix virus en la majoria de les mostres dels 436 pacients que es va poder estudiar en detall foren les proves definitives.

 

Els coronavirus fins aquell moment descrits causaven malalties més aviat lleus en un ampli rang d’ocells i mamífers. El SARS Coronavirus, com altres coronavirus, era d’un virus pleomòrfic, aprox. esfèric, embolcallat, amb projeccions, 120-160 nm diàmetre, amb una genoma ARN monocatenari polaritat positiva de 30 kb; el genoma més gran entre tots els virus ARN.

 

Les bones noticies d’aquest virus foren que, com els seus companys de família, tenien un genoma bastant estable, comparat amb altres virus ARN, i a més que era un genoma no segmentat, a diferència del virus influenza, per la qual cosa els fenòmens de recombinació eren i són molt menys probables. Una altra bona noticia fou que, com altres coronavirus, s’inactivava completament en 5 minuts per acció de solucions etanol al 75%, o d’hipoclorit sòdic a 500 ppm (el resultat de diluir 1/100 lleixiu domèstic) i també era sensible als tractaments tèrmics.

 

El període d’incubació del SARS estava entre 2 i 14 dies. Hi havia una primera fase de simptomatologia no respiratòria constituïda per febre, mal de cap, miàlgia, i diarrea, amb una duració de 2 a 7 dies. Començava desprès una fase respiratòria, caracteritzada per dispnea i tos no productiva, tos seca. La malaltia que es desenvolupava: un dany alveolar difús que podia derivar en malaltia pulmonar greu a la segona setmana de l’inici de la simptomatologia. Possible resposta secundària hiperexhuberant de l’hoste amb generalitzada hipercitoquinèmia i fibrosis pulmonar induïda pel propi virus. En paraules més senzilles, la mort podia sobrevenir com a conseqüència d’una agressivitat i reacció massa intensa per part del nostre propi sistema immune. El SARS causà mortalitat important en treballadors sanitaris i es van donar bastants casos de transmissió intra-hospitalària, un cas que el fa semblant, en certa mesura, a l’epidèmia de Ebola que esta actualment activa.

 

Es creu que el virus va sorgir (va afectar éssers humans) per primera vegada a la província de Guangdong, el novembre de 2002. Xina ocultà la malaltia durant mesos.

 

SARS distribució casos mundial

Si bé brots reals hi hagué a uns pocs països, la Xina, Hong-Kong (que de fet és geogràficament Xina), Vietnam, Taiwan i Canada, va haver-hi una disseminació mundial (en petit nombre) per moviment de persones (viatges).

 

Però, d’on va sortir el virus? On estava evolucionant pel seu compte sense interactuar amb els éssers humans? Es va dirigir la mirada a les especies d’animals silvestres de la zona; i inicialment se li va penjar la llufa a la civeta (Paguma larvata, veure imatge a sota).

 

SARS civeta dibuix

 

Tanmateix el virus també es va aïllar a mapatxes, i guineus; però no a animals domèstics o de granja. Es va demostrar per infeccions experimentals que gats domèstics (Felis domesticus) i fures (Mustela furo) eren susceptibles a l’ infecció experimental per SARS-CoV i eren capaços de transmetre el virus a animals no inoculats. L’escenari, en mig del brot, era que el reservori del virus podria implicar a diverses espècies, doncs.

 

Tanmateix, aviat és va establir que no era probable que les civetes foren el reservori del SARS. Per què? perquè tenien escassa immunitat i perquè emmalaltien greument amb la seva infecció. El que eren és hostes amplificadors, fins i tot “hostes facilitadors”, que permetien que el virus mutés i adquirís característiques que el feien més transmissible a humans. L’escenari més probable seria que aquest animal rebés el SARS Coronavirus d’un animal més exòtic al mateix mercat o a la selva abans de ser portat al mercat. De fet es consideraren els mercats bigarrats d’animals vius habituals a la zona com el sistema d’amplificació i transmissió del virus. Addicionalment, se sap que el mercat “negre” d’animal silvestre, sense cap mena de control veterinari, estava (i està) molt instaurat, i era (i és) una important font econòmica per les famílies rurals, per abastir restaurant de menjars típics/exòtics.

 

I un virus molt proper al SARS-CoV va ser aïllat a ratpenats, mira per on, als que finalment se’ls ha atribuït el paper de reservori d’aquest virus. I mira per on, altres especies de rat-penats son les que hostatgen el virus Ebola. Realment s’estan mereixent una entrada específica.

 

SARS bats reservoir

 

La transmissió del virus de l’animal infectat a l’ésser humà era per contacte directe o bé mitjançant aerosols (via aerògena). El virus és mantenia infecciós a les femtes i podia persistir dessecat sobre superfícies, per la qual cosa, les superfícies contaminades per secrecions respiratòries o altres (saliva, llàgrimes, orina) podien jugar un paper en la transmissió el que obligava a extremar la higiene personal (mans) i ambiental. Va quedar descartada ben aviat la transmissió de SARS per la ingesta de animals infectats, si aquestos eren adequadament cuinats. De fet, com ja hem comentat, el virus va demostrar ser força sensible a la majoria de tractaments tèrmics o amb inactivadors o desinfectants. Un patró bastant semblant al que es va donar uns anys després i encara es dona pel virus influença aviar H5N1 altament patògena.

 

Com hem comentat la seva seqüència prou diferent de la resta de coronavirus, que va generar crear un nou grup, el 4, per ell, fa pensar en un virus que probablement ha evolucionat pels seu compte, en soledat, durant un llarg període de temps abans de saltar als humans.

 

Es pot considerar l’acció sobre el SARS Coronavirus tot un èxit de la recerca i salut publica per la ràpida contenció dels casos encara que es tractava d’un virus, aquest sí, de transmissió aerògena, que també es podia transmetre per contacte directe o per superfícies (fomites).

 

És clar que no tothom ho va veure així i va aprofitar l’avinentesa per fer algun negoci (¿?).

 

SARS mutant film

 

Però aquesta, aquesta és una altra història. La de sempre.

Comentaris virus-lents (29): Grups de risc, nivells de bioseguretat i avaluació de risc.

Els microorganismes han estat classificats en 4 grups de risc (WHO, 2004 es pot també consultar el link de la American Biological Safety Association (ABSA) http://www.absa.org/riskgroups/), sistematització que només és aplicable als treballs de laboratori.

Segons la OMS (WHO, World Health Organization, en anglés), cada país classifica els agents patògens d’aquest país pel grup de risc (GR) basant-se en la patogenicitat de l’organisme (que seria la mateixa en un país A i en un altre B), les formes de transmissió (característica pròpia del patogen, i per tant igual al país A i al país B) i rang de hospedadors de l’organisme (que ja no es igual a cada país, en funció dels animals o vectors presents, sobre tot quan parlem de patògens zoonótics). Aquests poden estar influïts pels nivells existents de la immunitat, la densitat i els moviments de les poblacions hostes, la presència de vectors competents i els estàndards apropiats d’higiene mediambiental. La classificació dins els grups de risc també té en compte:

• La disponibilitat de mesures preventives eficaces, com: la profilaxi mitjançant la vacunació o el antisèrum; mesures sanitàries, per exemple, el nivell de seguretat alimentària i subministrament d’aigua potable; el control de reservoris animals o vectors artròpodes; el moviment de persones o animals; i la importació d’animals o producte animals infectat.

• La disponibilitat de tractament eficaç. Això inclou la immunització passiva i la vacunació postexposició, antibiòtics i agents quimioterapèutics, tenint en compte la possibilitat de l’aparició de soques resistents. És important tenir en compte les condicions que prevalen en la zona geogràfica en la qual els microorganismes es troben.

En funció de tot això tindríem:

• OMS Grup de Risc 1 o GR1 (sense risc o amb baix risc individual i comunitari). Aquells microorganismes que és improbable causin malalties humanes o animals.

• OMS Grup de risc 2 o GR2 (risc individual moderat, risc poblacional baix). Un patogen que pot provocar una malaltia humana o animal, però és poc probable que sigui un perill seriós perill pels treballadors de laboratori, la comunitat, la ramaderia i el medi ambient. L’exposició exposició al patogen dins un laboratori pot provocar una infecció greu, però les mesures de tractament i preventives existents son eficaces i estan disponibles; el risc de propagació de la infecció és limitat. Exemples serien el virus de la hepatitis A, el virus de la grip, els Norovirus, etc.

• OMS Grup de risc 3 o GR3 (risc individual elevat, risc poblacional baix). Un patogen que provoca generalment una greu malaltia humana o animal, però no es transmet d’un individu infectat a un altre. Hi ha tractament disponible i les mesures preventives son eficaces. Exemples serien el virus de la febre del Nil Occidental, el virus de grip aviària altament patogènics, el virus Chikungunya, Yersinia pestis, etc.

• OMS Grup de risc 4 o GR4 (alt risc individual i comunitari). Un patogen que provoca generalment una greu o molt greu malaltia humana o animal i que es transmet fàcilment d’una persona (o animal) a una altra, directament o indirectament. No hi ha disponibles tractaments i mesures preventives eficaces. Seria el cas de virus de febres hemorràgiques com Ebola, Marburg.

No és el meu objectiu detallar més aquests grups; només remarco que no hi ha una equivalència exacta entre els grups de risc (GR1 a GR4) i els nivells de bioseguretat (NBS1 a NBS4, en anglés amb equivalències Biosafety Level (BSL) 1 a 4). El grup de risc classifica un patogen dins d’una escala humana (el mal que pot infligir a l’ésser humà o als seus interessos: ramaderia, agricultura) mentre la bioseguretat fa referència a les pràctiques i procediments operatius però també al disseny, construcció i equipament de la instal•lació (als elements de biocontenció que disposem). L’assignació d’una activitat experimental amb un patogen concret a un nivell de bioseguretat (NBS) s’ha de basar en una avaluació del risc coherent. A un patogen GR 2 se li assigna comunament un nivell de bioseguretat 2, però en circumstàncies concretes (molt altes concentracions del patogen, alta probabilitat de generació d’aerosols, etc.) pot demandar una instal•lació NBS3.

I quin paper juga aquí la bioprotecció? Ja que s’interessa només per aquells microorganismes patògens que poden tenir un doble ús, és a dir, que poden ser utilitzats amb fins «terroristes», el seu camp de preocupació-actuació és menor. Hi ha molts microorganismes dels GR2 i GR3 que no estan en la llista d’Agents seleccionats i… siguem flexibles. En l’inici del brot de la nova grip A (H1N1) a Mèxic les primeres mostres per analitzar fora del propi Mèxic es van vehicular a Canadà, i no al CDC dels EUA, veïns com són, com a conseqüència d’una aplicació estricta de la reglamentació de agents seleccionats que va impedir la seva entrada ràpida en sòl nord-americà.

Si vols que els investigadors facin recerca sobre un patogen i l’etiquetes com GR4 pràcticament ningú hi treballarà (hi ha molt poques instal•lacions que ho permettin). Si s’etiqueta al patogen com a GR3 molts grups sí que podran accedir a investigar, per desenvolupar una vacuna, per exemple. Com veieu, fins a cert punt, un tema de conveniència, com la majoria de temes humans.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (21): Bioseguretat i biocontenció; un Post-Grau biocontingut

Aquest mes d’octubre tindrà lloc la segona edició del Curs de Postgrau de la Universitat Autònoma de Barcelona-UAB-sobre Estratègies en Bioseguretat i Biocontenció. S’impartirà entre el 6 al 10 octubre 2014 en horari intensiu.

Aquest curs, organitzat per la Facultat de Biociències i la Facultat de Veterinària, està dirigit a estudiants, llicenciats, graduats i professionals del sector biomèdic, biotecnològic, veterinari i agroalimentari que vulguin adquirir coneixements bàsics en matèries de bioseguretat i biocontenció (que no son conceptes sinònims, veure Comentaris virus-lents (2)), en els seus aspectes biològics, tècnics i regulatoris. Està sota la supervisió de l’oficina de Medi Ambient de la UAB i amb el suport de l’Associació Espanyola de Seguretat Biològica-AEBIOS.

En aquest postgrau fem docència un panell de 12 professors, pertanyents a diferents universitats, instituts de recerca i empreses, que porten molts anys implicats professionalment en temàtiques de bioseguretat. El curs es donarà en castellà i anglès.

Respecte les temàtiques que es tractaran i discutiran al curs tindríem: una perspectiva històrica de la Bioseguretat; aspectes estructurals i de disseny d’instal•lacions; equips de protecció individual i col•lectius; avaluació i gestió del risc (una introducció la teniu a Comentaris virus-lents (4)); control del risc; gestió de residus biològics, transport de material biològic (infecciós); resposta a emergències biològiques, disseny d’un programa de Bioseguretat.

Inclou també una visita explicativa a una Unitat de Biocontenció, la del Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA), on esperem ensenyar-vos i explicar-vos el que ens demaneu.

La matriculació es realitza a través de la pàgina web de l’Escola de Postgrau-http :/ / http://www.uab.es/postgrado/-, on es pot trobar més detalls sobre el curs. El termini de matriculació es va obrir l’1 de juliol, per a una oferta de 10 places.

Una oportunitat per veure una vessant una mica extrema de la microbiologia i de la virologia, lligada a un seguit conceptes tècnics, enginyerils, i normatius.

Per fer boca, les properes setmanes farem algunes entrades al blog sobre aquests temes.

Però, aquestes, aquestes seran definitivament altres històries.