comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Comentaris virus-lents (38): tecnologia VHP i descontaminació de Ébola

Deja un comentario Publicado por en agosto 15, 2014

Ahir, el diari El Pais comentant la desinfecció a efectuar a les instal·lacions que van hostatjar al sacerdot Miguel Pajares escriguí: “La empresa, Steris Iberica, se encarga de concluir la biodescontaminación de la sala que ocupó Pajares. Sus técnicos sellaron la habitación y dejaron en el centro del habitáculo un robot (el VHP ARD) “similar a un carro grande de la compra” y controlado por un ordenador desde fuera… La máquina expulsa peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), un vapor que “en cinco o seis horas elimina todo tipo de microorganismos”…Es la primera vez que esta filial de la firma estadounidense con más de 30 años en Espanya, elimina restos de ébola…”

 

Què es la tecnologia VHP?

La tecnologia VHP (Vaporized Hydrogen Peroxide) basa la seva acció en el potencial virucida del peròxid de di-hidrogen (H2O2) altrament conegut com aigua oxigenada. No és una tecnologia nova, ja pel 1997 es tenien dades de la seva capacitat.

Exotic viruses and VHP 1997

Suposa gasejar, tractar amb aire al que s’ha injectat una concentració determinada de H2O2, durant un temps de contacte determinat (normalment hores) i airejar de forma forçada la zona descontaminada abans de tornar a accedir-hi. La tecnologia per H2O2 , que està comercialitzada per diferents marques com Steris, Bioquell,.. té una gran avantatge sobre el sistema anterior, les fumigacions fent servir gas formaldehid. El H2O2 es degrada per si mateix i dona com a productes H2O i O2, aigua i oxigen, per tant no deixa cap residu tòxic. Per contra, el tractament amb formaldehid, un producte tòxic per inhalació, per contacte amb la pell, i també si és empassat, capaç de provocar cremades, i considerat un carcinogen, demana una neutralització posterior del seus efectes amb amoníac (tampoc fàcil de manegar) i determina que el procés de descontaminació sigui clarament més llar i feixuc.

 

La injecció del H2O2 en l’aire fins assolir una concentració determinada és executada per màquines que, mitjançant un sistema de conductes “ad hoc”, fan un circuit tancat amb l’àrea/volum a descontaminar. Els vapors de H2O2 son esporicides a concentracions entre 0,5 i 10 mg/l; la concentració òptima de treball està en 2,5 mg/l; i el temps de contacte mínim (depèn del volum a tractar) és d’una hora o més. Un cicle típic amb le seves quatre etapes de assecat, acondicionament, decontaminació i aireig es veu a la següent figura treta de Meszaros et al., 2005.

Fases VHP

Tanmateix hi ha una sèrie de condicions prèvies a la injecció. Per que sigui afectiva el valor d’humitat relativa de l’àrea ha de ser baix, l’àrea o volum ha de estar raonablement sec (ideal per sota del 30%) per prevenir condensacions no desitjades. Addicionalment per ajudar a que el gas arribi a tots els racons és recomanable deixar instal·lats uns ventiladors que remoguim l’aire amb H2O2 i deixar totes les portes de calaixos o armariets oberts, per no refiar-nos d’una simple difusió passiva de l’agent descontaminant. A sota una imatge d’una disposició típica amb ventiladors i aparells (pressa de Krishnan et al., 2006).

 

Disposició VHP a sala

Tots els materials absorbents han de ser retirats (això inclou tots els materials porosos com papers, fustes, tèxtils, etc.) ja que captarien H2O2 (farien el mateix amb el formaldehid de les fumigacions) i reduirien la concentració disponible del descontaminant. Si aquestos materials porosos es consideren contaminats és millor inactivar-los al autoclau o bé incinerar-los.

Quan es descontamina l’àrea es col·loquen en posicions estratègiques (seguint “worst case”, per tant, racons amagats, sota els armaris o a les cantonades,etc.) un seguit de testimonis biològics que son uns preparats d’espores de Bacilus stearothermophilus (o altre microorganisme equivalent) dessecats sobre cupons de paper. Es venen comercialment i poden estar a diferents concentracions; les més habituals 106 o 108. Aquests testimonis seran recollits un cop acaba la desinfecció i incubats entre 2 i 5 dies a temperatures de 55-60ºC en un medi de cultiu adient. La absència de creixement (el creixement enterboleix el medi de cultiu) indicarà que el tractament ha estat correcte perquè la resistència d’aquestes espores ultrapassa en molt la resistència de cap virus conegut (recordem que Ebola es un virus mortal però làbil, veure entrada 23 d’aquest mateix blog). És considera una caiguda de 6 log10 com a dintell o threshold de descontaminació efectiva.

En definitiva en la descontaminació d’àrees contaminades amb patògens de nivell 3 i 4 és molt habitual l’ús de la tecnologia VHP (per exemple tant el CISA a Madrid, com el Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) a Barcelona disposen d’equips VHP) perquè faciliten i automatitzen la gestió de la descontaminació i redueixen molt possibles accidents amb afectacions del personal exposat. El temps de contacte, la humitat relativa, la temperatura, el volum a descontaminar (que ha de quedar segellat, sense intercanvi, ni pèrdues, cap a l’exterior) i la presència de materials absorbents son els paràmetres crítics a controlar.

 

Evidentment tot tenint present que el risc “0” no existeix per molts control i testimonis per garantir-nos una efectiva descontaminació que posem.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Referències:

  • Heckert, R.A., Best, M., Jordan, L.T., Dulac, G.C., Eddington, D.L., i Sterritt, W.G. 1997. Efficacy of Vaporized Hydrogen Peroxide against Exotic Animal Viruses. Applied and Environmental Microbiology 63:3916-3918.
  • Krishnan, J., Berry, J., Fey, G., i Wagener, S. 2006. Vaporized Hydrogen Peroxide-based Biodecontamination of a High-Containment Laboratory under negative pressure. Applied Biosafety 111:74-80.
  • Meszaros, J.E., Antloga, K., Justi, C., Plesnicher, C., i McDonnell, G. 2005. Area fumigation with hydrogen peroxide vapor. Applied Biosafety 10:91-100.
bioseguretat, descontaminació, instal·lacions bioseguretat, tecnologia VHP, virus hemorràgics

Comentaris virus-lents (37): Un primer coronavirus que va arribar de l’est.

Deja un comentario Publicado por en agosto 11, 2014

Entre la tardor 2002 i juliol 2003, un nou virus, desconegut fins aquell moment va causar estranys principalment al Sud-est asiàtic. Més de 8.000 persones afectades amb 774 morts va ser el recompte final amb una distribució geogràfica que abarcà: Xina, Taiwan, Hong Kong, Singapur, Vietnam, Filipines, però també Canada i EEUU.

 

L’agent causal, un nou coronavirus, es batejà com Severe Acute Respiratory Syndrome coronavirus  (SARS-CoV) en referència a la síndrome que causava. En febrer 2004, hi va haver un nou brot, 4 treballadors d’un laboratori adquiriren SARS i el transmeteren a 7 persones més; 1 persona va morir (Laboratory Adquired Infection, LAI’s per més detalls veure entrada 24).

 

Les conseqüències econòmiques no foren petites, tampoc. El Producte Interior Brut (PIB) de Hong Kong va patir una davallada del 4% i el turisme va pràcticament desaparèixer de la ciutat durant bastants mesos. Altres estimacions parlen de 10.000 milions de dòlars d’impacte negatiu a la zona.

 

SARS Portada NewsweekSARS portada EID

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SARS va ser la primera malaltia infecciosa emergent per la que la OMS decretà una alerta global, al març 2003. Aquest virus es va incloure al gènere Coronavirus dins la familia Coronaviridae (amb els Torovirus); en un esforç impressionant (menys de mig any) es va establir que es tractava d’un coronavirus desconegut fins aquell moment i que no pertanyia a cap dels tres grups reconeguts de coronavirus ni a una recombinació entre aquestos coronavirus per la qual cosa es va situar en un nou grup, el 4. La replicació de les lesions pulmonars observades als pacients en macacos experimentalment infectats amb mostres de pacients i l’aïllament del mateix virus en la majoria de les mostres dels 436 pacients que es va poder estudiar en detall foren les proves definitives.

 

Els coronavirus fins aquell moment descrits causaven malalties més aviat lleus en un ampli rang d’ocells i mamífers. El SARS Coronavirus, com altres coronavirus, era d’un virus pleomòrfic, aprox. esfèric, embolcallat, amb projeccions, 120-160 nm diàmetre, amb una genoma ARN monocatenari polaritat positiva de 30 kb; el genoma més gran entre tots els virus ARN.

 

Les bones noticies d’aquest virus foren que, com els seus companys de família, tenien un genoma bastant estable, comparat amb altres virus ARN, i a més que era un genoma no segmentat, a diferència del virus influenza, per la qual cosa els fenòmens de recombinació eren i són molt menys probables. Una altra bona noticia fou que, com altres coronavirus, s’inactivava completament en 5 minuts per acció de solucions etanol al 75%, o d’hipoclorit sòdic a 500 ppm (el resultat de diluir 1/100 lleixiu domèstic) i també era sensible als tractaments tèrmics.

 

El període d’incubació del SARS estava entre 2 i 14 dies. Hi havia una primera fase de simptomatologia no respiratòria constituïda per febre, mal de cap, miàlgia, i diarrea, amb una duració de 2 a 7 dies. Començava desprès una fase respiratòria, caracteritzada per dispnea i tos no productiva, tos seca. La malaltia que es desenvolupava: un dany alveolar difús que podia derivar en malaltia pulmonar greu a la segona setmana de l’inici de la simptomatologia. Possible resposta secundària hiperexhuberant de l’hoste amb generalitzada hipercitoquinèmia i fibrosis pulmonar induïda pel propi virus. En paraules més senzilles, la mort podia sobrevenir com a conseqüència d’una agressivitat i reacció massa intensa per part del nostre propi sistema immune. El SARS causà mortalitat important en treballadors sanitaris i es van donar bastants casos de transmissió intra-hospitalària, un cas que el fa semblant, en certa mesura, a l’epidèmia de Ebola que esta actualment activa.

 

Es creu que el virus va sorgir (va afectar éssers humans) per primera vegada a la província de Guangdong, el novembre de 2002. Xina ocultà la malaltia durant mesos.

 

SARS distribució casos mundial

Si bé brots reals hi hagué a uns pocs països, la Xina, Hong-Kong (que de fet és geogràficament Xina), Vietnam, Taiwan i Canada, va haver-hi una disseminació mundial (en petit nombre) per moviment de persones (viatges).

 

Però, d’on va sortir el virus? On estava evolucionant pel seu compte sense interactuar amb els éssers humans? Es va dirigir la mirada a les especies d’animals silvestres de la zona; i inicialment se li va penjar la llufa a la civeta (Paguma larvata, veure imatge a sota).

 

SARS civeta dibuix

 

Tanmateix el virus també es va aïllar a mapatxes, i guineus; però no a animals domèstics o de granja. Es va demostrar per infeccions experimentals que gats domèstics (Felis domesticus) i fures (Mustela furo) eren susceptibles a l’ infecció experimental per SARS-CoV i eren capaços de transmetre el virus a animals no inoculats. L’escenari, en mig del brot, era que el reservori del virus podria implicar a diverses espècies, doncs.

 

Tanmateix, aviat és va establir que no era probable que les civetes foren el reservori del SARS. Per què? perquè tenien escassa immunitat i perquè emmalaltien greument amb la seva infecció. El que eren és hostes amplificadors, fins i tot “hostes facilitadors”, que permetien que el virus mutés i adquirís característiques que el feien més transmissible a humans. L’escenari més probable seria que aquest animal rebés el SARS Coronavirus d’un animal més exòtic al mateix mercat o a la selva abans de ser portat al mercat. De fet es consideraren els mercats bigarrats d’animals vius habituals a la zona com el sistema d’amplificació i transmissió del virus. Addicionalment, se sap que el mercat “negre” d’animal silvestre, sense cap mena de control veterinari, estava (i està) molt instaurat, i era (i és) una important font econòmica per les famílies rurals, per abastir restaurant de menjars típics/exòtics.

 

I un virus molt proper al SARS-CoV va ser aïllat a ratpenats, mira per on, als que finalment se’ls ha atribuït el paper de reservori d’aquest virus. I mira per on, altres especies de rat-penats son les que hostatgen el virus Ebola. Realment s’estan mereixent una entrada específica.

 

SARS bats reservoir

 

La transmissió del virus de l’animal infectat a l’ésser humà era per contacte directe o bé mitjançant aerosols (via aerògena). El virus és mantenia infecciós a les femtes i podia persistir dessecat sobre superfícies, per la qual cosa, les superfícies contaminades per secrecions respiratòries o altres (saliva, llàgrimes, orina) podien jugar un paper en la transmissió el que obligava a extremar la higiene personal (mans) i ambiental. Va quedar descartada ben aviat la transmissió de SARS per la ingesta de animals infectats, si aquestos eren adequadament cuinats. De fet, com ja hem comentat, el virus va demostrar ser força sensible a la majoria de tractaments tèrmics o amb inactivadors o desinfectants. Un patró bastant semblant al que es va donar uns anys després i encara es dona pel virus influença aviar H5N1 altament patògena.

 

Com hem comentat la seva seqüència prou diferent de la resta de coronavirus, que va generar crear un nou grup, el 4, per ell, fa pensar en un virus que probablement ha evolucionat pels seu compte, en soledat, durant un llarg període de temps abans de saltar als humans.

 

Es pot considerar l’acció sobre el SARS Coronavirus tot un èxit de la recerca i salut publica per la ràpida contenció dels casos encara que es tractava d’un virus, aquest sí, de transmissió aerògena, que també es podia transmetre per contacte directe o per superfícies (fomites).

 

És clar que no tothom ho va veure així i va aprofitar l’avinentesa per fer algun negoci (¿?).

 

SARS mutant film

 

Però aquesta, aquesta és una altra història. La de sempre.

Grups de risc biològic, Infeccions Laboratorials (LAIs), salut pública, SARS coronavirus, virologia ambiental, Zoonosi

Comentaris virus-lents (36): Notes de salut pùblica i emergències víriques (2)

Deja un comentario Publicado por en agosto 10, 2014

En el mon de les malalties epidèmiques humanes podriem considerar quatre transicions de gran importància:

  • L’aparició de les primeres epidèmies hagué d’esperar a la generalització de l’agricultura i la ramaderia (fa uns 10.000 anys) perquè únicament aleshores comencen a sorgir poblacions relativament denses i grans. La domesticació d’animals i l’acumulació d’aliments en aquestes concentracions humanes (del tot interessants per altres animals com rosegadors, insectes, paparres, gossos) proveïren de noves oportunitats pels moviments interespecífics dels patògens. Així tenim el cas del xarampió originat fa uns 7000 anys a partir del rinderpest dels vedells i la verola apareguda fa uns 4000 anys i derivada del camelpox (la verola del camell, el seu parent filogenètic més proper).
  • La segona transició abraça els moviments d’exèrcits i l’augment del comerç durant l’època de l‘imperi egipci, i la Grècia Clàssica/Roma.
  • La tercer transició correspon a la època d’exploració i colonització americanes. Els europeus portarem, involuntàriament, el xarampió i la verola desconegudes a les Amèriques. Aquest fou un intercanvi unidireccional, no portarem res de tornada, amb l’única controvèrsia de la sífilis. El capità Cook repetí l’experiència, sense voler, a través de la sífilis i el xarampió i la TBC a les illes del Pacífic mentre Lord Jeffrey Amherst intentà transmetre conscientment la verola entre els nadius americans hostils (un dels primers i més ben documentats casos de guerra biològica). Charles Darwin escriví agudament a bord del Beagle…

Wherever the European has trod, death seems to pursue the aboriginal… Most of the diseases have been introduced by ships and what renders this fact remarkable is that there might be no appearance of the disease among the crew which conveyed this destructive importation.

  • La quarta transició, l’actualitat?

La urbanització (amb generació de suburbis pobres i densament poblats), la generalització dels viatges aeris, la liberalització del comerç mundial i l’ increment del comerç de llarga distància, la desforestació i el canvi climàtic estan permetent un “remena, remena” que incrementa les possibilitats de nous hostes o nous hàbitats pels virus.

Però compte! Ara estem cercant molt més, hi ha hagut una millora molt substancial dels plans de vigilància i una millora espectacular en el nombre i la potència de les tècniques diagnòstiques. Per tant, part de la emergència o re-emergència de patògens (o de la intensitat d’aquesta emergència) es deguda sens dubte a aquestes millores.

Aproximadament el 60% del 1415 espècies de microorganismes coneguts com a patògens de l’espècie humana son transmesos per animals, actuant l’home com a hoste incidental o dead-end. Ocasionalment una infecció zoonòtica s’adapta a una transmissió humana-humana i es diversifica lluny del seu origen animal com el cas de la SIDA.

Taylor et al., 2001. Risk factors for human disease emergence. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B. Biol. Sci. 356:983-989.

Imagen portada Emerging viruses

En aquest llibre, un molt bon llibre de l’any 1993, i ja es parlava d’emergències virals,  es discuteix entre d’altres dels arbovirus (aquells virus transmesos per artròpodes, com mosquits però també puces o paparres), dels Hantavirus i dels filovirus (Ebola i Marburg), però no hi ha cap comentari del SARS coronavirus, als Henipavirus i cita els virus influenza aviar solament com amenaça teòrica (deu n’hi do el que ha plogut des d’aleshores, no?).

 

El concepte emergència és, doncs, antic, i canviant. Alguns virus emergeixen i després “desapareixen”(del nostre radar però encara hi son a la natura), com seria el cas del SARS coronavirus i d’altres es manifesten de manera continuada en el temps (seria el cas del virus H5N1 influenza aviar, amb casos/infectats cada any)

 

Figura 1 post 2

Peu Figura 1 post 2

A la figura 1 veiem els events (brots) de malalties infeccioses emergents (MIE), graficats en funció del patogen, de l’origen o compartiment d’origen on s’inicia la transmissió, de la seva resistència als medicaments (bàsicament antibiòtics) i del modus de transmissió (vectorial o no). Com es pot veure els bacteris acumulen sistemàticament el 50% o més dels events, essent els virus els segons responsables. Les malalties zoonòtiques (el resultant de la suma de les que es deriven d’animals salvatges o silvestres, d’animals domèstics o de renta (ramaderia) i dels que se sap que provenen d’animals però encara no s’ha aïllat el reservori) ultrapassen en molt les no zoonòtiques o de transmissió intra-humana. Finalment les malalties que demanen un vector (i ara per ara, fora del dengue que es pot considerar intra-humà totes son zoonòtiques) suposen més del 30% dels events dels anys 90.

 

Figura 2 post 2

Aquí tenim una representació gràfica dels events (bacterians i vírics) des de 1940 fins 2004. Alguna cosa us crida la atenció?? Sobre el paper la concentració d’events en EEUU i Europa sembla il·lògica però no ho és tant si tenim en compte l’elevada capacitat diagnòstica i que encara que una malaltia comenci a transmetre’s en un continent (per exemple la SIDA, a Àfrica) s’acabi descriguin, emergint en un altre continent (els EEU en aquest cas). Als EEU hem de considerar l’impacte de la SIDA, encefalitis per WNV, la síndrome pulmonar per Hantavirus (1993), l’arribada del SARS a Canada (Toronto), etc. A Europa, Hantavirus, WNV (Romania, 1997 i 2000), Influenza aviar (Holanda, 2004), etc.

 

Figura 3 post 2

Ja s’ha fet una broma vella dir que vas a l’hospital a fer-te el que sigui i que de fet corres un risc gran d’endur-te una infecció nosocomial per Staphylococcus aureus resistents a la meticilina, per exemple. Doncs be, aquestes infeccions maten prop de 40 vegades més persones que les que van morir per SARS el 2003.

Com veieu las MIE degudes a virus (HIV encara que ja fa més de 25 anys que es va descriure; el dengue, una vella malaltia però que ha agafat nova embranzida); el virus West Nile; la familia dels filovirus (Ebola y Marburg); els Hantavirus tenen un fort impacte als medis però son de llunys menys cruentes que altres factors, per exemple el tabac (de caiguda als països desenvolupats però encara creixent i força als països en desenvolupament) i els accidents de trànsit (la majoria un altre cop als països en desenvolupament). Fins i tot l’any 2003 que va ser l’any del SARS coronavirus, la incidència real en la mortalitat global va ser molt baixa (una altra cosa és el que podria haver succeït).

Per cert abaix del tot de la gràfica trobem el vCJD, que son les inicials de les encefalopaties espongiformes transmissibles, el mal de les vaques boges; ens recordem no? Recordeu l’impacte mediàtic? Fixeu-vos en l’impacte real en temes de mortalitat. Això no treu que hi hagués fortes repercussions econòmiques i canvi de polítiques d’alimentació del bestiar com a conseqüència d’això.

Una patogènesi mortal no està necessàriament associada a una capacitat contagiosa elevada (com s’ha donant pel cas del H5N1, i s’està donant per MERS Coronavirus, per exemple, de l’Ebola tinc els meus dubtes). Un patogen zoonòtic escassament contagiós encara que probablement mortal pot ser que no s’escampi més enllà del cas índex, com acostuma a passar amb la ràbia, o pot ser que infecti solament contactes propers per després esgotar-se o defallir com el cas de la febre de Lassa i els filovirus (com l’Ebola quan es propagava en zones escassament poblades, és a dir, els brots previs). SARS va estar a prop de retroalimentar-se però va ser aturat a temps. Tanmateix les més preocupants son les infeccions insidioses, amb llargs i silenciosos períodes d’incubació en els quals la persona és infecciosa. Quan la malaltia emergeix, com el cas de la SIDA en 1981, la infecció ja s’ha estès fora de control.

 

Les MIE son doncs:

  • malalties velles, i ben conegudes, que estan experimentant un augment en la seva incidència o abast geogràfic (com la tuberculosi, el dengue, Chikungunya ara mateix al Carib),
  • agents recentment descrits que causen malalties conegudes (com la hepatitis C o les ulceres, Helicobacter pylori) o,
  • Malalties noves pròpiament dites com HIV i patologies respiratòries degudes a SARS Coronavirus (2002-2003) o a MERS Coronavirus (actualitat, Península Aràbiga), per exemple.

 

En resum, les malalties víriques emergents (com les bacterianes) tenen unes forces motrius, la majoria antropogèniques, degudes a nosaltres. Son, segons Kuiken et al., 2003. Current Opinion in Biotechnology 14:641-646:

  •  Canvis socials i demogràfics generalitzats,
  • tendències econòmiques i comercials,
  • canvis climàtics (escalfament global mundial, fenòmens regionals),
  • alteració ecosistemes (desforestació, eutrofització aigües, reducció del nombre de predadors d’organismes vectors, etc),
  • canvis a l’atenció mèdica i a les tecnologies (transfusions, transplantaments, resistència a antibiòtics).

I amb això acabem el repàs per posar-nos en context. Ara començarem a endinsar-nos individualment en cada virus.

 

Perquè cada virus, cada virus és una altra història.

Malalties transmissió sexual (MTS), microbiologia ambiental, salut pública, virologia ambiental, Zoonosi

Comentaris virus-lents (35): Notes de salut pública i emergències virals

Deja un comentario Publicado por en agosto 7, 2014

En aquests temps de ràpides alertes, i opinions vertiginoses, he recuperat, per capítols, una xerrada que vaig donar fa uns anys sobre malalties (víriques) emergents. No sentireu parlar del MERS Coronavirus ni d’aquesta última epidèmia d´Ebola però sí farem un passeig per les emergències víriques amb una introducció a la salut pública. Com sempre tot és posició personal, fonamentada, però personal.

If there is any conceivable way a germ can travel from one species to another, some microbe will find it. William McNeill, Plagues and People (Penguin, Londres, 1976)

Els medis de comunicació ens mostren, sovint de manera esbiaixada alertes o noticies alarmistes sobre malalies víriques com: SIDA, síndromes per Hantavirus, febres hemorràgiques (Ebola, etc), virus Chikungunya, West Nile virus, virus Rift Valley, SARS coronavirus; o bacterianes: neuroborreliosis, tuberculosi multirresistent, infeccions neucrotitzants per estreptococs grup A, però també encara còlera.

Ens ha de quedar clar que les infeccions, els patògens que les generen, creuen amb facilitat les fronteres socials o geogràfiques mentre que els recursos que es dediquen a combatre-les (know-how) es veuen bloquejats, figuradament, a les duanes; més pròpiament per un seguit de decisions (o no decisions) polítiques.

Moltes de les malalties que assignem com a “tropicals” afecten sobre tot els pobres de les zones “tropicals”; els grups de risc d’aquestes malalties es defineixen més per la seva condició socioeconòmica que per la latitud de les terres que ocupen. Dit d’una altra manera, una família benestant de zona tropical té un risc molt menor de patir malalties típiques de la zona que una família pobre de la mateixa àrea.

A més, la salut pública de una àrea concreta no és estable, és dinàmica. Hi ha transicions de la salut publica. Els estats o regions geogràfiques passen per transformacions epidemiològiques previsibles: així a mesura que milloren els estàndards de salut, i l’alimentació i la educació, les morts per malalties infeccioses donen pas a les determinades per malalties degeneratives o coronàries (progrés??).

Però dintre de cada país hi ha de tot, tenim diferents estats de salut. Així, a les dècades dels 70-80 s. XX, Harlem (NY) tenia taxes de mortalitat més altes que Bangladesh (per malalties infeccioses i violència). McCord&Freeman. 1990. N. Engl. J. Med. 322:173-177

 Figura 1

Mirem aquest gràfic (1), representa dues fotos fixes de les malalties d’un país Xile (no massa llunyà a Catalunya) a començaments i finals del s.XX. Crida l’atenció un important calaix de sastre en ambdós casos, correcte. I com les malalties infeccioses es redueixen a menys de la meitat mentre que càncers i malalties cardiovasculars (al incrementar-se l’esperança de vida de la població) es multipliquen quasi per 4. També veiem una davallada molt important de la diarrea, del 4,8% a menys del 0,9%. Aprofito per comentar que als països en procés d’industrialització durant el s.XIX (l’actual Primer Mon) la separació del sistemes d’aigües potables dels sistemes d’aigües residuals i la construcció de xarxes de clavegueram determinaren un canvi medi ambiental que conduí a una davallada impressionant de les infeccions entèriques amb un impacte superior al de l’ús de les vacunes i els antibiòtics durant el s. XX. Aquesta situació que es visqué al s. XIX als països europeus i d’altres es el que actualment es sofreix a les viles misèria i acumulacions periurbanes a Sud-Amèrica, Àfrica i Sud-est Asiàtic. Qualsevol millora en el subministrament i la potabilització de l’aigua en aquestes comunitats tindrà un gran impacte; més que una acció puntual d’assistència mèdica.

 Figura 2

Mirem ara la següent gràfica (2). El primer evident és la progressió de l’esperança de vida a tots els països amb caigudes puntuals. Actualment l’ esperança de vida està per sobre dels 50 anys a la immensa majoria de països amb l’excepció d’aquells amb un fort impacte i/o descontrol de la infecció per VIH (Botswana, per ex.). També ressaltar com els canvis de règim (Rússia a començaments del 90) amb la caiguda del sistema sanitari comunista han determinat una davallada de l’esperança de vida i una forta re-emergència entre d’altres de TBC, també HIV. És remarcable el cas de Botswana; amb 2 milions habitants té 300.000 VIH positius (esperança de vida de 65 anys  a 1985-90, a poc més de 40 anys ara quan la projecció sense la SIDA apuntava als 68 anys). Sud-àfrica, un estat limítrof, amb 48 milions de persones té 5,7 milions afectats de la SIDA, a un ritme d’uns 1000 morts diaris (molts d’ ells per complicacions, per exemple TBC). Estem davant d’una malaltia inicialment zoonòtica, sí zoonotica, que ha provocat una davallada de l’esperança de vida dels 55-60 anys a poc mes de 40 anys). Per contra Uganda, partint d’uns valors baixos, és el pol oposat: el país africà amb resposta més efectiva front VIH (amb Senegal) aplicant el mètode ASC (Abstinència, ser fidel i Condons). Un clar exemple que una lectura política correcta i implementació de mesures d’educació a la població pot reduir impacte d’una malaltia

 

La pregunta a fer-se seria, aquest procés progressiu amb reducció de l’impacte de les malalties infeccioses, i increment de l’esperança de vida és quelcom reversible? La resposta és SÍ.

 

La salut de l’individu està millor assegurada quan es mantén o es millora la salut de la comunitat sencera. David Satcher (Director CDC, 1995)

Una frase plena de sentit però… que (quin abast) és una comunitat?

 

Perquè molt dels patògens que considerem emergents o de gran impacte a la salut publica com el virus del dengue, de la SIDA, el virus Chikungunya, virus influenza aviaria però també la grip comuna, SARS coronavirus, Vibrio cholerae, Neisseria gonorrhoeae, Mycobacterium tuberculosis, etc no tenen en consideració divisions polítiques ni es detenen davant elles.

I no està de més recordar que tant emergents com alguns virus són els estats (bona part d’aquestes entitats van sorgir durant la segona meitat del segle XX).

 

I encara que soc completament refractari les teories conspiranoiques si és cert que de vegades accions o politiques implementades erròniament poden tenir impacte clar a la salut publica. En posaré tres exemples una mica allunyats en el temps ja.

  • Hi ha relació entre les estratègies del Banc Mundial i la propagació del SIDA? Lurie et al., 1995. AIDS, 9:539-546
  • Hi ha relació entre les pràctiques de transport marítim internacional i la propagació del còlera d’Àsia a Sudamèrica i altres zones de l’hemisferi Occidental? WHO, 1992. Weekly Epidemiol. Rec. 67:33-39; Mccarthy et al., 1992. Lancet 339:624
  • Com es relaciona el genocidi a Ruanda amb el còlera al Zaire? Goma Epidemiology Group. 1995.Lancet 345:339-344

 

Acabarem, aquesta primera entrega, amb una frase de Charles Darwin (a The Beagle)

Wherever the European has trod, death seems to pursue the aboriginal… Most of the diseases have been introduced by ships and what renders this fact remarkable is that there might be no appearance of the disease among the crew which conveyed this destructive importation.

El vell Mon exportà les seves malalties fa segles, potser ara ens estan retornant (ens estem retornant) la mercaderia.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

avaluació de riscos, salut pública, virologia ambiental, Zoonosi

Comentaris virus-lents (34): La banca? Qià, els virus sí juguen i guanyen.

Deja un comentario Publicado por en agosto 4, 2014

Els virus que tenen com genoma ARN (picornavirus com la polio o la hepatitis A; ortomixovirus com el virus de la grip; paramixovirus com el virus de xarampió o el virus de les galteres; reovirus com els rotavirus, calicivirus com el virus de Norwalk (entrada 16) flavivirus com el virus de la febre del Nil Occidental, el virus de l’encefalitis japonesa o el virus de la febre groga; i més…) tenen una elevada o molt elevada taxa de mutació. Això els fa diferents dels organismes amb genoma ADN (com nosaltres, els humans, però també els mamífers, aus, invertebrats, bacteris…). La mutació permet introduir canvis a l’atzar (com llençar els daus) i deixar que l’ambient o les circumstàncies dictin sentència i confereix una plasticitat quasi imbatible.

Posem un exemple. Un virus ARN que té un genoma constituït per 10.000 molècules anomenades nucleòtids. Per fer còpies, per replicar el genoma, es fa servir una molècula (un enzim, més concretament) que té una certa taxa d’error (com nosaltres en qualsevol tasca rutinària), que es diu ARN polimerasa. Bé, se sap que aquests enzims se equivoquen entre 1 vegada de cada 10.000-100.000 operacions (sí, molt millor que nosaltres). Per contra, les ADN polimerases que fan aquesta funció de copia o replicació de genomes en tots els organismes de genoma ADN son molt més fidels, erren una vegada de cada 10 a 1000 milions d’operacions.

Per tant tenim que per cada còpia que faci del genoma el nostre virus ARN hi haurà probablement una errada (la que resulta d’equivocar-se més o menys 1 vegada de cada 10.000 quan el genoma te 10.000 nucleòtids, per tant, 10.000 operacions); o en tot cas que aquest serà el promig. I pensem que aquestes errades seran aleatòries, es repartiran a l’atzar per tot el genoma. Aquest virus i aquest genoma ha infectat una cèl·lula i cada cèl·lula pot perfectament produir 10.000 virus (per exemple) abans d’alliberar-los (i morir en molts casos). I aquestos virus infectaran unes altres cèl·lules. Suma i segueix. Quan arribem a la desena ronda d’infecció tindrem que cada virus pot haver acumulat 10 mutacions, en una combinació moltes vegades prou específica per cada virus. Per tant quan parlem dels virus (per exemple dels 108 o més virions de rotavirus o virus Norwalk que trobem en un gram de femta) no estem parlant d’un ens definit si no d’una mena de núvol altament heterogeni de genomes diferents més o menys allunyats d’un majoritari que s’anomenaria “consensus”, i que no necessàriament és el que va originar la cascada de canvis, l’original.

Que tenim? Tenim els virus caminant pel tall d’una navalla; per un costat els virus necessiten mantenir un cert nivell de variabilitat per fer front a canvis ambientals (és com si tinguéssim una butxaca enorme d’eines i variants i en cada moment seleccionéssim passivament les òptimes); per altra banda no s’han d’allunyar gaire de la seva eficàcia biològica malgastant esforços en mutacions en molt casos deletèries, no productives, inútils, “aberrants” que impedirien la propagació del virus (com llençar recursos o diners en coses que sabem que no es calen o no permeten generar més diners). És a dir, necessiten fer errades en el seu genoma però no se’ls ha d’anar la ma perquè si es fan massa diferents podrien traspassar l’anomenat dintell d’error. Un cop ultrapassat aquest el virus s’ha allunyat tant del que era que difícilment pot tornar enrere, realment no sap com tornar enrere, ha perdut massa informació genètica i entra en el que es diu catàstrofe d’error.

I de fet sí caminen pel tall de la navalla perquè els virus es propaguen molta a la vora del dintell d’errada que se’ls ha calculat teòricament, però superen els problemes per la gran mida poblacional (una infecció pot generar desenes i desenes de milions de virions); per tant encara que hi hagi genomes deleteris, continuen havent-hi prous genomes viables per mantenir la població.

Sembla simple, senzill, no? Però no ho és, realment, quan furgues més.

 

Però aquesta, aquesta serà una altra història.

catàstrofe d'error, dintell d'error, Influenza aviar H5N1, norovirus, nuvol de seqüències, poliovirus, variabilitat vírica, virologia ambiental

Comentaris virus-lents (33): Guany de funció vs reducció de bioseguretat

Deja un comentario Publicado por en agosto 4, 2014

Els últims anys han aparegut treballs, en alguns casos després de mesos de discussions i bloquejos o auto-bloquejos per part dels propis investigadors, sobre la millora en la funcionalitat vírica; per exemple fer més eficient la transmissió o la virulència d’un virus, com el virus de la grip aviaria H5N1 (altament patogen i sovint mortal però que es transmet de manera força ineficient d’animals a humans i menys encara entre humans), per conèixer més profondament els mecanismes que intervenen i a partir d’aquest coneixement aplicar-lo en contra del virus. Son els treballs que es poden cobrir sota el paraigües de gain-of-function experiments.

Els problemes de bioseguretat que s’han notificat últimament per part de la CDC (alguns amb virus de la grip aviaria, veure entrades 19 i 25) poden ficar pressió a aquests experiments i donar arguments als que discuteixen la utilitat o el balanç benefici / risc de les activitats experimentals que suposen la manipulació de virus influenza aviar per fer-los més eficients. De fet, Ron Fouchier, un viròleg holandes que ha estat dirigint algun d’aquests experiments va declarar: “When incidents like this happen, it’s going to be bad for all of us.”

Aquests experiments poden ser dirigits, és a dir, mutant el virus “al laboratori” i comprovant la seva transmissibilitat en un model (el model humà pels virus de la grip és la fura, per molts laboratoris) o bé passant directament vàries vegades el virus en fures (això vol dir inocular el virus H5N1 en una fura, recollir els virus que es generin i inoculant amb aquestos una segona fura, i així repetint el procés fins que s’estableixi) comprovant en cada ronda, o torn, si la població vírica resultant és més transmissible (si infecta més fures, si les infecta més ràpid, si fa virèmia més perllongada i/o intensa, si es dissemina més pel cos de la fura, etc.). En aquest segon cas es deixa que sigui la pròpia població vírica la que es mogui, llisqui cap una població més adaptada, més transmissible sense intervenció humana. Després s’analitzaran en detall les poblacions de cada torn o ronda d’infecció per trobar les mutacions que s’han produït.

Per tant es pot/poden acumular mutant o mutants amb major virulència, encara que sia simplement per l’increment de la seva capacitat de transmissió. I clar, si tenim “més” mutants més virulents la probabilitat que algun s’escapi s’incrementa, perquè encara que la instal·lació que els guarda sigui molt segura el risc “zero” no existeix. Així, en 1977 un virus de la grip va escapar d’un laboratori rus desencadenant l’anomenada “grip russa” , i que s’assemblava molt a una que havia circulant per la dècada des 50 del segle passat i que havia “pràcticament” desaparegut. Es creu (era encara en plena guerra freda) que el virus es va escapar d’un laboratori o bé es va fer servir en uns experiments de vacunació que no van anar bé.

Com sempre serà una qüestió de balanç entre el perill i les mesures actuals que tenim per mitigar-lo, el que anomenaríem risc potencial, i els guanys també potencials de la recerca desenvolupada. I aquesta decisió no és únicament científica, però tampoc pot no ser-ho (Osterholm director del University of Minnesota’s Center for Infectious Diseases Research and Policy va declarar fa unes setmanes: “When you start running your science by political vote, then you really are in trouble”). I potser caldria focalitzar part dels nostres esforços en aquells patògens sense vacuna disponible. Per ells, qualsevol avenç en termes de profilaxis o tractament post-infecció seria un gran pas. I aquesta decisió sí és més política que científica.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

avaluació de riscos, biocontenció, bioseguretat, guany funcional, Influenza aviar H5N1, instal·lacions bioseguretat, variabilitat vírica

Comentaris virus-lents (32): Contenint al patogen perillòs, les instal•lacions de Bioseguretat.

Deja un comentario Publicado por en agosto 4, 2014

El treball amb microorganismes patogens dels nivells GR2 a GR4 es fa dins instal•lacions dissenyades a aquest efecte, ja siguin laboratoris de recerca universitaris, d’altres centres d’investigació, hospitalaris, o d’empreses. És en aquests centres on aplicarem les mesures de bioseguretat recolzant-nos en els elements de biocontenció, i on, si escau, sotmetrem a regulacions de bioprotecció a una part (o la totalitat) de la nostra feina i personal.

 

Durant el disseny i construcció d’instal•lacions de nivells de bioseguretat 3 i 4 (NBS3 i NBS4, respectivament), les futures necessitats de biocontenció i bioprotecció han de jugar els papers principals. Tots els requeriments operacionals i de treball haurien d’estar llistats en un document que inclogui les futures activitats i processos a executar, i una avaluació del possible increment de necessitats i com es podrien satisfer les mateixes (ser “flexibles” en el futur). És evident que no podem esperar que els investigadors (microbiòlegs en el nostre cas) liderin aquestes activitats, però han de ser ells els que delimitin el terreny de joc, ja que els requeriments de bioseguretat (que seran la suma de procediments normalitzats de treball més les capacitats de biocontenció de la instal•lació) sí que són responsabilitat del personal de suport tècnic i científic que quedarà al càrrec una vegada aquesta es posi en marxa. Aquest és el moment d’arquitectes, enginyers i equips constructius (moltes vegades UTEs: Unions Temporals d’Empreses). Seran ells els que decidiran, per exemple, que en instal•lacions NBS3 o NBS4 s’han d’utilitzar uns materials constructius i no altres (per exemple formigó i no maó), i que els segellats de les conduccions es faran amb un o altre segellador, o on col•locar les vàlvules antiretorn als circuits, etc.

 

També és el moment de decidir quin tipus i extensió de bioprotecció volem instal•lar en el nostre edifici: circuit tancat de càmeres que vigilin el perímetre de l’edifici, circuit tancat de càmeres pels boxes d’experimentació animal per a la vigilància dels mateixos, zones d’accés gradualment més restringit (com les pells d’una ceba) mitjançant lectors de targetes o lectors biomètrics o fins i tot revisions personals que de fet no estan restringits a les instal•lacions NBS3 i NBS4 i també poden ser implantats en instal•lacions NBS2.

 

La construcció d’instal•lacions NBS3 o NBS4 és tècnica i tecnològicament molt complicada, i hi ha pocs estàndards universalment acceptats (IVBWG, 2006). De fet, moltes tecnologies o aplicacions en bioseguretat, biocontenció i bioprotecció estan en continu desenvolupament i amb millores anuals contínues (tractaments de residus, sistemes d’extinció d’incendis, sistemes d’estanquitat o hermeticitat, etc.). Molts sistemes complexos han d’unir la seva activitat de manera cooperativa: sistemes HVAC (Heating, Ventilating and Air Conditioning), sistemes de filtració d’aire (HEPA o ULPA), la seva ubicació i el seu control, tractaments d’aigües i efluents contaminats (ja bé siguin tèrmics, per lots o en flux continu o químics, per hidròxid sòdic o hipoclorit), sistemes de descontaminació (de personal per dutxes d’aire o aigua, de sales o aparells per fumigació amb peròxid d’hidrogen vaporitzat o formaldehid), sistemes d’extinció d’incendis , sistemes d’accés de seguretat, però també components arquitectònics o estructurals (hermeticitat de portes i finestres, parets i pintures resistents a cops i reaccions químiques promogudes pels desinfectants utilitzats, etc.). Qualsevol decisió errònia, o simplement no encertada, pot tenir importants repercussions en el cost final.

 

De fet, una de les més usuals decisions dolentes en una instal•lació de biocontenció és l’estalvi de diners en l’etapa constructiva eliminant redundàncies i sistemes flexibles. No és redundant, sinó fonamental, disposar d’alternatives a un tall de subministrament elèctric (mitjançant generador propi ben dimensionat o connexió a una altra línia), d’aigua (mitjançant tancs d’emmagatzematge que permetin suplir temporalment la falta de subministrament), o avaries en aparells o sistemes clau: els ventiladors d’impulsió i extracció (aquests ventiladors determinen les depressions en gradient que són la base de tota biocontenció; haurien d’estar duplicats, com a mínim, dos ventiladors d’extracció i dos d’impulsió, per arribat el cas, procedir a una desconnexió puntual d’una parella impulsió/extracció sense afectar la biocontenció, i per tant la bioseguretat, que no l’bioprotecció, aquí aquesta no juga cap paper), l’incinerador (mitjançant un mètode alternatiu de processament de les carcasses animals com pot ser la hidròlisi alcalina) o el sistema de descontaminació de líquids (alternant un sistema químic, per hidròxid sòdic, per exemple, i un altre tèrmic, ja sigui en bateria o en flux continu, amb la possible alternativa d’ozonització dels efluents finals). Si és econòmica i espacialment possible, totes les redundàncies i alternatives possibles han de ser incloses, treballant com a sistemes commutables. Aquests criteris de redundància són gairebé imperatius en una instal•lació NBS3 o NBS4, perquè… Què faríem amb una instal•lació de biocontenció en marxa si de sobte perdéssim la pressió negativa o fóssim incapaços de processar el residu líquid i sòlid que generem cada dia?

 

Els costos constructius d’una instal•lació NBS3 típicament són entre un 200 i un 400% superiors a una instal•lació NBS2 equivalent i aquesta diferència de costos es fa encara més gran (entre un 200 i un 800%) quan en les dues instal•lacions incloem els costos operatius. Avís per a navegants: ja que els costos de manteniment operatiu de les instal•lacions d’alta biocontenció són extremadament alts (consum energètic, manteniment, personal tècnic altament qualificat) aquests excedeixen ràpidament els costos constructius. Només si abans d’iniciar el disseny i la construcció s’ha garantit un programa de finançament adequat a llarg termini la instal•lació podrà tenir èxit i ser plenament operativa.

 

Un cop finalitzada la construcció, controls sistemàtics de compliment d’especificacions (sistemes elèctrics, controls d’accés, punts crítics de biocontenció com serien els conductes i penetracions, etc.) i exigents proves de validació han de ser executades. Aquestes validacions, que controlen i registren els paràmetres crítics d’acord amb les especificacions protocol•litzades, ens donaran una imatge realista de les capacitats de la nostra instal•lació pel que fa a la biocontenció. Encara que aquestes proves són realitzades per companyies externes expertes han de ser molt seguides molt de prop pel personal científic responsable de la gestió de la instal•lació perquè forma part del nucli dur de les seves responsabilitats i tasques. Aprofitant aquest període de validacions, s’ha entrenar intensament al personal tècnic propi en tots els detalls dels sistemes, procediments i activitats de manteniment. Una formació inicial intensa del personal de laboratori en el compliment estricte de les normes de la instal•lació (aquí sí podem fer una equivalència estricta a normes de bioseguretat) ha de romandre per sempre com una activitat de prioritat màxima.

 

Un cop finalitzades totes les validacions (no només dels elements estructurals de l’edifici sinó d’autoclaus, air-locks i sistemes de descontaminació associats, Cabines de Seguretat Biològica, centrifugues, etc.) i superades amb èxit, la instal•lació està preparada per iniciar les seves activitats, encara que periòdicament el laboratori haurà de revalidar tots els sistemes crítics.

 

I és aleshores quan cal que estem preparats per allò impredictible.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

biocontenció, bioprotecció, bioseguretat, instal·lacions bioseguretat

Comentaris virus-lents (31): Ébola i tractaments d’infectats, i si…

Deja un comentario Publicado por en agosto 3, 2014

Avui he llegit a El País (un diari de línia editorial lamentable però que es preocupa prou per temes de ciència) la noticia del trasllat del metge Kenneth Bradley, nord-americà infectat d’ Ébola, als EEU en avió medicalitzat des de Liberia i el seu ingrés en un centre especial, el Emory University Hospital a la vora del CDC, a la ciutat  d’Atlanta. Una piulada d’urgència criticant o fent paleses les diferències d’ una sanitat de primer mon a una sanitat d’estat de guerra (que és la que s’està practicant sobre el terreny) és tot el comentari que faré sobre la impossibilitat per tots de tenir uns mateixos estàndards. N’hi ha prou amb dir que  “necesitan cuidados para mantener sus constantes vitales, fluidos intravenosos o diàlisis…ninguno de estos tratamientos son accesibles …donde se encontraban los médicos” la qual cosa, entre línies apunta al destí fatal de molts dels infectats autòctons.

Tampoc faré més que constatar que a Atlanta hi ha preocupació, o més aviat alarma per aquesta importació controlada dels dos casos americans, seguint la famosa dita de “not in my back yard”. Els problemes es volen lluny, habitualment.

El meu comentari té més a veure amb la impossibilitat de mantenir aquesta assistència si en lloc de tenir un, dos infectats tinguéssim un centenar d’infectats. No estic escrivint que pugui passar però si que si sovintegen aquests casos caldrà ajustar les mesures de contenció i de bioseguretat a un nou entorn. Tampoc parlo de com gestionar el tema des d’el punt de vista de comunicació a la població. M’explico.

EEU, la primera potencia del mon compta, segons la notícia, amb 4 hospital equipats per tractar malats de febres hemorràgiques (recordem que Ébola és un d’una llista bastant llarga). Els dos malalts que arribaran estaran en una sala d’aïllament “ad hoc” per l’ocasió on serà tractat per personal especialitzat i aïllats d’altre personal sanitari. “La sala, en la que el hospital ha practicado simulaciones durante los últimos 12 años y ya trató a un paciente de la gripe aviar, está completamente aislada. Desde dentro, el paciente sólo puede comunicarse con el exterior por una ventana de cristal y por teléfono”. Podem suposar que EEUU tinguin més instal·lacions (algunes secretes) però en qualsevol cas no es comptaran per centenars, i pel que fa als països europeus hi ha laboratoris de nivell de contenció 4 però no hi ha instal·lacions hospitalàries permanents de nivell 4. L’escenari per Espanya o Catalunya és el mateix, o pitjor.

¿Per què no es comptaran per centenars? Mantenir instal·lacions de nivell de seguretat 4 (o 3) en pressió negativa, sistemes de filtració absolut, granotes integrals de protecció (o equivalents), dutxes químiques (o equivalents), sistemes d’incineració/destrucció de residus sòlids i líquids in situ, protocols de bioprotecció, és econòmicament molt costós. Han de funcionar contínuament i el personal que les fa anar, per la seva capacitació, es també costós. Per això habitualment es fan petites (el preu de construcció i manteniment per m2 és molt alt), i es dediquen a recerca intensiva en temes de sanitat animal o humana. En una analogia prou bona, son un “parc de bombers”, tot l’any de servei però amb unes intervencions molt, molt puntuals.

Mentre que hi ha molt poques instal·lacions de nivell 4 (NBS4) sí n’hi ha bastants més de nivell 3 (NBS3), repartides per tot el mon i unes quantes no son laboratoris petits i es podrien adaptar per rebre malalts. Aquestes instal·lacions, sempre i quan compleixin tots els requisits del paràgraf anterior ultrapassen amb molt els estàndards d’hospitals del nostre entorn i més encara dels hospitals de campanya a la zona afectada. Aquestes instal·lacions ofereixen una protecció equivalent al medi ambient perquè l’enginyeria i les solucions tecnològiques aplicades son les mateixes que en un NBS4. Això sí, la protecció a l’operador, al personal cuidador, és menor que en NBS4 però superior a la que empra actualment el personal que treballa a la zona afectada.

Si, de forma molt poc probable i inesperada, i indesitjada, algun país es trobes en la necessitat de manegar desenes d’infectats, recórrer a instal·lacions NBS3 que protegeixen l’entorn i reforçar els EPIs del personal que hi treballa seria una opció molt més efectiva que intentar adaptar alguna instal·lació hospitalària.

En definitiva, una nova conveniència, o degradar el grup de risc del virus Ébola a GR3 de forma puntual o ascendir algunes instal·lacions NBS3 a NBS4, al reforçar els seus sistemes de protecció personal. Una solució que, en certa mesura, ja es va aplicar amb el SARS coronavirus, que actualment té una consideració de NBS3, i també amb el MERS coronavirus (també amb la mateixa categorització, veure entrada 7).

Però aquestes, aquestes son altres històries.

avaluació de riscos, biocontenció, bioprotecció, bioseguretat, instal·lacions bioseguretat, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (30): Ébola, fets i consideracions personals

Deja un comentario Publicado por en agosto 2, 2014

En una epidèmia, com a tota crisi, tan dur com el control de la mateixa es fer front a la desinformació i a la por o histèria que es pot generar. Per tant, aquí parlaré únicament dels “meus fets”, del que jo dono per fets provats i algunes consideracions. La por i la ignorància no fan cap servei, únicament la comprensió i el coneixement ens faran prevaldre.

Ébola virus i altres virus hemorràgics son capaços de matar i de fer-ho de forma dolorosa i molt cinematogràfica (veure entrada 13). Tanmateix és un virus que es coneix des de fa dècades i no s’hauria de considerar un “virus de laboratori” més que res perquè sembla molt igual al de epidèmies prèvies (per més detalls veure entrades 17, 18) i el seu efecte és devastador en les comunitats afectades, fins ara a nivell local.

Però de forma taxativa aquest virus no es transmet com el virus del refredat (els rinovirus), o com el SARS Coronavirus (que tragué el cap el 2002-2003) o com el virus de la grip i no té el potencial (la capacitat de transmissió aerògena) d’aquest últim per iniciar una pandèmia global amb milions d’afectats.

El virus d’Ébola necessita un contacte proper i continuat, com pot ser la cura continuada dels infectats (per això el personal mèdic i sanitari és el que està en alt risc i per això les morts d’alguns metges aquestes darreres setmanes, però també familiars si es fa aquesta atenció a casa) i la preparació dels cadàvers infectats per les cerimònies d’enterrament. La sang i secrecions corporals dels infectats estan carregades de virus i poden quedar a les fomites però el virus és fàcilment desinfectable (veure entrada 23) i la transmissió es trenca amb barreres bàsiques com portar guants impermeables i no exposar la pell (sobre tot si aquesta té ferides o cremades).

L’Ébola te uns símptomes clínics inicialment no del tot clars, inespecífics (de fet a les etapes inicials tenim febre, dolor muscular, mal de cap, debilitat intensa i únicament desprès apareixen vòmits, diarrees, problemes hepàtics (icterícia) i hemorràgies internes o externes), i bona part d’aquest símptomes inicials demanen un diagnòstic comparatiu o diferencial per excloure malària, febre tifoide, colera, meningitis, hepatitis…i no equivocar el tractament. Un cop es desferma la segona tongada de símptomes és prioritari l’aïllament. Tot infectat aïllat, si es manegat amb una cura adequada (i es porten els EPIs corresponents que impliquen no esposar dermis i mucoses), no representa un perill greu per cuidador.

La desinformació i el rumor ha provocant que, a les zones afectades, més d’un infectat hagi abandonat l’hospital per malfiar-se del personal mèdic. També hi ha casos d’ocultació de la malaltia (deixant el malalt a cura de familiars, no formats i no protegits, la qual cosa amplifica el problema) i d’enfrontaments amb el personal sanitari al que consideren responsable (no sé si per omissió, trist, o per acció, del tot inacceptable). Però és així.

Però aquesta desinformació i rumor no és exclusiu de les zones afectades. També nosaltres en tenim bona part de culpa. Algunes aproximacions periodístiques es recreen amb els patiments dels malalts, en la por de les poblacions afectades, etc., la qual cosa pot portar a estigmatitzar-les Tanmateix podríem preguntar-nos perquè no s’han (hem) dedicat recursos a millorar les infraestructures sanitàries d’aquests països, no únicament en forma de laboratoris ben equipats si no en personal sanitari prou entrenat, i en uns programes educatius a llarg termini entre la població. I finalment ens podríem plantejar perquè les nostres comunitats benestant son capaces de invertir més diners en tractaments cosmètics anti-envelliment o anti-arruges, que en dotar a tothom d’infraestructures sanitàries bàsiques que facin de primera barrera, evitant grans propagacions. I ja no parlem d’inventir en vacunes o en anti-virals, que requereixen més tecnologia i mitjans.

No, fins on se, Ébola no sembla que pugui desencadenar una pandèmia, el que no exclou que pugui estendre “puntualment” a altres continents. Hi ha altres virus coneguts, i de segur altres que encara no coneixem, amb més potencial.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

desinfecció, recursos humans en ciència, virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (29): Grups de risc, nivells de bioseguretat i avaluació de risc.

Deja un comentario Publicado por en agosto 1, 2014

Els microorganismes han estat classificats en 4 grups de risc (WHO, 2004 es pot també consultar el link de la American Biological Safety Association (ABSA) http://www.absa.org/riskgroups/), sistematització que només és aplicable als treballs de laboratori.

Segons la OMS (WHO, World Health Organization, en anglés), cada país classifica els agents patògens d’aquest país pel grup de risc (GR) basant-se en la patogenicitat de l’organisme (que seria la mateixa en un país A i en un altre B), les formes de transmissió (característica pròpia del patogen, i per tant igual al país A i al país B) i rang de hospedadors de l’organisme (que ja no es igual a cada país, en funció dels animals o vectors presents, sobre tot quan parlem de patògens zoonótics). Aquests poden estar influïts pels nivells existents de la immunitat, la densitat i els moviments de les poblacions hostes, la presència de vectors competents i els estàndards apropiats d’higiene mediambiental. La classificació dins els grups de risc també té en compte:

• La disponibilitat de mesures preventives eficaces, com: la profilaxi mitjançant la vacunació o el antisèrum; mesures sanitàries, per exemple, el nivell de seguretat alimentària i subministrament d’aigua potable; el control de reservoris animals o vectors artròpodes; el moviment de persones o animals; i la importació d’animals o producte animals infectat.

• La disponibilitat de tractament eficaç. Això inclou la immunització passiva i la vacunació postexposició, antibiòtics i agents quimioterapèutics, tenint en compte la possibilitat de l’aparició de soques resistents. És important tenir en compte les condicions que prevalen en la zona geogràfica en la qual els microorganismes es troben.

En funció de tot això tindríem:

• OMS Grup de Risc 1 o GR1 (sense risc o amb baix risc individual i comunitari). Aquells microorganismes que és improbable causin malalties humanes o animals.

• OMS Grup de risc 2 o GR2 (risc individual moderat, risc poblacional baix). Un patogen que pot provocar una malaltia humana o animal, però és poc probable que sigui un perill seriós perill pels treballadors de laboratori, la comunitat, la ramaderia i el medi ambient. L’exposició exposició al patogen dins un laboratori pot provocar una infecció greu, però les mesures de tractament i preventives existents son eficaces i estan disponibles; el risc de propagació de la infecció és limitat. Exemples serien el virus de la hepatitis A, el virus de la grip, els Norovirus, etc.

• OMS Grup de risc 3 o GR3 (risc individual elevat, risc poblacional baix). Un patogen que provoca generalment una greu malaltia humana o animal, però no es transmet d’un individu infectat a un altre. Hi ha tractament disponible i les mesures preventives son eficaces. Exemples serien el virus de la febre del Nil Occidental, el virus de grip aviària altament patogènics, el virus Chikungunya, Yersinia pestis, etc.

• OMS Grup de risc 4 o GR4 (alt risc individual i comunitari). Un patogen que provoca generalment una greu o molt greu malaltia humana o animal i que es transmet fàcilment d’una persona (o animal) a una altra, directament o indirectament. No hi ha disponibles tractaments i mesures preventives eficaces. Seria el cas de virus de febres hemorràgiques com Ebola, Marburg.

No és el meu objectiu detallar més aquests grups; només remarco que no hi ha una equivalència exacta entre els grups de risc (GR1 a GR4) i els nivells de bioseguretat (NBS1 a NBS4, en anglés amb equivalències Biosafety Level (BSL) 1 a 4). El grup de risc classifica un patogen dins d’una escala humana (el mal que pot infligir a l’ésser humà o als seus interessos: ramaderia, agricultura) mentre la bioseguretat fa referència a les pràctiques i procediments operatius però també al disseny, construcció i equipament de la instal•lació (als elements de biocontenció que disposem). L’assignació d’una activitat experimental amb un patogen concret a un nivell de bioseguretat (NBS) s’ha de basar en una avaluació del risc coherent. A un patogen GR 2 se li assigna comunament un nivell de bioseguretat 2, però en circumstàncies concretes (molt altes concentracions del patogen, alta probabilitat de generació d’aerosols, etc.) pot demandar una instal•lació NBS3.

I quin paper juga aquí la bioprotecció? Ja que s’interessa només per aquells microorganismes patògens que poden tenir un doble ús, és a dir, que poden ser utilitzats amb fins «terroristes», el seu camp de preocupació-actuació és menor. Hi ha molts microorganismes dels GR2 i GR3 que no estan en la llista d’Agents seleccionats i… siguem flexibles. En l’inici del brot de la nova grip A (H1N1) a Mèxic les primeres mostres per analitzar fora del propi Mèxic es van vehicular a Canadà, i no al CDC dels EUA, veïns com són, com a conseqüència d’una aplicació estricta de la reglamentació de agents seleccionats que va impedir la seva entrada ràpida en sòl nord-americà.

Si vols que els investigadors facin recerca sobre un patogen i l’etiquetes com GR4 pràcticament ningú hi treballarà (hi ha molt poques instal•lacions que ho permettin). Si s’etiqueta al patogen com a GR3 molts grups sí que podran accedir a investigar, per desenvolupar una vacuna, per exemple. Com veieu, fins a cert punt, un tema de conveniència, com la majoria de temes humans.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

avaluació de riscos, biocontenció, bioprotecció, bioseguretat, Grups de risc biològic, instal·lacions bioseguretat

← Entradas más antiguas

Entradas más nuevas →