comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: virus hemorràgics

Comentaris virus-lents (45): Per l’Ebolavirus no hi ha factor de protecció que valgui: no sap broncejar-se

Deja un comentario Publicado por en septiembre 4, 2014

La radiació solar és un gran germicida. De fet és el germicida primari a l’ambient. Ho és gràcies a la component ultraviolada de la radiació solar. La radiació UV mata els virus al provocar modificacions en el seu material genètic, el seu genoma. I això pot tenir, i té, implicacions en temes de bioseguretat, control de epidèmies i bioterrorisme.

 

La radiació solar conte una franja de radiació ultraviolada en la que podem distingir tres zones: la UV-C (entre 200 i 290 nm), la UV-B (entre 290 i 320 nm) i la UV-A entre (320 i 380 nm); aquesta última és la més propera a la banda visible de l’espectre. La fracció més virucida és la UVC; de fet els llums ultraviolats que hi ha a certes instal·lacions son làmpades de mercuri a baixa pressió que tenen una emissió primària a 254 nm. Tanmateix a nivell del terra, a la platja, als camps, la radiació UV que ens arriba és la UVB i UVA ja que la UVC, més energètica, queda majoritàriament retinguda a l’atmosfera. La UVA i UVB treballen exactament igual que la UVC, fan servir els mateixos mecanismes d’inactivació però com son menys energètiques, tenen menys força, són també menys eficients inactivant.

504px-Ozone_altitude_UV_graph_svg

Per tant un virus deixat al medi ambient, en un llac, dins una ampolla d’aigua exposada al sol, o bé com sang infectada vessada al terra, o dispersat de forma malintencionada en una zona, patirà l’acció agressiva de la radiació ultraviolada. Una acció, és clar, fortament depenent de la insolació del terreny (que varia durant el dia i durant l’any) i de les característiques intrínseques del virus (particularment la composició, però també la mida del seu àcid nucleic).

 

És l’àcid nucleic la diana de la radiació UV. La càpside proteica i l’embolcall lipídic que fan servir els virus per encapsular al genoma no tenen gaire importància aquí. Aquí la mida del genoma sí importa, però. Com la radiació UV és indiscriminada com més gran sigui l’objectiu (més gran o llarg sigui el genoma ADN o ARN) més impactes rebrà i més malmès quedarà. Per altra banda, el mecanisme d’acció té especial predilecció per unes molècules, unes pirimidines anomenades timines. Al impactar en elles alliberen energia i permeten la formació d’enllaços entre dues timines, els dímers de timina, que destaroten la funcionalitat del genomes…fets de ADN, ja que la informació codificada en el ARN fa servir uracil en comptes de timina. Per tant els virus ADN son, en principi, més sensibles a la radiació UV que els virus ARN. Com a contramesures hi ha certs mecanismes de reparació vírica i a més els virus de doble cadena (tant d’ADN com d’ARN) tenen avantatge ja que poden tenir malmès algun punt en una cadena però no en l’altra.

 

DNA-neu-en

I que hem de dir de la radiació UV. Que serà màxima al migdia, quan l’angle solar sigui de 90º respecte al terra. En aquest moment la radiació travessa el menor gruix d’atmosfera possible; al vespre i a la matinada la radiació arriba quasi paral·lela al terra i per tant ha de travessar un gruix atmosfèric i troposfèric (on està l’ozó) molt superior que retindrà o dispersarà més la radiació UV (particularment la UVC i bona part de la UVB) i a més s’ha de repartir en un àrea de terreny més gran (en certa manera toquen a menys fotons per m2). En principi l’alçada afavoreix la inactivació perquè redueix el gruix d’atmosfera que travessa la radiació solar; a 3000 metres la inactivació serà superior que a nivell del mar. Tot això en dies clars i sense pol·lució; els núvols i els ambients pol·lucionats minven espectacularment l’acció virucida de la radiació solar.

solar-surfaceofEarth

Tenim moltes dades a la bibliografia (bàsicament fent servir UVC, a 254 nm o longituds d’ona semblants, i lamentablement en sistemes líquids, amb els virus ens suspensions en aigua o altres líquids) d’inactivació (I) de virus corresponents a diferents famílies respecte a una intensitat concreta (o paquet d’energia aplicat) de radiació UV (e) i per altra banda coneixem el genoma (g) (mida i composició, cadena senzilla o doble cadena) d’aquests virus assajats (que dintre de cada gènere o família no varia significativament). Per tant, si “I” és funció “e” i de “g”, i coneixem la mida d’un filovirus com Ebola (sabem la “g”) i calculem la radiació solar incident en una àrea concreta (sabem la “e”) es poden obtenir valors d’inactivació teòrics ambientals (la “I”), aprofitant dades d’altres virus de mida o característiques de genoma semblants.

 

Així, aquests càlculs teòrics (ningun s’ha molestat en comprovar-ho, és clar, encara que l’epidèmia actual oferiria una possibilitat al respecte) indiquen caigudes del 90% de la infectivitat (1 log10 de reducció) de membres de la família Filoviridae a zones tropicals i insolació de migdia en 20-25 minuts. A zones més septentrionals parlaríem de 60 minuts. La quantitat de UV254 nm requerida per la inactivació de 1log10 ha estat estimada en 17 J/m2 pels membres de la família Filoviridae (Ebola). Con exemple a Las Cruces (Nou Mèxic) trobem valors durant el dia de 0,55 a 0,26 J/m2 254  per minut, recordem que depèn de l’inclinació o angle de la radiació solar, i per tant de l’hora del dia.

 

Recordem a més que la inactivació per radiació UV segueix una cinètica de primer ordre, lineal, per tant, idealment, 1 log10 de reducció en 30 minuts son 2 log10R en 60 minuts i 4 log10 en dues hores (posem de 11:00 am a 1:00 pm); dels virus inicials quedarien únicament el 0,01%. I al dia següent començaríem on ho vam deixar i per tant acabaríem en 0,000001% dels virus inicials. Tanmateix aquí no considerem la presència de núvols, ni de pols en suspensió, ni de zones d’ombra per edificis o arbrat. La natura no es deixa reduir o simplificar amb facilitat.

 

Per tant, i com vaig apuntar, teòricament però no agosaradament, en una entrada prèvia (veure post 23) aquesta informació, sobre tot si es pot contrastar amb validacions “in situ” en zones d’epidèmia o conflicte poden ajudar a l’hora de fer guies de quarantena per àrees contaminades després d’una epidèmia o una dispersió malintencionada de virus, o en qualsevol cas, podem ajudar a trepitjar amb més “confiança” zones afectades si no son recents.

 

Però aquesta, aquesta es una altra historia.

 

 

 

 

 

avaluació de riscos, descontaminació, salut pública, virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (44): Ebolavirus: Alguns fets i comentaris addicionals

Deja un comentario Publicado por en septiembre 1, 2014

  El procés, el argument.

 

La OMS parla ja de 1500 morts amb un total de més de 3000 casos. Compte!! Els casos confirmats ho son per proves de laboratori o amb simptomatologia compatible o morts sospitoses o no explicables; tenint en compte com de debilitades estan les potencialitats diagnòstiques i de supervisió o vigilància epidemiològica en aquest països, encara i la activitat d’ONGs, la xifra de casos totals reals (inclouria probables, sospitosos i no registrats, però també els no declarats) és probablement JA d’uns quants milers més.

 

El període de duplicació de la infecció està en uns 30-35 dies. Per tant cada mes es duplica el nombre d’afectats. Doblar quan tens 100 infectats és una “cosa” (100 infectats més). Doblar en el mateix temps quan tens 1500 infectats és una “cosa” 15 vegades pitjor (1500 infectats més). A tal efecte algú podria recordar la rondalla dels grans d’arròs i el tauler d’escacs. Res semblant!!

 

Definitivament la mortalitat del brot NO és del 90%. Està estabilitzada entre el 50-55%. Encara que segur que hi ha una subestimació de la mortalitat, crec que la subestimació dels casos d’infectats (gent malalta que es queda a casa o s’amaga) és encara més gran el que tibaria la mortalitat cap a percentatges inferiors.

unnamed-chunk-2

Les cinètiques actuals de mortalitat i nombre d’afectats estan en una rampa ascendent de pendent fort (una típica fase exponencial, veure gràfica superior; font: http://grantbrown.github.io/Ebola-2014-Analysis-Archive/Aug_28_2014/Ebola2014/Ebola2014.HTML). Tanmateix qualsevol extrapolació mantenint el valor del pendent és agosarat, per no dir malintencionat. Hi ha tants de paràmetres que és impossible que tots evolucionin en els valors actuals.

wamap_web_large

Que el brot, encara i el moviment de persones, és de lenta transmissió (que no és una grip o que no té la capacitat que tingué SARS en el seu moment) ho indica que 2/3 parts dels casos reportats són al voltant de l’epicentre del brot; una zona fronterera de Guinea, Libèria i Sierra Lleona. Encara que hi ha focus en altres indrets i fins i tot països (ara acaba d’entrar a la llista Senegal) sempre han estat, fins ara, “puntuals”, i si es gestionen adequadament no generaran dispersions addicionals.

 

Hi ha molts factors que també hi juguen, encara que en desconec els percentatges, però la visió de les velocitats de propagació, o més concretament de la progressió del nombre de casos confirmats, probables i sospitosos (les ja esmentades pendents) en els tres països ofereix un contrast força interessant. Al país on es va iniciar, Guinea, no hem arribat als 700 afectats “declarats” mentre a països on el brot es va declarar setmanes o mesos més tard estem ja per mil o mil quatre cents afectats (veure gràfica superior). Millor sanitat? Millor educació i estructures de servei més organitzades? Pur atzar? Tanmateix el factor de una hipotètica millor sanitat pot ser temporal; una estructura estressada, que perd la primera línia de combat (metges, infermeres, que s’infecten al seu lloc de treball) per manca de material de protecció o inobservança de protocols arriba a un punt de no retorn.

GUINEA-LIBERIA-PLAGUE-HEALTH-EBOLA-VIRUS

 

El proper futur i les seves derivades

 

Probablement l’esdevenir de l’epidèmia en les properes setmanes o mesos es jugarà a les ciutats. Eradicar Ébola (o al menys contenir-lo) en cuitats populoses com Conakry (Guinea), Freetown (Sierra Lleona), Monròvia (Libèria) i Lagos (Nigèria) és cabdal per no donar peu a posteriors amplificacions o disseminacions. Ja no son poblets petits mal comunicats, son zones molt poblades amb importants xarxes de comunicació i per tant disseminació.

Paisatges després de la tragèdia. Encara que no hi ha bloqueig ni restriccions dures per viatjar el que és segur és la terrible afectació per l’economia d’aquests països del brot actual. Es de témer que, quan el brot es contingui i esperem sigui esborrat, ens quedaran uns països més pobres, amb sistemes sanitaris encara més debilitats i fora del focus d’atenció mundial i per tant de mesures de suport econòmic o estructural.

 

L’actor

N’hi ha prou amb un salt. Gire i col·laboradors, fa uns dies, mitjançant l’aplicació de les tècniques genòmiques (seqüenciació d’àcids nucleics) a prop de cent genomes de virus procedents d’uns 80 infectats confirmats (que representaven el 70% dels casos confirmats fins la data a Sierra Lleona, per tant una mostra molt representativa) han donat informació sobre l’entrada del patogen a Sierra Lleona, la seva dinàmica de transmissió i la seva evolució dins el brot.

  • A la pregunta si el brot tenia un origen únic i després ha caminat sol dins la població humana o si hi hagut diferents salts del virus des d’el reservori animal cap a humans, posant més combustible al foc, la resposta és que el salt ha estat únic. A Sierra Lleona el virus va entrar a partir d’un enterrament d’un sanador que havia estat a Guinea, que va generar una corona de primers contactes. Les seqüències analitzades son “molt homogènies”, tenen pocs canvis entre si, entre el cas índex (el sanador), les dones que l’enterraren (primera corona) i els infectats posteriors. Si l’epidèmia tingues actors diversos (virus ARN, recordem amb una alta variabilitat) el més probable es que haguéssim trobat virus amb unes quantes diferencies en el genoma ja que vindrien de virus parentals cadascun de branquetes o branquillons evolutius diferents (propagant-se a diferents colònies de ratpenats sense contacte entre elles, per exemple, i infectant ésser humans cadascun pel seu compte en llocs diversos). Com això no s’ha trobat l’entrada és única.
  • La velocitat d’aquests canvis a la seqüència pot ser mesurada (hi ha estimacions, per un breu esbós del mecanisme mireu entrada 34). Els autors indiquen una taxa de substitució de 8×10-4 per lloc (o posició) a la seqüència i any. Llavors, comptant els canvis d’una seqüència “general” d’un brot (com l’actual) respecte la d’un altre brot previ del que assumim que procedeix podem inferir (comptant cap enrere) en quin moment aquells virus van divergir, van començar a viure histories evolutives diferents. És un procés d’inferència a partir d’una foto actual. La conclusió dels autors és que aquest Ebolavirus ara actiu es va separar del tronc comú pels vols del 2004 i ha donat el brot de 2007-2008 a la República Democràtica del Congo i l’actual (Guinea, Sierra Lleona, Libèria, Nigèria). Per distància de seqüència la seqüència del brot de Gabon encara és propera (2002) mentre que les seqüències del sXX estan ja bastant separades.
  • A les seqüències d’aquest brot s’han trobat desenes i desenes de mutacions (vora quatre-centes); algunes son “sinònimes”, és a dir, la mutació no arriba a canviar l’aminoàcid de la proteïna; altres son “no sinònimes” i sí impliquen un canvi en un aminoàcid que afecta a la proteïna fent aquesta no funcional, o igual de funcional, o conferint-li alguna nova característica. Els autors mostren que, en aquest brot, aquesta taxa de substitució és el doble que en altres brots i a més que hi ha més mutacions “no sinònimes” dins el brot, és a dir, que determinen canvis visibles, a nivell de proteïna. No s’han fet anàlisis funcionals amb la qual cosa no sabem si aquestes mutacions “no sinònimes” son majoritàriament deletèries o adaptatives (per tant milloren el fitness, les capacitats del virus). Sí que han descrit, però, que unes quantes mutacions “no sinònimes” han estat fixades, se estan mantenint durant la propagació del virus, la qual cosa vol dir que probablement li donen algun avantatge al virus o bé que en un relació cost/benefici li son favorables. El que sí apunten els autors és que com més gran sigui el terreny de joc (el nombre d’infectats), més marge s’està donant al virus perquè vagi ajustant la seva maquinària al nou hoste, recordem que els humans no som l’hoste natural d’aquest virus, i li estem donant oportunitats per adaptar-se, per fer-nos seus, en un sentit més evolutiu. Per això els autors criden per una ràpida contenció del brot, per no donar possibilitats als virus circulants.
  • No ens posem nerviosos, però. Que les mutacions o canvis en el genoma no han de tenir necessariament una relació amb la severitat del brot. Les 50 mutacions no sinònimes fixades, 8 d’elles a zones altament conservades del genoma de tots els ebolavirus, poden ser la base per investigar si anem cap a una major virulència o cap una certa atenuació i menor agressivitat del virus (en termes de mortalitat). Sense més dades, jo “crec” (i el verb està ben posat, és una creença) que anirem cap al segon escenari i no cap al primer.

 

Llegiu el final de l’article, per cert (us poso el link) http://www.sciencemag.org/content/early/2014/08/27/science.1259657.full

 

Fa que tot el que està escrit al paper tingui un sentit molt, però que molt, diferent.

bleachbucketchallenge-629x413

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

 

Gire et al. 2014. Genomic surveillance elucidates Ebola virus origin and transmission durting the 2014 outbreak. Sciencexpress Reports

salut pública, variabilitat vírica, virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (41): Ebola-Zaire, perquè a Guinea? Perquè ara? Algunes especulacions no malicioses.

Deja un comentario Publicado por en agosto 25, 2014

 

El gènere Ebolavirus, que amb el gènere Marburg constitueix la família dels filovirus, esta constituït per cinc especies o soques: Zaire, Sudan, Tai Forest, Bundibugyo i Reston. Fins ara la soca Zaire s’havia aïllat de forma exclusiva a paises centreafricans (La República Democràtica del Congo, la República de Congo i Gabón). La soca geogràfica més propera aïllada, ja fa anys, va ser la Tai Forest, a Costa de Marfil, limítrof amb Libèria i Guinea (veieu mapa a sota).

 

texte_alt_jlevir00152_gr5

 

Com va arribar la soca Zaire llavors? Dues possibles alternatives obvies: la primera, que no va arribar, ja estava, però no havia estat detectada; la segona que va ser introduïda fa pocs anys. Els estudis filogenètics que es tenen fins ara, no concloents, indiquen que la soca Zaire actualment activa a Guinea no és idèntica a la que circulava per Àfrica Central. Quan dues soques son pràcticament idèntiques el més probable es que siguin molt properes en el espai i en el temps (mireu entrada 34 sobre variabilitat vírica). Conseqüentment, si son relativament diferents, això implica uns quans anys de història i vida divergent, o alternativament un motor evolutiu potent que forci els canvis o mutacions.

 

Assumim com a certa l’especulació que el virus ja hi era feia lustres per Guinea. Com és que no en teníem noticia? Senyors/es, perquè no som el centre d’aquest mon. Molts patògens, uns quants d’ells vírics, poden mantenir-se en cicles animals sense tenir contacte ni precisar intervenció humana. Si els animals que actuen com mantenidors o reservoris tenen un contacte escàs amb els assentaments humans les oportunitats d’infecció per aquestos són molt limitades. A més, que una espècie animal concreta actui com a reservori no vol dir que molts individus de la població estiguin infectats. En aquest cas encara que els humans tinguéssim contacte freqüent amb aquestes poblacions la probabilitat de ser infectat seria baixa (tan baixa com que ens toques una travessa). Però és que a més, la presentació clínica de Ébola és prou enganyosa; les cinematogràfiques i impactants hemorràgies que es poden donar al tram final de la infecció no són la norma general i la infecció que inicialment té els símptomes inespecífics d’una grip pot arribar a confondre’s amb altres febres hemorràgiques que sí son típiques de la regió, com la febre de Lassa. És a dir, podríem haver tingut una circulació de baix nivell, un run-run d’Ébola els últims anys que s’hauria confós amb alguna altra malaltia; tinguem en compte que les tècniques de diagnòstic de laboratori en aquella zona no són sempre disponibles.

 

Anem a l’altra hipòtesi…i si va ser introduït? Primer traieu-vos del cap tota interpretació maliciosa o conspirativa. Em moure sempre pel terreny de la involuntarietat. La introducció per viatger/turista és improbable. Si aquest viatger el va portar des de Zaire, recentment, era realment un “outsider” ja que va anar a petar molt lluny de les zones habituals de trànsit, doncs el cas índex, el primer, s’ha fixat en Guéckédou, una zona a un dia de camí per carreteres dolentes de la capital de Guinea o Sierra Lleona. Tenint en compte els medis de transport (una persona pot donar la volta al mon en menys de 24 hores però en segons quins llocs i amb segons quins mitjans avança unes poques desenes de kilòmetres al dia) i el període d’incubació del virus (mitjana una setmana-10 dies) potser el nostre viatger no arribaria viu.

 

ebolaafrica02

 

No, probablement tornaren a ser els animals. Des de fa una dècada s’acumulen proves (detecció genomes per PCR i serologies positives, és a dir presència d’anticossos) de la estreta relació entre Ebolavirus i tres especies de ratpenats de la fruita el radi geogràfic dels quals cobreix tota Àfrica Central, Sud i Occidental (el Sàhara fa de barrera). Es tracta de Hypsignathus (monstrosus), Epomops (franqueti) i Myonycteris (torquata). Si cerqueu a Google imatges la distribució geogràfica dels tres gèneres veureu que es solapa d’una manera molt clara amb els diferents brots infecciosos d’Ébola. Aquests animals poden migrar llargues distàncies; i sí, no reconeixen les fronteres. I resulta que aquests ratpenats formen part dels materials culinaris de la gastronomia de la regió, el que hagués facilitat exposició i infecció. De fet una de les primeres mesures del govern de Guinea davant el brot fou prohibir la caça, venda i consum d’aquests animals.

 

Un incís, la carn d’aquests ratpenats i d’altres animals infectats, un cop bullida, fregida, etc. és completament segura però el problema és que per arribar a aquest estat s’ha de manipular, tocar, tallar, preparar i aquí rau el risc d‘exposició i infecció.

 

Molt bé, però els ratpenats no van anar específicament a Guéckédou, no? Efectivament, els ratpenats, si van introduir el virus, es van distribuir “aleatòriament” pel territori, i aquí el brot d’Ébola passa de tenir un “culpable” animal a tenir un “culpable” molt més humà. La major part dels brots d’Ébola que passen a l’Àfrica no són aleatoris, invariablement han passat en àrees on el sistema econòmic i sanitari ha estat destruït o fortament afectats per anys de guerres, conflictes o satrapies autòctones. Ara cerqueu la historia recent de Libèria i Sierra Lleona i veureu que han estat en guerra civil uns quants anys; Guinea és un del països més pobres d’Àfrica, per tant del mon, amb una rampant satrapia corrupte, la meitat del guineans estan per sota del llindar de pobresa…interior, marcat per la pròpia Guinea. I Guéckédou, i la seva població, estaria clarament sota el llindar de pobresa com a representat de la Guinea selvàtica, rural, on rarament el govern del país fa cap inversió més enllà de desforestar per treure profit de la fusta. En certa manera la zona del cas índex s’ha anat des-desenvolupant, regressionant. L’ecologia porta el virus a la nostra porta i l’escenari sociopolític generat per nosaltres li obrà la porta un mica (brot petit) o de bat a bat (brot actual).

 

Com contribuïm els humans? Primer, la pobresa porta a la gent dels pobles a endinsar-se més a la selva per caçar menjar (incrementant el rang d’animals i exposicions als mateixos), treure fusta per fer carbó o treballar en mines per extreure minerals. Aquestes incursions, quant més nombroses i profundes siguin més incrementen la probabilitat d’exposicions al virus. Segon, els sistemes sanitaris són molt bàsics i moltes de les “coses” que donem per fetes (guants d’un sol ús, xeringues rebutjables, mascaretes, ulleres de seguretat, profusió de desinfectants, etc.) no estan disponibles de forma continua, la qual cosa provoca infecció nosocomial en el personal sanitari i la mort d’aquest. Per tant debilita uns sistemes sanitaris de per si bàsics i genera un efecte pànic en el personal sanitari restant. Inclús, els hospitals poden haver contribuït a propagar la malaltia a alguns malalts que es trobaven allà per altres causes i que al tornar a casa la passaren a alguns contactes familiars. I tercer, les estructures governamentals no són eficients ni estan coordinades entre elles, i el personal funcionari es escàs, mal pagat i és incapaç de fer efectives les quarantenes a hospital o àrees delimitades. Certament a més, les fronteres són molt poroses, les xarxes de comunicació deficients a àrees remotes i hi ha un cúmul de llengües que poden actuar de barreres comunicatives.

 

 ebola-map-aug14-1200px

 

I perquè ara? Tot això explicat sembla un discurs especulatiu coherent, però, …perquè ara, perquè no fa 3 o 5 o més anys? El primer que cal assenyalar és que el cas índex és de desembre 2013 que correspon a l’inici de la temporada seca; aquesta dada està en consonància amb altres brots d’Ébola que també s’inicien a les transicions de temporada de pluges a temporada seca. A més l’any passat va ser un any amb un final de temporada de pluges particularment sec seguit d’una temporada seca particularment àrida, tot això possiblement lligat a l’extrema deforestació de la zona durant dècades recents. Tot això podria haver incrementat molt el nombre o la proporció de ratpenats infectats però també la freqüència de contactes entre ratpenats infectats i éssers humans.

 

Tenir una idea més clara de l’interruptor que encén el brot, i dels seus components tan ambientals o selvàtics (ratpenats, cobertura vegetal, regim pluges) com socials (pobresa, aprofitament forestal, estructures sanitàries, governs) hauria d’ajudar a prevenir, i no sols curar, properes epidèmies d’Ébola. Ara per ara, però, s’ha d’afrontar l’epidèmia actual, un seriós repte.

 

Però aquesta, aquesta és un altra història…encara sense final.

 

Per més sobre Ebola mireu entrades 18, 23, 30, 31 i 38 d’aquest mateix blog.

salut pública, variabilitat vírica, virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (38): tecnologia VHP i descontaminació de Ébola

Deja un comentario Publicado por en agosto 15, 2014

Ahir, el diari El Pais comentant la desinfecció a efectuar a les instal·lacions que van hostatjar al sacerdot Miguel Pajares escriguí: “La empresa, Steris Iberica, se encarga de concluir la biodescontaminación de la sala que ocupó Pajares. Sus técnicos sellaron la habitación y dejaron en el centro del habitáculo un robot (el VHP ARD) “similar a un carro grande de la compra” y controlado por un ordenador desde fuera… La máquina expulsa peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), un vapor que “en cinco o seis horas elimina todo tipo de microorganismos”…Es la primera vez que esta filial de la firma estadounidense con más de 30 años en Espanya, elimina restos de ébola…”

 

Què es la tecnologia VHP?

La tecnologia VHP (Vaporized Hydrogen Peroxide) basa la seva acció en el potencial virucida del peròxid de di-hidrogen (H2O2) altrament conegut com aigua oxigenada. No és una tecnologia nova, ja pel 1997 es tenien dades de la seva capacitat.

Exotic viruses and VHP 1997

Suposa gasejar, tractar amb aire al que s’ha injectat una concentració determinada de H2O2, durant un temps de contacte determinat (normalment hores) i airejar de forma forçada la zona descontaminada abans de tornar a accedir-hi. La tecnologia per H2O2 , que està comercialitzada per diferents marques com Steris, Bioquell,.. té una gran avantatge sobre el sistema anterior, les fumigacions fent servir gas formaldehid. El H2O2 es degrada per si mateix i dona com a productes H2O i O2, aigua i oxigen, per tant no deixa cap residu tòxic. Per contra, el tractament amb formaldehid, un producte tòxic per inhalació, per contacte amb la pell, i també si és empassat, capaç de provocar cremades, i considerat un carcinogen, demana una neutralització posterior del seus efectes amb amoníac (tampoc fàcil de manegar) i determina que el procés de descontaminació sigui clarament més llar i feixuc.

 

La injecció del H2O2 en l’aire fins assolir una concentració determinada és executada per màquines que, mitjançant un sistema de conductes “ad hoc”, fan un circuit tancat amb l’àrea/volum a descontaminar. Els vapors de H2O2 son esporicides a concentracions entre 0,5 i 10 mg/l; la concentració òptima de treball està en 2,5 mg/l; i el temps de contacte mínim (depèn del volum a tractar) és d’una hora o més. Un cicle típic amb le seves quatre etapes de assecat, acondicionament, decontaminació i aireig es veu a la següent figura treta de Meszaros et al., 2005.

Fases VHP

Tanmateix hi ha una sèrie de condicions prèvies a la injecció. Per que sigui afectiva el valor d’humitat relativa de l’àrea ha de ser baix, l’àrea o volum ha de estar raonablement sec (ideal per sota del 30%) per prevenir condensacions no desitjades. Addicionalment per ajudar a que el gas arribi a tots els racons és recomanable deixar instal·lats uns ventiladors que remoguim l’aire amb H2O2 i deixar totes les portes de calaixos o armariets oberts, per no refiar-nos d’una simple difusió passiva de l’agent descontaminant. A sota una imatge d’una disposició típica amb ventiladors i aparells (pressa de Krishnan et al., 2006).

 

Disposició VHP a sala

Tots els materials absorbents han de ser retirats (això inclou tots els materials porosos com papers, fustes, tèxtils, etc.) ja que captarien H2O2 (farien el mateix amb el formaldehid de les fumigacions) i reduirien la concentració disponible del descontaminant. Si aquestos materials porosos es consideren contaminats és millor inactivar-los al autoclau o bé incinerar-los.

Quan es descontamina l’àrea es col·loquen en posicions estratègiques (seguint “worst case”, per tant, racons amagats, sota els armaris o a les cantonades,etc.) un seguit de testimonis biològics que son uns preparats d’espores de Bacilus stearothermophilus (o altre microorganisme equivalent) dessecats sobre cupons de paper. Es venen comercialment i poden estar a diferents concentracions; les més habituals 106 o 108. Aquests testimonis seran recollits un cop acaba la desinfecció i incubats entre 2 i 5 dies a temperatures de 55-60ºC en un medi de cultiu adient. La absència de creixement (el creixement enterboleix el medi de cultiu) indicarà que el tractament ha estat correcte perquè la resistència d’aquestes espores ultrapassa en molt la resistència de cap virus conegut (recordem que Ebola es un virus mortal però làbil, veure entrada 23 d’aquest mateix blog). És considera una caiguda de 6 log10 com a dintell o threshold de descontaminació efectiva.

En definitiva en la descontaminació d’àrees contaminades amb patògens de nivell 3 i 4 és molt habitual l’ús de la tecnologia VHP (per exemple tant el CISA a Madrid, com el Centre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA) a Barcelona disposen d’equips VHP) perquè faciliten i automatitzen la gestió de la descontaminació i redueixen molt possibles accidents amb afectacions del personal exposat. El temps de contacte, la humitat relativa, la temperatura, el volum a descontaminar (que ha de quedar segellat, sense intercanvi, ni pèrdues, cap a l’exterior) i la presència de materials absorbents son els paràmetres crítics a controlar.

 

Evidentment tot tenint present que el risc “0” no existeix per molts control i testimonis per garantir-nos una efectiva descontaminació que posem.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

Referències:

  • Heckert, R.A., Best, M., Jordan, L.T., Dulac, G.C., Eddington, D.L., i Sterritt, W.G. 1997. Efficacy of Vaporized Hydrogen Peroxide against Exotic Animal Viruses. Applied and Environmental Microbiology 63:3916-3918.
  • Krishnan, J., Berry, J., Fey, G., i Wagener, S. 2006. Vaporized Hydrogen Peroxide-based Biodecontamination of a High-Containment Laboratory under negative pressure. Applied Biosafety 111:74-80.
  • Meszaros, J.E., Antloga, K., Justi, C., Plesnicher, C., i McDonnell, G. 2005. Area fumigation with hydrogen peroxide vapor. Applied Biosafety 10:91-100.
bioseguretat, descontaminació, instal·lacions bioseguretat, tecnologia VHP, virus hemorràgics

Comentaris virus-lents (31): Ébola i tractaments d’infectats, i si…

Deja un comentario Publicado por en agosto 3, 2014

Avui he llegit a El País (un diari de línia editorial lamentable però que es preocupa prou per temes de ciència) la noticia del trasllat del metge Kenneth Bradley, nord-americà infectat d’ Ébola, als EEU en avió medicalitzat des de Liberia i el seu ingrés en un centre especial, el Emory University Hospital a la vora del CDC, a la ciutat  d’Atlanta. Una piulada d’urgència criticant o fent paleses les diferències d’ una sanitat de primer mon a una sanitat d’estat de guerra (que és la que s’està practicant sobre el terreny) és tot el comentari que faré sobre la impossibilitat per tots de tenir uns mateixos estàndards. N’hi ha prou amb dir que  “necesitan cuidados para mantener sus constantes vitales, fluidos intravenosos o diàlisis…ninguno de estos tratamientos son accesibles …donde se encontraban los médicos” la qual cosa, entre línies apunta al destí fatal de molts dels infectats autòctons.

Tampoc faré més que constatar que a Atlanta hi ha preocupació, o més aviat alarma per aquesta importació controlada dels dos casos americans, seguint la famosa dita de “not in my back yard”. Els problemes es volen lluny, habitualment.

El meu comentari té més a veure amb la impossibilitat de mantenir aquesta assistència si en lloc de tenir un, dos infectats tinguéssim un centenar d’infectats. No estic escrivint que pugui passar però si que si sovintegen aquests casos caldrà ajustar les mesures de contenció i de bioseguretat a un nou entorn. Tampoc parlo de com gestionar el tema des d’el punt de vista de comunicació a la població. M’explico.

EEU, la primera potencia del mon compta, segons la notícia, amb 4 hospital equipats per tractar malats de febres hemorràgiques (recordem que Ébola és un d’una llista bastant llarga). Els dos malalts que arribaran estaran en una sala d’aïllament “ad hoc” per l’ocasió on serà tractat per personal especialitzat i aïllats d’altre personal sanitari. “La sala, en la que el hospital ha practicado simulaciones durante los últimos 12 años y ya trató a un paciente de la gripe aviar, está completamente aislada. Desde dentro, el paciente sólo puede comunicarse con el exterior por una ventana de cristal y por teléfono”. Podem suposar que EEUU tinguin més instal·lacions (algunes secretes) però en qualsevol cas no es comptaran per centenars, i pel que fa als països europeus hi ha laboratoris de nivell de contenció 4 però no hi ha instal·lacions hospitalàries permanents de nivell 4. L’escenari per Espanya o Catalunya és el mateix, o pitjor.

¿Per què no es comptaran per centenars? Mantenir instal·lacions de nivell de seguretat 4 (o 3) en pressió negativa, sistemes de filtració absolut, granotes integrals de protecció (o equivalents), dutxes químiques (o equivalents), sistemes d’incineració/destrucció de residus sòlids i líquids in situ, protocols de bioprotecció, és econòmicament molt costós. Han de funcionar contínuament i el personal que les fa anar, per la seva capacitació, es també costós. Per això habitualment es fan petites (el preu de construcció i manteniment per m2 és molt alt), i es dediquen a recerca intensiva en temes de sanitat animal o humana. En una analogia prou bona, son un “parc de bombers”, tot l’any de servei però amb unes intervencions molt, molt puntuals.

Mentre que hi ha molt poques instal·lacions de nivell 4 (NBS4) sí n’hi ha bastants més de nivell 3 (NBS3), repartides per tot el mon i unes quantes no son laboratoris petits i es podrien adaptar per rebre malalts. Aquestes instal·lacions, sempre i quan compleixin tots els requisits del paràgraf anterior ultrapassen amb molt els estàndards d’hospitals del nostre entorn i més encara dels hospitals de campanya a la zona afectada. Aquestes instal·lacions ofereixen una protecció equivalent al medi ambient perquè l’enginyeria i les solucions tecnològiques aplicades son les mateixes que en un NBS4. Això sí, la protecció a l’operador, al personal cuidador, és menor que en NBS4 però superior a la que empra actualment el personal que treballa a la zona afectada.

Si, de forma molt poc probable i inesperada, i indesitjada, algun país es trobes en la necessitat de manegar desenes d’infectats, recórrer a instal·lacions NBS3 que protegeixen l’entorn i reforçar els EPIs del personal que hi treballa seria una opció molt més efectiva que intentar adaptar alguna instal·lació hospitalària.

En definitiva, una nova conveniència, o degradar el grup de risc del virus Ébola a GR3 de forma puntual o ascendir algunes instal·lacions NBS3 a NBS4, al reforçar els seus sistemes de protecció personal. Una solució que, en certa mesura, ja es va aplicar amb el SARS coronavirus, que actualment té una consideració de NBS3, i també amb el MERS coronavirus (també amb la mateixa categorització, veure entrada 7).

Però aquestes, aquestes son altres històries.

avaluació de riscos, biocontenció, bioprotecció, bioseguretat, instal·lacions bioseguretat, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (30): Ébola, fets i consideracions personals

Deja un comentario Publicado por en agosto 2, 2014

En una epidèmia, com a tota crisi, tan dur com el control de la mateixa es fer front a la desinformació i a la por o histèria que es pot generar. Per tant, aquí parlaré únicament dels “meus fets”, del que jo dono per fets provats i algunes consideracions. La por i la ignorància no fan cap servei, únicament la comprensió i el coneixement ens faran prevaldre.

Ébola virus i altres virus hemorràgics son capaços de matar i de fer-ho de forma dolorosa i molt cinematogràfica (veure entrada 13). Tanmateix és un virus que es coneix des de fa dècades i no s’hauria de considerar un “virus de laboratori” més que res perquè sembla molt igual al de epidèmies prèvies (per més detalls veure entrades 17, 18) i el seu efecte és devastador en les comunitats afectades, fins ara a nivell local.

Però de forma taxativa aquest virus no es transmet com el virus del refredat (els rinovirus), o com el SARS Coronavirus (que tragué el cap el 2002-2003) o com el virus de la grip i no té el potencial (la capacitat de transmissió aerògena) d’aquest últim per iniciar una pandèmia global amb milions d’afectats.

El virus d’Ébola necessita un contacte proper i continuat, com pot ser la cura continuada dels infectats (per això el personal mèdic i sanitari és el que està en alt risc i per això les morts d’alguns metges aquestes darreres setmanes, però també familiars si es fa aquesta atenció a casa) i la preparació dels cadàvers infectats per les cerimònies d’enterrament. La sang i secrecions corporals dels infectats estan carregades de virus i poden quedar a les fomites però el virus és fàcilment desinfectable (veure entrada 23) i la transmissió es trenca amb barreres bàsiques com portar guants impermeables i no exposar la pell (sobre tot si aquesta té ferides o cremades).

L’Ébola te uns símptomes clínics inicialment no del tot clars, inespecífics (de fet a les etapes inicials tenim febre, dolor muscular, mal de cap, debilitat intensa i únicament desprès apareixen vòmits, diarrees, problemes hepàtics (icterícia) i hemorràgies internes o externes), i bona part d’aquest símptomes inicials demanen un diagnòstic comparatiu o diferencial per excloure malària, febre tifoide, colera, meningitis, hepatitis…i no equivocar el tractament. Un cop es desferma la segona tongada de símptomes és prioritari l’aïllament. Tot infectat aïllat, si es manegat amb una cura adequada (i es porten els EPIs corresponents que impliquen no esposar dermis i mucoses), no representa un perill greu per cuidador.

La desinformació i el rumor ha provocant que, a les zones afectades, més d’un infectat hagi abandonat l’hospital per malfiar-se del personal mèdic. També hi ha casos d’ocultació de la malaltia (deixant el malalt a cura de familiars, no formats i no protegits, la qual cosa amplifica el problema) i d’enfrontaments amb el personal sanitari al que consideren responsable (no sé si per omissió, trist, o per acció, del tot inacceptable). Però és així.

Però aquesta desinformació i rumor no és exclusiu de les zones afectades. També nosaltres en tenim bona part de culpa. Algunes aproximacions periodístiques es recreen amb els patiments dels malalts, en la por de les poblacions afectades, etc., la qual cosa pot portar a estigmatitzar-les Tanmateix podríem preguntar-nos perquè no s’han (hem) dedicat recursos a millorar les infraestructures sanitàries d’aquests països, no únicament en forma de laboratoris ben equipats si no en personal sanitari prou entrenat, i en uns programes educatius a llarg termini entre la població. I finalment ens podríem plantejar perquè les nostres comunitats benestant son capaces de invertir més diners en tractaments cosmètics anti-envelliment o anti-arruges, que en dotar a tothom d’infraestructures sanitàries bàsiques que facin de primera barrera, evitant grans propagacions. I ja no parlem d’inventir en vacunes o en anti-virals, que requereixen més tecnologia i mitjans.

No, fins on se, Ébola no sembla que pugui desencadenar una pandèmia, el que no exclou que pugui estendre “puntualment” a altres continents. Hi ha altres virus coneguts, i de segur altres que encara no coneixem, amb més potencial.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

 

desinfecció, recursos humans en ciència, virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (28): Per què «m’agraden» els virus?

Deja un comentario Publicado por en agosto 1, 2014

 

Per què m’agraden els virus? Unes quantes raons desendreçades…

 

Els virus no són estàtics. Ells muten, es recombinen, es barregen (els seus àcids nucleics) per generar noves combinacions de gens i proteïnes que modifiquen o alteren les propietats inicials. És el cas, llargament conegut, de la infecció amb dos virus d’influenza diferents dins d’un mateix animal (el porc, les aus, nosaltres mateixos) que pot donar lloc a una estirp més virulenta senzillament per tornar a combinar les cartes (els genomes). Si jugues milers i milers de vegades amb una baralla de cartes és impossible que no et surti un pòquer i això ho fan els virus un dia rere altre a una escala que difícilment podem imaginar. I un pòquer no vol dir ser més patogen, si no ser més transmissible, més resistent a condicions ambientals, tenir més afinitat per receptors cel·lulars, envair nous teixits, etc.

 

Fa de mal dir però els virus tenen un costat fosc. I és de mal dir perquè ens col·loquem nosaltres al centre i els hi assignem el paper, perquè poden causar malalties greus. Des de la verola a la polio, la influença pandèmica i la SIDA (aquest un “arribista” de l’últim segle, un clar exemple de virus emergent), moltes de les més gran epidèmies afectant a humans han estat malalties víriques. Però els virus no solament causen malalties altament contagioses si no també estan involucrats en malalties cròniques sense un component infecciós obvi. S’assigna un 15% de la mortalitat mundial de càncer a infeccions víriques ocorregudes anys o fins i tot dècades abans. I els virus també intervenen en les malalties autoimmunes, en malalties neurològiques cròniques, en la síndrome de la fatiga crònica, fins i tot en les patologies de l’obesitat. Recentment s’ha establert un link epidemiològic entre la infecció pel adenovirus tipus 36 i la obesitat en humans, per exemple. I finalment, és molt probable que molts virus puguin disparar un procés de propagació en un hoste i abandonar-lo sense desar cap traça física (potser seria més correcte dir química) del seu genoma, un mecanisme de hit-and-run. En aquest cas l’univers dels virus podria ser inabastable.

 

Els virus no son “iguals”. Contínuament es descobreixen nous virus que han eixamplat el seu rang des d’els circovirus minimalistes fins els virus gegants d’algunes amebes (veure entrada 1).

 

L’univers dels virus està en continua expansió; està incomplert. De fa anys se sap que en una gota d‘aigua marina o d’aigua residual es trobem milers, milions de virus o estructures virus-like amb proteïnes de funció desconeguda. L’inventari de virus que poden infectar a humans està també incomplert. Les últimes estimacions (per tècniques de seqüenciació) apunten a que els mamífers poden contenir centenars de milers de virus diferents, la immensa majoria dels quals no han estat realment aïllats i tenen una patogenicitat desconeguda. I dintre dels no mamífers, per exemple les aus, també porten virus potencialment molt perillosos com els vius influenza. I ja no parlem dels insectes. I tampoc esmentem els bacteris, que van estar abans que nosaltres i que ens persistiran, afectats per milers i milers de virus, que reben un nom més específic, els bacteriofags o “fags”.

 

Els virus ens demostrem que som part d’un tot més gran. No som un compartiment estanc, els éssers humans. Els virus que infecten animals també poden desbordar el seu compartiment, i afectar a humans, amb un efecte catastròfic sobre tot si el virus es transmet eficientment entre nosaltres. Així, amb una freqüència creixent nous agents vírics estan emergint; el virus de la sida o VIH, Ébola (entrades 17, 18, 23), Nipah, Hantavirus (entrada 10), els virus de la grip aviaria, el SARS Coronavirus, el MERS Coronavirus (aquest últim molt recent, de fa un parell d’anys, encara circumscrit a la Península Aràbiga, transmès pels camells i que està matant vora un 40% de les persones que resulten infectades, veure entrada 7). Per cert que MERS Coronavirus i virus Ebola o Marburg semblen tenir com a font original els ratpenats. Mereixeran una propera entrada per ells sols, els ratpenats.

 

Els virus treuen profit dels canvis, no es queixen. Per exemple, treuen profit del canvi climàtic, que ells no han provocat. L’escalfament global està expandint l’abast geogràfic d’una sèrie de artròpodes vectors i de retruc dels virus que poden hostatjar i propagar, expandint el vius dengue o el virus Chikungunya (entrades 8, 20, 26) cap a regions més temperades, les nostres, per cert.

 

La variabilitat, diversitat, velocitat de replicació, la seva capacitat d’amagar-se en reservoris (animals) donen fe de la robustessa, adaptabilitat, constància, plasticitat evolutiva dels virus. Un compendi de tot el que HOM voldria ser. O no?

 

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Chikungunya, Hantavirus, Influenza aviar H5N1, MERS Coronavirus, variabilitat vírica, vectors artròpods, virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (24): Les infeccions adquirides al laboratori, LAIs.

Deja un comentario Publicado por en julio 21, 2014

 

Les infeccions adquirides al laboratori (Laboratory adquired Infections, LAI) es defineixen com aquelles infeccions simptomàtiques o asimptomàtiques, que són contretes a través d’activitats de laboratori o per estar al laboratori, com a resultat del treball amb organismes infecciosos (Kimman et al., 2008; Sewell, 1995; Sulkin, 1961). En certa manera suposen el fracàs de les mesures de bioseguretat i biocontenció implantades, encara que això es degui a una deficient praxi d’un treballador (el que hauria fracassat és el nostre sistema d’entrenament i supervisió, llavors). Recordem que en un nombre molt alt d’accidents i incidents la “culpa” no és del treballador si no dels sistemes organitzatius, de formació i dels procediments implantats.

 

Es porten ja comptabilitzats prop de 5.000 casos amb unes 200 morts, però les LAIs estan disminuint des dels 90s del segle passat, possiblement per una millora en les instal•lacions i materials de contenció i també en els protocols de bioseguretat (Collins i Kennedy, 1999). A més s’ha observat una forta disminució dels casos deguts a la formació d’aerosols infecciosos, mentre es manté la incidència dels talls, punxades d’agulles i esquitxades; i un desplaçament dels principals patògens implicats passant de Brucella spp, Coxiella burnetti, Salmonella typhi i Francisella tularensis, seguit de Mycobacterium tuberculosi abans dels anys 80 a Mycobacterium tuberculosis, arbovirus, Coxiella burnetti, Hantavirus i Brucella spp, des dels anys 80 fins l’actualitat.

 

¡¡Però tot resulta més complex! Si el microorganisme existeix en el laboratori però no en la comunitat, podem estar relativament segurs del focus i etiquetar la infecció d’un treballador com LAI; però, si el microorganisme també està present en la comunitat, l’origen de la infecció ja no és tan fàcilment identificable. Per exemple, a Bèlgica, el 1995, els treballadors de laboratori van mostrar una incidència de tuberculosi 5,4 vegades superior a la població general (Ronveaux et al., 1997), valors que també s’han trobat en altres països (Àustria, Alemanya, Gran Bretanya, Japó) (Collins i Grange, 1999). El risc mitjà anual de seroconversió (mesurat per la prova de la tuberculina) és del 1,0% al Canadà (Menzies et al., 2003) en els treballadors de laboratori, molt més alta que la de la població general. Per altra banda a Turquia està molt estes el virus de febre hemorràgica Crimea-Congo (VFHCC, o CCHFV en anglès). Un treballador d’un centre de recerca o diagnòstic li podria costar molt de demostrar que la infecció que està patint l’ha agafada al centre i no fora d’ell, ja que la prevalença entre la població “normal” és alta.

 

No obstant això, no ens enganyem. No tenim una idea total del que està realment succeint ja que no hi ha requeriment legal de declaració de les LAIs amb excepció del Regne Unit; hem de comptar amb una forta subestimació des del moment que molts treballadors no ho fan per por de ser sancionats, i una bona part de les infeccions procedeixen de forma subclínica i només es poden traçar si es fan proves serològiques periòdiques als treballadors. Sumem a això que algunes infeccions requereixen d’un llarg període d’incubació abans de manifestar-se, amb la qual cosa es fa difícil enllaçar la malaltia amb l’incident del laboratori, si n’hi va haver.

 

¡¡Atenció a les LAIs associades amb la manipulació i treball amb animals d’experimentació! Hem de tenir present que sempre hi ha un risc de transmissió (infeccions zoonòtiques) a partir d’animals aparentment sans, no inoculats experimentalment. Un clar exemple el tenim en les prop de 230 infeccions per hantavirus (2/3 simptomàtiques, 1/3 asimptomàtiques) en investigadors que creien treballar amb rosegadors no infectats. L’adopció d’unes mesures mínimes; guants, indumentària de laboratori, protecció respiratòria, és altament recomanable. Aquestes mesures de bioseguretat passen a ser obligatòries quan es treballa amb animals inoculats experimentalment, sempre que els patògens inoculats siguin zoonòtics i s’hagi descrit transmissió aerògena.

 

Un incident que pot derivar en una LAI no s’ha d’amagar. Únicament amb confiança entre totes les parts es poden minoritzar els riscos i les conseqüències. Això no podem fer-ho entendre als animals d’experimentació però sí a les persones que hi treballen. En els dos casos, però, tindrem d’assumir un cert grau d’impredictibilitat.

 

Però aquesta, aquesta és definitivament una altra història.

 

 

  • Collins CH y Grange JM. 1999. Tuberculosis acquired in laboratories and necropsy rooms. Communicable Disease and Public Health 2(3): 161-167.
  • Collins CH y Kennedy DA. 1999. Laboratory acquired infections, 4th ed. London: Butterworth Heinemann.
  • Kimman TG, Smit E y Klein MR. 2008. Evidence-based biosafety: a review of the principles and effectiveness of microbiological containment measures. Clin Microbiol Rev 21: 403-425.
  • Menzies DA, Fanning A, Yuan L, Fitzgerald JM y Canadian Collaborative Group in Nocosomial Transmission of Tuberculosis. 2003. Factors associated with tuberculin conversion in Canadian microbiology and pathology workers. Am J Resp Crit Care Med 167: 599-602.
  • Ronveaux O, Jans B, Wanlin M y Uydebrouck M. 1997. Prevention of transmission of tuberculosis in hospitals; a survey of practices in Belgium, 1995. J Hosp Infect 37: 207-215.
  • Sewell DL. 1995. Laboratory-associated infections and biosafety. Clin Microbiol Rev 8: 389-405.
  • Sulkin SE. 1961. Laboratory acquired infections. Bacteriol Res 25(3):203-209.
biocontenció, bioseguretat, Hantavirus, Infeccions Laboratorials (LAIs), virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (23): Ébola virus, mortal però làbil

Deja un comentario Publicado por en julio 16, 2014

El virus Ébola és fàcilment transmissible però unes poques i barates barreres primàries redueixen molt el risc si s’està fent treball de camp o tenint cura dels malalts (Àfrica). Aquestes tècniques inclouen porta roba tancada protectora (una granota), guants, una mascareta filtrant i protecció ocular (millor ulleres estanques, encara que també son valides les pantalles).

En condicions de camp, abans de retirar-se aquestes proteccions cal rentar-se bé els guants (els elements més exposats) amb aigua i sabó. Els guants rentats caldria que fossin descartats (sempre un sol ús; en algun cas s’han vist imatges de guants de goma, tipus cuina, assecant-se al sol en un patí d’hospital de campanya africà desprès de la seva desinfecció; és una pràctica correcta però lligada a les constriccions econòmiques). Un cop retirada aquesta indumentària protectora un intensiu i llarg rentat de les mans amb aigua i sabó fa la resta. Si no hi ha sabó es poden fer servir antisèptics de base alcohòlica.

En zones no endèmiques (Europa, Amèrica) la manipulació es fa estrictament en Laboratoris NBS4 (ja que es considera un patogen GR4, veure entrada 22 del blog), e implica treballar amb indumentàries segellades amb pressió positiva, i manipulació en Cabines de Seguretat Biològica. En el procés de sortida del laboratori, l’investigador rep una dutxa química que descontamina la indumentària (que evidentment es hidròfoba, impermeable) abans de retirar-se-la.

El virus Ébola pot ser letal un cop infecta un individu però es un virus molt làbil, molt dèbil, quan s’ha d’enfrenar a l’acció de desinfectants, agents inactivadors o fins i tot al propi medi ambient.

El virus Ébola és un virus embolcallat de genoma ARN. Com tots els virus embolcallats, amb una membrana que deriva de la cèl•lula infectada, és bastant sensible als solvents de lípids (detergents) i també a agents oxidants com l’hipoclorit sòdic (el lleixiu domèstic), els compostos fenòlics, el metanol, l’àcid peràcetic, aldehids com el glutaraldehid (a 2%), el formaldehid, i una solució d’àcid acètic al 3% (pH2,5). El vinagre acostuma a estar entre el 3% i el 4% d’àcid acètic, per exemple.

El virus Ébola és també prou sensible a condicions ambientals habituals o a tractaments físics de inactivació molt directes i “econòmics”. Per exemple s’inactiva bullint el líquid per 5 min, o escalfant a 60ºC un cop passats 60 minuts, o a 75ºC per 30 minuts. També s’ha descrit inactivació per llum UV (per tant es veu afectat per la radicació solar) o per raigs gamma (a 1.2 x106 rads, aquesta sí és una tecnologia cara). Tot és una qüestió de probabilitats, però; un estudi de Sagripanti i col•laboradors al 2011, per temps de exposició a la llum UV de fins a 30 segons, demostrava que un 3-4% dels virus Ebola presents encara retenien la seva infectivitat, al estar associats i protegits per restes cel•lulars. Una exposició molt més perllongada de ben segur seria més efectiva però no està quantificada.

A l’ambient el virus Ébola pot persistir infecciós en líquids i dessecat sobre superfícies per uns pocs dies mentre la majoria dels virus entèrics de transmissió fecal oral poden retenir la infectivitat per mesos (veure el cas de Norovirus a l’entrada 16). La infectivitat roman estable per uns quanta dies en condicions de refrigeració (4ºC) i es manté inalterable a -75ºC (és el mètode de conservació als laboratoris de virologia).

Una protecció respiratòria eficaç i evitar que el virus entri en contacte amb qualsevol de les nostres mucoses, i la nostra pell, evitarà el contagi. Tot allò susceptible de estar contaminat i que es vulgui conservar és fàcilment descontaminable (ítem a ítem i amb molta cura, una feina molt entretinguda). Per la resta el millor és l’eliminació per tractament amb lleixiu o tèrmic.

Abandonat a la seva sort en el medi ambient, el virus Ébola, per l’acció combinada de temperatura (radiació solar), acció de raigs UV (radiació solar), dessecació (vent i radiació solar), acció microbiana, i altres paràmetres, no persisteix més enllà d’uns dies, o alguna setmana. Un àrea exterior contaminada és probablement «segura» en unes poques setmanes.

Probabilitat i seguretat no sempre es donen la mà, tanmateix.

Però aquesta, aquesta serà una altra història.

avaluació de riscos, bioprotecció, desinfecció, Infeccions Laboratorials (LAIs), virologia ambiental, virus hemorràgics, Zoonosi

Comentaris virus-lents (22): Bioseguretat, biocontenció i bioprotecció; quan el prefix «bio-» ho complica tot.

Deja un comentario Publicado por en julio 16, 2014

En les dues últimes dècades, l’increment d’interès i la preocupació que viatja de la mà, per les malalties emergents i reemergents, moltes d’elles zoonòtiques, causades tant per bacteris com per virus (coronavirus de la SARS, influença aviària altament patògena, virus de la grip A (H1N1), Chikungunya) ha alimentat el disseny, construcció i posada en marxa d’un munt de noves instal•lacions i laboratoris de bioseguretat i biocontenció (Manuel, 2008) a Europa, EUA, però també a Àfrica i Àsia.

Els conceptes de bioseguretat, biocontenció i bioprotecció no estan encara prou clars per a certs segments de la comunitat científica, alguns fins i tot directament implicats en instal•lacions on es manipulen patògens perillosos, i menys encara pel públic en general. D’altra banda ofereix oportunitats professionals pels microbiòlegs doncs els centres o laboratoris que posin en marxa instal•lacions de biocontenció, amb nivell de bioseguretat 3 o superior, necessitaran personal amb una profunda base microbiològica i interès tecnològic per aplicar aquests conceptes d’una manera coherent (estricta però no maximalista).

Per fer boca, començarem per una definició dels conceptes a discutir a partir de la informació aportada pels diccionaris.

Així, per «Safety» entenem: the state of being safe; freedom from occurrence or risk of injury, danger, or loss o sigui, Qualitat de segur; lliure i exempt de tot perill, dany o risc (Diccionari RAE, 20a edició).

Per «Security» entenem: freedom from danger, risk, etc; safety. / Something that secures or makes safe; protection; defense. / Precautions taken to guard against theft, sabotage, the Stealing of (military) secrets …, és a dir, protegir a una persona, animal o cosa d’un perjudici o perill, posant-li alguna cosa a sobre, encerclant-lo, etc. (Diccionari RAE, 20a edició).

Per «Contain» entenem: to hold or include within its volume or area; / To keep under Proper control; restrain o Portar o tancar dins seu si una cosa a una altra (Diccionari RAE, 20a edició).

I aquí un primer apunt. Fins i tot als EUA, on van sorgir els termes, biosafety fa ja més de 20 anys (1 ª edició de la guia BMBL-Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories, de 1984) i biosecurity (adquireix carta de naturalesa a la 5a edició de BMBL, el 2007, que li dedica tota una secció) hi ha dubtes sobre com aplicar-los i quines quines són les seves esferes d’atenció, però això es fa més procel•lós en traduir aquests termes: en espanyol i en francès traduim ambdós com bioseguretat o biosécurité (per molt que bioprotecció també es tradueix al francès com biosûreté), respectivament. A efectes de clarificació i des d’aquest moment traduirem biosafety com bioseguretat i biosecurity com bioprotecció, sense intenció d’establir cap càtedra.

Fem un succint repàs a aquests tres conceptes sovint confosos o amb zones d’ombra.

La Bioseguretat està íntimament relacionada amb l’establiment i execució de procediments per minimitzar el risc (ja que el risc zero és inabastable) en l’ús, manipulació i propagació de microorganismes patògens (d’animals, plantes o éssers humans), i està definitivament associat a les activitats internes d’un centre de recerca o instal•lació concreta. Els procediments i pràctiques de bioseguretat dependran de l’agent (la seva patogenicitat, rang d’hostes, estabilitat i ruta de transmissió, etc.) i de l’activitat a emprendre (volum del material infecciós, concentració del mateix, si hi ha experimentació animal associada, etc.). La bioseguretat se centra en reduir l’exposició i/o l’alliberament de materials biològics infecciosos, i és objecte de la preocupació i de treball de personal científic en tasques de gestió, amb l’assistència de personal investigador i tècnic.

La Biocontenció està molt més relacionada amb els factors físics i constructius associats al disseny i al procés constructiu (comissioning) de l’edifici que albergarà aquestes activitats (i per tant, recau en el terreny dels arquitectes, enginyers i equips constructius-UTE) i als equips que s’hi instal•lin (des de Cabines de Seguretat Biològica (CSB) a gàbies d’animals).

Finalment, la Bioprotecció (biosecurity en anglès), moltes vegades utilitzada erròniament com a sinònim de bioseguretat, està intensament relacionada amb la presa de mesures per prevenir les activitats externes (però també internes) d’algunes persones, a través del robatori o ús il•lícit, que puguin comprometre la contenció dels patògens. La bioprotecció afecta els mitjans físics i administratius (protocol•litzats) per assegurar el control del material biològic i de la informació (dades i persones) que podrien posar en perill la salut pública o provocar pèrdues econòmiques quantioses com a resultat d’un alliberament maliciosa, pèrdua intencionada , robatori, etc. I és molt més del que imaginem (portes, càmeres i guardes). La bioprotecció tracta de prevenir la potencial proliferació d’armes biològiques (bio-weapons) mentre que la bioseguretat tracta de mitigar el bioperill, el perill biològic, (biohazard). Del definit es dedueix que aquesta tasca no és competència dels científics, sinó que més aviat és responsabilitat dels equips gestors o directius de les instal•lacions o els poders públics. No obstant això, no pensem que la bioprotecció és un problema purament tecnològic, és més aviat un problema que rau en les persones.

I quan es tracta amb persones hem d’assumir sempre un cert grau d’impredictibilitat.

Però aquesta, aquesta és definitivament una altra història.

biocontenció, bioprotecció, bioseguretat, virus hemorràgics, Zoonosi

← Entradas anteriores

Entradas siguientes →