comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos por Etiqueta: vectors artròpodes

Comentaris virus-lents (146): Competència vectorial o quan la competència ens fibla…de veritat.

Competent? Que vol dir que un mosquit sigui competent? Per competent en català podem trobar diversos significats…que és reconegut/apte per una professió, que és un entès en la matèria, que té legalment el dret a decidir (ejem!), que és adequat, entre altres.

 

Ens quedarem aquesta darrera. Considerem un mosquit competent perquè és adequat per a la transmissió d’un patogen i conseqüentment d’una malaltia. I és adequat perquè potencia la transmissió i no actua com un simple vector mecànic del patogen. Quan nosaltres estem engripats o refredats i esternudem i ens tapem boca i nas amb la mà (errada greu) la nostra mà pot passar a contenir virus del refredat o de la grip, per exemple. Si uns moments desprès toquem amb aquella mà objectes o altres persones podem transmetre’ls aquests virus. Durant aquest procés no hi ha propagació viral, les partícules víriques van de A a B però no hi ha cap activitat addicional, és un acte mecànic.

 

Un vector competent és, doncs, un vector animat (un artròpode, per exemple; mosquits, paparres, àcars, etc.) que té l’habilitat d’adquirir un virus d’un hoste (habitualment per picada i succió de la sang del mateix) i de poder-lo transmetre a un altre hoste susceptible en algun acte futur d’alimentació (en alguna futura picada). I escrivim futura i no immediata perquè tot requereix el seu temps. De fet un mosquit que pica un hoste infectat i incorpora virus a través de la sang succionada haurà de processar, o si volem, li caldrà un procés de maduració, que farà que trigui dies, fins i tot més d’una setmana en ser capaç d’injectar el virus en un hoste susceptible. I aquest procés no s’endegarà si no s’han succionat prous patògens (virus); hi ha una dosi mínima perquè s’infecti un mosquit, també. Durant aquest període de temps els arbovirus (arthropod borne virus, o virus transmesos per artròpodes, una categoria “funcional” però no taxonòmica) migren a diferents compartiments del mosquit (hemolimfa, muscles, aparell reproductor), després de travessar les parets intestinals, es multipliquen i eventualment arriben i s’acumulen a les glàndules salivars dels mosquits. És a través de la saliva, que el mosquit injecta a l’hoste per afavorir la succió de la sang del mateix, que el virus entra en aquest nou hoste.

CHIK transmission cycle viruses-06-04628-g002-1024

de:  http://www.mdpi.com/1999-4915/6/11/4628/htm

A banda de la competència hi ha la capacitat. La capacitat vectorial ve determinada per un nombre important de factors com la densitat poblacional del mosquit, la immunitat poblacional del mosquit, la seva longevitat, el nombre de picades per dia, les preferències d’hoste, etc. Un mosquit pot tenir alta competència però baixa capacitat (per exemple, perquè la seva densitat és molt baixa) i això el faria poc capaç de transmetre un patogen.

Efectivitat vectorial = competència x capacitat.

Un vector ideal seria aquell que proveeixi un medi intern adequat per a la propagació del patogen, que sigui el més longeu possible, que tingui un patró d’alimentació de hostes (és a dir a quins animals piquen) que coincideixi amb el rang d’hostes del patogen (és a dir quins animals són susceptibles de ser infectats), que piqui força vegades per dia i el màxim nombre de dies possible, que ingereixi volums de sang com més gran millor, i que es dispersin fàcilment (altrament que tingui un radi d’acció el més ampli possible). Com és una carta de desitjos no s’ha trobat a la natura cap artròpode que tingui alhora totes aquestes característiques però si algunes d’elles en major o menor mesura…sortosament.

 

Així, si considerem un virus com el West Nile Virus (que causa una malaltia simptomàticament semblant a una grip en el seu inici però que pot complicar-se fins causar encefalitis i meningitis i esdevenir mortal), veurem que diverses especies de mosquits del gènere Culex són vectors competents, però no ho són gaire altres mosquits, com el gènere Aedes (com Aedes albopictus, el mosquit tigre) i el gènere Ochlerotatus. Però és que dintre del gènere Culex, l’especie Culex restuans té una alta capacitat vectorial en aus, però una baixa capacitat vectorial en humans perquè les seves femelles (recordeu que dels mosquits els únics que piquen són les femelles) s’alimenten quasi exclusivament dels ocells. Per tant aquest mosquit el que fa és anar passant el virus d’unes aus a unes altres perquè no interactua amb el compartiment humà. Si aquest mosquit és desplaçat o ha de compartir espai amb una nova espècie de mosquit, tant competent com la primera, i les femelles del qual no tenen aquesta restricció i piquen amb la mateixa facilitat aus i humans és quan hi ha perill de zoonosi, de transmissió del virus del compartiment silvestre, en aquest cas les aus, a l’espècie humana.

 

vector-borne-diseasesask-24-638

de: http://www.slideshare.net/ArvindKushwaha1/vb-ds-ask

A més que un mosquit piqui i xucli sang d’un vertebrat infectat no és garantia de transmissió. Hi ha molt factors que juguen; el patogen genera virèmia (presència del patogen en sang) a l’hoste? Quants dies? I quina concentració s’assoleix? Recordem que un mosquit potser xuclarà uns pocs microlitres i si la concentració del patogen a la sang és, per exemple, de 100.000 per mil·lilitre, el mosquit ingressarà en el seu intestí uns pocs centenars de virus. I com tots els organismes tenen el seus llindars d’infecció, els mosquits també, pot ser perfectament que necessitin ingestes de 10.000 (4 log10) o 100.000 (5 log10) partícules infeccioses perquè la infecció sigui productiva i el virus arribi a glàndules salivars. I a més, els mosquits també són individus i com a tals hi ha diferencies individuals i lligades a la temperatura ambiental. De fet se sap que mosquits alimentats amb sang infectada mostren diferents taxes d’infecció depenent de les temperatures d’incubació a la que són exposats.

 

Moralitat de tota aquesta entrada: Pot ser bastant difícil saber amb certesa quins mosquits (o d’altres artròpodes) actuen com vectors principals d’un patogen particular…al camp, a la vida real.

 

Queda per més endavant explicar alguns dels casos pràctics que teatralitzen aquesta curta explicació teòrica.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

 

Comentaris virus-lents (144): A les Amèriques, el virus Zika pot fer mal.

A Brasil (però especialment a Pernambuco, Recife) des d’el mes de setembre el nombre de nadons diagnosticats amb microcefàlia s’han incrementat alarmantment. En els darrers cinc anys el ratio es trobava en 5 casos per cada 100.000 naixements. Ara es va a un ritme de 100 casos per cada 100.000. En solament una setmana, el número de cassos a Pernambuco passà de 268 a 487, (la capital de l’estat, Recife, ja té més de 90 casos), i concentrà el major nombre a tot Brasil. Dit d’una altra manera, als hospitals van passar d’estar mesos sense veure casos de microcefàlia a veure arribar casos tots els dies. El Ministeri de Salut brasiler ja comptabilitza 739 casos de microcefàlia en el que portem d’any.

Que és la microcefàlia?

La microcefàlia, com indica gràficament el seu nom, fa referència a un perímetre anormalment menor del crani en els nadons (es considera un perímetre normal entre 34 i 37 cm, depenent de la setmana del naixement), la qual cosa impedeix un adequat desenvolupament del sistema nerviós i del cervell, literalment per manca d’espai. Tot això té unes greus conseqüències posteriors amb alteracions cognitives i motores.

Sempre que hi ha un canvi epidemiològic d’aquesta mida cal trobar-ne el detonant (o detonants). La concurrència d’un nombre anormal de nadons amb perímetres cranials de 27, 28, 29 cm i una circulació ambiental de Zika no vol dir res per se. També es feren correlaciones entre la vacunació i el autisme que han demostrat ser maliciosament falses. La pistola fumejant, la prova, l’ha proporcionada un nadó que va morir, en néixer, fa unes setmanes, a l’estat de Ceará, al nord de Brasil, i que presentava microcefàlia i altres patologies congènites. Quan s’analitzà la seva sang i diferents teixits es comprovà la presència del virus Zika.

Se sospita que el nen va rebre el virus a traves de la placenta, com a conseqüència d’una infecció prèvia de la seva mare, amb la corresponent virèmia. Algunes proves indirectes apunten a que el risc màxim es trobaria en els primers tres mesos de l’embaràs; seria el període on l’infecció amb virus Zika tindria efectes més devastadors, comprensible tenint en compte que llavors parlem d’una infecció que en el moment del naixement ja portaria 6 mesos activa.

Establir aquesta correlació era difícil sense aquesta prova perquè la microcefàlia té altres causes infeccioses (citomegalovirus, herpes simplex virus, Rubèola, Toxoplasmosis, i varicel·la) i la curta i poc historiada circulació de Zika no incloïa cap relació amb malformacions congènites. Els Flavivirus (el gènere viral al que Zika pertany, juntament amb el dengue, la febre groga, el virus del Nil Occidental) no són els culpables habituals, en els que un pensa com a causants d’aquestes síndromes congènits. Però com no hem vist circular molt Zika abans, ben bé podria ser una manifestació comuna…i perillosa.

virus-zica

I el fet que Zika es faci espai, a colzes, en un ambient en el que ja regnen el dengue i el virus Chikungunya incorpora una dificultat diagnòstica ja que la simptomatologia és molt semblant. Per això l’OMS ha establert un algoritme (que es pot ajustar a cada país en funció de les incidències relatives, i no és exhaustiu) que indica que davant una mostra sospitosa la primera pregunta a fer-se és si s’ha obtingut en la fase aguda (en els primer 5 dies des de l’aparició de símptomes). Si és així, i la mostra és de sang, es pot fer un intent d’amplificació del genoma del virus del dengue; si aquesta prova dona negativa agafar una segona alíquota i assajar la presència del virus Chikungunya i si aquesta també és negativa, agafar una tercera fracció de la mostra i assajar la presencia del virus Zika. Si la mostra s’ha obtingut, però, més de sis dies després de l’aparició de símptomes, la virèmia haurà desaparegut majoritàriament (hi ha casos de permanència fins a deu dies, però són anecdòtics; sembla que el ZIKV RNA pot ser detectat a l’orina més enllà de la fase aguda però no és una mostra habitual, per ara); per tant provar d’amplificar el genoma podria donar lloc a falsos negatius; s’ha d’agafar la mostra i assajar la presència d’anticossos IgM front Chikungunya, i si aquesta prova dona negativa, repetir-la ara cercant IgM específiques de Zika. Si heu llegit atentament veureu que d’aquesta llista de detecció immunològica s’ha caigut dengue; això es deu a l’existència de reacciones creuades; un infectat de Zika pot donar positiu a l’assaig IgM del dengue; si la zona és endèmica de dengue ens aturaríem amb la primera analitica i els casos de Zika quedarien emmascarats, amagats. De fet es recomana agafar una segona mostra de sèrum passades 1 o 2 setmanes i repetir la prova per demostrar seroconversió o un increment en el títol (quantitat) de l’anticòs. Per cert, no hi ha cap reactiu comercial encara; tot descansa en les eines in house generades a cada laboratori.

Zika-dengue-CHIK per OPS

Ara per ara, però, únicament portem tres morts directament relacionades amb Zika (veure entrada anterior). Tanmateix, està trasbalsant la vida de molta gent. L’epidèmia de microcefàlia esta afectant fins ara nou estats de la regió nord-est de Brasil, especialment Pernambuco, on fa uns dies es declarà l’estat d’emergència.

En Brasil, ara comenta l’estiu, l’estació plujosa, per tant més humida, amb més presencia d’aigües estancades, un brou de cultiu ideal per el desenvolupament i propagació del mosquit Aedes aegypti. Les mesures per protegir-se del mosquits són les clàssiques: ús de mosquiteres a portes, finestres i llits, si cal; roba que cobreixi les extremitats i ús de repel·lents d’insectes. En això no es pot dir que hàgim avançat gaire.

De tota manera Brasil i els països del voltant tenen una mala peça al teler perquè el dengue, també transmès per Aedes aegypti continua propagant-se amb força; el nombre de mort per dengue en els primers 8 mesos del 2015 està fregant els 700, i això suposa un 70% d’augment respecte el mateix període de l’any 2014. Si s’està incrementant la incidència vol dir que no s’està controlant eficientment les poblacions de mosquits, que també estaran disponibles per transmetre el virus Zika. L’últim recompte de presència de Zika inclou els següents països: Brasil, Xile, Colòmbia, El Salvador, Guatemala, Mèxic, Paraguai, Surinam i Veneçuela.

El virus Zika, com van senyalar a la darrera entrada, va mostrar-se a Brasil pel mes de març d’aquest any (per tant devia aterrar uns mesos abans). No es va considerar obligatòria la seva notificació d’aquest virus, fins aquell moment exòtic al continent (com sí cal per altres virus com la febre groga o el dengue) perquè se’l pensava un virus amb poc impacte sobre la salut…febre, mal de cap, dolors articulars, etc. (per més detalls mireu entrada anterior). Però mai se sap que pot fer un virus exòtic, del que se sap poc, que ha circulat poc (però del que se sap que infecta i genera anticossos en grans mamífers com elefants, zebres, orangutans, búfals i també rosegadors) i per tant ha mostrat poc les seves habilitats, quan es troba davant de milions de possibles hostes naïve que mai han tingut contacte previ amb ell. Molt camp per córrer, que diuen.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (143): Zika, altre flavivirus que se’n va a fer les Amèriques.

La febre de Zika és causada pel virus Zika (ZIKV), un virus que es transmet per mosquits del gènere Aedes, el mateix vector que transmet Chikungunya, per exemple. La febre cursa amb febres no massa intenses, erupcions dèrmiques (inicialment a la cara es poden estendre a la resta del cos), conjuntivitis, mal de cap, dolors musculars, i mal articular, símptomes tots aquestos que treuen el cap entre 3 i 12 dies després de la picada del mosquit infectat. Aquestes manifestacions clíniques no són molt diferents de la del dengue, que ja hem tractat en entrades prèvies (veure 141 i 142), o del Chikungunya (veure entrades . Una de cada quatre persones cursen la infecció de forma simptomàtica; per la majoria dels afectats és una malaltia relativament benigna, que dura entre 2 i 7 dies. Tanmateix en un nombre petit de casos poden donar-se complicacions neurològiques o autoimmunes que portin a la mort de la persona infectada. Aquest 2 de desembre, per primer cop, l’Organització Mundial de la Salut (OMS) ha reconegut una connexió probable entre la infecció viral i un augment d’incidència de malalties com la microcefàlia i la síndrome de Guillain-Barré, a partir de les dades obtingudes a Brasil on des de juliol s’han detectat al menys 739 casos de nadons amb microcefalia, una xifra que multiplica per cinc les estadístiques habituals per a tot un any. A un nadó amb microcefalia se li va aïllar el virus Zika. El nadó, que morí, un adolescent de 16 anys i un adult que patia lupus són els tres casos mortals, per ara, a Brasil.

virus-zica

Com és una malaltia de transmissió vectorial el seu radi d’acció coincideix amb el del seu vector, els mosquits del gènere Aedes i per tant abraça totes les zones tropicals i subtropicals del mon…però no sempre va ser així. Aquest virus, ZIKV, molt proper a altres com el virus del dengue, de la febre groga, de l’encefalitis japonesa o al virus de la febre del Nil Occidental (West Nile virus) es va aïllar per primera vegada als boscos de Zika (Uganda), d’un mico Rhesus, el 1947. Encara que se sabia que infectava humans fins el 1968 únicament es va demostrar la seva circulació per Nigèria, al aïllar-lo de mostres humanes. No es van generar noves noticies fins l’any 2007 quan tingué lloc un primer brot important de febre de Zika a la illa de Yap (Micronèsia), a l’oceà Pacífic, amb 185 casos. Després saltà a la Polinèsia francesa, el 2014 i des de’l 2015 s’està transmetent pels països iberoamericans; al febrer d’aquest any, 2015, començaren a registrar-se casos de malalties febrils amb erupcions dèrmiques al nord-est de Brasil; a l’abril es confirmà com a Zika. Hi ha dos llinatges del ZIKV doncs, el llinatge africà i el llinatge asiàtic que és el que ha emergit recentment al Pacífic i a Iberoamèrica.

ZikaFeverMap

I no estem parlant d’un o dos països iberoamericans; Brasil i Colòmbia, amb centenars de casos; Mèxic amb un cas importat i des de final de novembre amb casos ja autòctons a Chiapas y Nuevo León; Surinam, diverses illes del Carib, i a les darreres setmanes 7 casos confirmats a Veneçuela (i 65 pendents de proves) i 3 casos a Panamà…A Colòmbia la progressió està sent més ràpida de l’esperada i s’assumeix que el virus superarà Chikungunya; tenint en compte que amb Chikungunya inicialment s‘estimaren 600.000 casos, però ja van per 873.000 persones contagiades, de les que 450.000 van anar al metge, probablement s’arribarà al milió…durant els propers mesos i en un termini inferior a un any.

countries-reporting-autochthonous-zika-virus-cases

I com arribà el virus a Brasil? Difícil de dir…una hipòtesi, però no la hipòtesi, lligaria la visita d’un o uns individus virèmics per assistir als partits de la FIFA World Cup, probablement a Baia, on els mosquits que actuen com a vectors són prou abundosos, amb el detonant. El virus s’ha estes saltant d’humans a vector i d’aquestos a humans travessant tot el país i travessant les fronteres, que no són reconegudes pels vectors, arribant, ja ho hem esmentat a Colòmbia, Surinam i més enllà. I on no arriben els vectors arriben els turistes virèmics. Sense barreres ecològiques a les que enfrontar-se (un oceà, una alta serralada) el més probable és que el virus Zika es continuï estenent per l’Amèrica tropical i subtropical, sempre que trobi el seus portaavions ja instal·lats, els mosquits vectors.

No hi ha cap vacuna pel ZIKV; per tant no hi ha prevenció possible com no sia la d’evitar ser picat per un mosquit infectat. Pel que fa al tractament un cop infectat tampoc hi ha antivirals; la no severitat de la majoria de les infeccions, però, fa que un tractament de suport, contra els símptomes (febre, dolors), amb analgèsics no salicilats i antiinflamatoris no esteroïdals (AINEs) esperant la recuperació pel propi malalt sigui suficient. Se suposa que la infecció confereix immunitat perllongada, per vida.

Un altre virus que salta i progressa per zones on té marge d’actuació i on abans no se’l coneixia. Un altre virus emergent, en definitiva. Un virus, per sort aquest cop, que no genera patologies greus. El suma i segueix de la interacció patogen-hoste.

Però aquesta, aquesta és una altra història.