comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: seguretat alimentària

Comentaris virus-lents (83): H5N8, i la ruleta continua donant voltes…

Una nova variant d’influenza aviaria altament patògena (en endavant HPAI de Highly Pathogenic avian influenza), anomenada H5N8 ha aterrat als països occidentals (ara per ara s’ha descrit a EEUU i Alemanya). Estem parlant de soques altament patògenes per l’aviram, no està gens clara la seva patogenicitat a humans. Aquest H5N8 ve a afegir-se a variants prèvies que sí han despertat una forta alarma social, com HPAI H5N1 o H7N9.

H5? N8? No és el joc de “enfonseu la flota”!! Aquests virus d’influenza (tots, també els que ens afecten a nosaltres) tenen un genoma, un àcid nucleic, segmentat; dos d’aquests segments porten la informació per codificar dues proteïnes, la hemaglutinina (H) o la neuraminidasa (N), respectivament. Aquestes són les proteïnes més “rellevants”, en el sentit de ser les més externes del virus. Hi ha descrites 16 variants de hemaglutinines (de H1 a H16) i 9 de neuraminidases (N1 a N9). En principi totes les combinacions entre “H” i “N” son possibles. Cada combinació és un subtip, com un clan familiar, i dins cada subtipus hi ha diferents soques (famílies properes). Per tant H5N8 és un subtip dels més de 100 subtipus possibles, i de fet ja es va descriure per primer cop a Irlanda el 1983, i al 2010 a Xina. Aquest subtipus es generen quan hi ha co-infeccions entre dos sub-tipus parentals. A l’hora d’empaquetar, a una cèl·lula infectada, el material genètic per donar noves partícules víriques, pot passar que es barregin segments i es donin noves combinacions. Així una co-infecció entre H5N1 i H3N9 podria donar-nos H5N1, H3N9 però també H5N9 i H3N1.

Aquest H5N8 té el seu origen a Àsia, com no!, com el H5N6 que n’és contemporani, i ha estès el seu radi d’acció durant l’any 2014 a través de les rutes migratòries de les aus silvestres. En una de les rutes, la del Pacífic, aquest H5N8 original s’ha barrejat amb soques americanes del virus que han retingut la fracció H5 del virus HPAI, i per tant han mantingut la seva alta patogenicitat. En alguns casos han mantingut N8, en altres han substituït aquest per un N2 o un N1, que també estan circulant, com H5N2 o H5N1.

Al cas americà de H5N8, la detecció es feu al comprovar un increment inesperat de la mortalitat a la bandada de gall d’indis a una granja al comtat de Stanislaus a Califòrnia. Com a resultat, la granja he entrat en quarantena després de fer un buidat (sacrifici) de tots els galls d’indi de l’explotació, que evidentment no han entrat a la cadena alimentària.

El cas alemany es va comunicar el proppassat novembre, també en una granja de gall d’indi i conté la fracció H5 altament patogènica. L’estudi genètic ha demostrat que és molt proper, no té pràcticament cap diferència, amb els virus H5N8 detectats a Xina, República de Korea o Japó durant la segona meitat del 2014.

Fins i tot si haguessin entrat a la cadena alimentària, el cuinat de la carn de gall d’indi o del ous a temperatures “reals” (per reals és vol dir a tots els punts del aliment) de 75ºC o superiors, serien suficients per inactivar, per matar, el virus. Per tant, tot bullit o ben fregit aliment dona una garantia total.

No se sap com va arribar el virus a les granges, encara que el més probable és que fora a través d’aus silvestres, que poden portar el virus centenars o milers de kilòmetres (a les seves migracions) sense emmalaltir. De fet ja hi ha proves experimentals que demostren que la variant asiàtica original no causa mortalitat elevada a ànecs, ni silvestres ni en captivitat, però que poden excretar-lo en grans quantitats a les femtes. Aquí, un incís. L’inici de la circulació del HPAI H5N1 es va detectar per una anormal mortalitat d’aus silvestres a Xina, per tant, com en tot, sempre hi ha excepcions. En conseqüència és una regla de precaució no apropar-se a cap au silvestre o de granja, morta o malalta sense fer servir guants i rentant-se les mans intensament en acabar.

Una oreneta no fa estiu. Per tant un au morta al camp no implica un brot epidèmic de grip aviaria, però un increment general de la mortalitat a les aus silvestres sí seria un indici. De la mateixa manera un increment en la mortalitat, o reduccions en la ingesta d’aliments, o en la producció d’ous, a ànecs i pollastres o gallines son una símptoma que cal investigar. La bioseguretat, un concepte que he discutit en altres entrades del blog, però en aquest cas referida i aplicada a les granges i que consisteix en evitar tot el que sigui possible el contacte de les aus silvestres amb les nostres aus de producció, aquí juga un paper clau.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (46): Virus i radiació solar, SODIS, una «spin off» de l’entrada 45.

El juny 2012 les Nacions Unides informaven que el 11% de la població mundial (uns 800 milions de persones) no tenien accés a subministraments d’aigua microbiològicament segurs i la previsió era que aquesta situació no milloraria gaire els propers anys.

 

La inactivació per radiació solar (veure entrada relacionada 45 pel cas d’Ebolavirus) és un mètode molt barat i que no requereix cap instal·lació tecnificada per reduir la incidència de malalties gastroenterítiques en zones pobres o molt pobres amb subministrament d’aigua compromesos i/o sistemes de depuració malmesos o inexistents. El procediment, que alguns abreugen com SODIS (SOlar DISinfection) suposa col·locar l’aigua que es vol consumir en ampolles de sistemes plàstic (habitualment PET) transparents tancats i deixar-les en posició horitzontal preferentment sobre planxa o terra durant el dia (mínim 6 hores), particularment en el període de màxima insolació. Hi ha abundant bibliografia que quantifica un descens de la gastroenteritis en poblats o comunitats on s’aplica aquesta tècnica a l’Africa, Àsia i Amèrica.

tratamiento-agua-solar_gif

SODIS_map-fr_svg

 

Nombrosos estudis han comprovat i quantificat a nivell de laboratori la disminució de la càrrega de bacteris o virus de transmissió fecal-oral mitjançant SODIS. Així, en condicions de laboratori s’han detectat caigudes de 5 log10 (en escala percentual suposa passar de 100.000 bacteris inicials a 1 bacteri final) per Campyloabacter jejuni en menys de 1 hora d’exposició; d’Escherichia coli enteropatogènica en menys de dues hores; 4 log10R de Yersinia enterocolitica en 3 hores. Un exemple d’inactivació el tenim a la figura 1. Partint de 6 log10, que és una altra manera d’expressar 1.000.000 individus, tenim inactivacions totals en 4 o 6 hores d’alguns bacteris. L’efecte del cel és dramàtic però; mireu con les cinètiques d’inactivació canvien quan passem de cels radiants (a), a cels amb nùvols i clarianes (b) o cels coberts (c) (veure Figura 2). Per contra els cists de protozous com Cryptosporidoum o Giardia son més resistents com també ho son els virus entèrics clàssicament responsables de gastroenteritis com rotavirus, calicivirus i astrovirus, on l’inactivació amb prou feines arriba a 1 log10 (recordem, però, que això és una caiguda del 90% de la càrrega vírica inicial). Però en condicions de camp les dades son també irrefutables. Aquesta senzilla tècnica redueix a la meitat la disenteria i les diarrees infantils allà on s’aplica.

SODIS inactivació bacteriana

 

journal.pone.0090743.g004

Figura 2

Els avantatges d’aquest sistema son:

  • Baix cost, necessari perquè les comunitats afectades per manca de subministrament acostumen a ser molt pobres.
  • Fàcil de fer. No requereix cap protocol complicat o difícil de seguir.
  • Sostenible; no requereix consumibles que siguin cars o difícils d’obtenir.

 

L’aigua no ha de ser massa tèrbola. Si ho és, és millor deixar-la reposar o bé filtrar-la a través d’una gassa o teixit per retenir el material particulat gros ja que fa “ombra” dins les ampolles a la acció de la radiació solar. Evidentment sota aquestes condicions l’aigua s’escalfa però els estudis semblen demostrar per la majoria dels patògens que és el component de radiació ultraviolada del Sol el que fa l’efecte majoritari de la inactivació i no l’augment de la temperatura.

 

L’activitat microbiocida pot millorar-se:

  • Deixant les ampolles plenes damunt superfícies reflectants (metàl·liques) per incrementar la quantitat de llum que es absorbida. Si això és massa car làmines de paper d’alumini folrant exteriorment la part de l’ampolla que descansa al terra és prou efectiu.
  • Deixant els ampolles sobre una superfície fosca, negre, per incrementar l’escalfament.
  • Agitar els ampolles plenes fins a 2/3 un mínim de 30 segons abans de tancar-les hermèticament, per augmentar la quantitat d’oxigen dissolt a l’aigua. La incidència del Sol (particularment del component UVA)sobre el oxigen dissolt generarà unes especies d’oxigen inestables (oxigen singlet, peròxid de dihidrogen també conegut com aigua oxigenada, ions superòxid, i radicals hidroxils) però altament reactives que ajuden a al inactivació

SODIS bottles

Suposo que tots sabem que temperatures per sobre dels 56-57ºC desnaturalitzen les proteïnes i per tant inactiven els virus i els bacteris que com nosaltres som una munió més o menys organitzada de proteïnes, lípids, sucres i genoma. L’aigua dins les ampolles rarament arriba a aquesta temperatura; proves embolicant ampolles amb paper d’alumini han mostrat un augment de temperatura quasi equivalent i una reducció molt menor de patògens bacterians o vírics que ampolles amb la mateixa aigua deixades sense embolicar i patint la mateixa insolació.

 

Evidentment hi ha altres tecnologies desitjables per ser més eficients però també son més costoses d’instal·lar i mantenir en el temps. I no responen moltes vegades a les situacions d’emergència real. Així la OMS i la UNICEF des de 2005 reconeixen la validesa del SODIS com a tractament d’emergència de resposta ràpida i curta a desastres naturals i situacions de crisis humanitàries.

sodis bottles at village

Si sou de safari o de trekking “salvatge”, evidentment les pastilles de clor seran més segures, i sobre tot, més ràpides, però si algun cop esteu en un atzucac perquè s’han acabat les pastilles recordeu aquest consell. No és perfecte però pot ajudar a reduir la càrrega bacteriana o vírica de l’aigua del vostre voltant. Jo ho faria, si em trobes en la situació.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (16): Norovirus i creuers «laxants»

Vòmits, diarrea i nàusees; en alguns casos mal de cap (cefalea), dolor muscular (miàlgia), febre i dolors abdominals. Així es trobarien en algun moment del suposat viatge de plaer centenars de passatgers del creuer que feia pocs dies havia salpat de port. El problema de seguretat és que aquesta afecció no delmaria no només a passatgers sinó que hauria arribat al pont de comandament afectant al seu pas a altres sectors crucials com cuines, servei d’habitacions, maquinistes, etc. Aquest escenari portaria al capità a conduir el vaixell de tornada a port no només pels riscos de manejar vaixell i passatgers amb una tripulació reduïda sinó per evitar complicacions de salut en un sector de passatgers habitual (tercera edat).
¿Ciència ficció? ¿Novela catastrofista? No, estem davant d’una manifestació típica dels norovirus o virus de Norwalk (anomenats així perquè van ser per primera vegada aïllats després d’un brot de gastroenteritis aguda en l’any 1968 en una escola primària a Norwalk, Ohio, Estats Units), que s’inclouen actualment dins la Família Caliciviridae.
La gastroenteritis causada per aquest virus cursa després d’un període d’incubació de 12 a 48 hores i la durada dels símptomes és de 2 a 3 dies. No es detecta sang ni moc a la femta. No és una afecció greu (excepte casos aïllats) i el tractament específic es basa en la reposició de líquids i electròlits en els casos greus, habitualment gent gran i lactants, que tenen més risc de deshidratació.
Aquest virus de mida petita, 28-37 nm, no embolcallat, es transmet amb gran facilitat a través dels aliments o aigües contaminades però també de superfícies o fomites (per exemple, les mateixes mans o les baranes o poms de portes) que contaminen com a conseqüència dels aerosols generats pels vòmits en qualsevol sala o habitació i per les esquitxades dels vàters en deixar caure l’aigua després d’un episodi de diarrea.
Respecte al tràfic total de creuers estem parlant de casos aïllats i hem de recordar que aquest virus causa estralls en altres exemples de sistemes tancats com escoles (13%), llars d’infants (23%), menjadors comunitaris o restaurants (36%), etc. a més del 10% que s’atribueix als centres vacacionals i creuers (CDC, Technical Fact Sheet, 2011). No obstant això, en tractar-se d’un virus de mida petita, no embolcallat, i bastant resistent als tractaments de desinfecció habituals (per exemple no és sensible a la desinfecció amb alcohols) quan genera un brot en un vaixell d’aquesta mida és difícil d’eradicar ja que pot persistir per temps perllongat sobre superfícies (passamans, poms, taules cadires, lavabos, etc.) que són tocades de forma més o menys habitual en aquesta i les següents travessies. Pensem en els quilòmetres i quilòmetres de passamans, i els milers de poms i lavabos de transatlàntics de 10 cobertes i més de 1000 cabines. A més, és un virus que s’excreta en grans quantitats durant la fase infecciosa (de l’ordre de 10exp9 virus per gram de femta, sí, estem parlant de 1.000.000.000 virus per gram) (Atmar et al., 2008), i que la dosi infecciosa descrita està entre 1 i 10, tot el més 100 virus.
Equips del Centre per al Control de Malalties (CDC) han anat prenent mostres dels excrements dels passatgers dels diferents brots i no ha detectat virus anormals, és a dir, no estem davant d’una evolució del virus cap a formes més patògens o perilloses.
La manera d’aturar la seva transmissió és el rentat exhaustiu i freqüent de les mans amb aigua i sabó després d’anar al lavabo i abans de menjar per interrompre la cadena de transmissió. Si un està afectat el millor és quedar voluntàriament aïllat a l’habitació o cabina (cosa d’altra banda convenient per tenir al lavabo com més a prop millor) fins a un mínim de 48 hores després de la finalització dels símptomes, si bé s’ha descrit que les persones afectades poden estar excretant virus infecciosos fins a vàries setmanes després de la resolució de la malaltia (Atmar et al., 2008).
I, ja és llàstima, ja, però la infecció no prevé de patir nous episodis. No quedarem vacunats, la immunitat és incompleta i temporal (Lindesmith et al., 2005).

Vaja, que a la farmaciola del viatge hauríem de portar una mica més a part de la Biodramina …

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Atmar, R.L., Opekun, A.R., Gilger, M.A., Estes, M.K., Crawford, S.E., Neill, F.H., y Graham, D.Y. 2008. Norwalk Virus Shedding after Experimental Human Infection. Emerg Infect Dis. 14(10): 1553–1557.
Lindesmith, L., Moe, C., Lependu, J., Frelinger, J.A., Treanor, J., Baric, R.S. (2005). Cellular and Humoral Immunity following Snow Mountain Virus Challenge. J. Virol. 79 (5): 2900–2909.

Comentaris virus-lents (15): Seguretat alimentària i virus (2), parelles de fet gastronòmiques

Com dèiem en una entrada prèvia, hi ha uns binomis virus-aliments que estan sòlidament establerts com més «arriscats» des del punt de vista de la seva capacitat (històricament registrada) per generar infeccions víriques alimentàries. Anem a desenvolupar-los en els propers paràgrafs:

• Norovirus i hepatitis A en mol·luscs bivalvs. Hi ha múltiples casos de transmissió de norovirus i hepatitis A després del consum de mol·luscs bivalvs. Aquesta associació directa del risc és d’escala mundial. Hi ha també una relació directa de la contaminació vírica d’aquest aliment i la contaminació amb aigües residuals de les aigües circumdants. Les aigües residuals actuen com un col·lector que agrupa múltiples descàrregues víriques de manera que els mol·luscs que capten virus de manera activa i indiscriminada, com a organismes filtradors que són, capaços de filtrar desenes de litres d’aigua per dia, poden ser vehicles de dues o més espècies víriques. Això porta a la possibilitat llunyana d’aparició de virus recombinants (impredictible i indesitjable) i la més propera de simptomatologia clíniques poc clares i més greus. Les infeccions per norovirus són relativament freqüents però causen una gastroenteritis habitualment lleugera. Les infeccions pel virus de l’hepatitis A són menys comuns però més greus, i encara pot empitjorar a mesura que la proporció d’individus immunes per vacunació va disminuint (fa molts anys que no es vacuna d’hepatitis A).

• Norovirus i hepatitis A en productes frescos. Brots ben documentats amb tendència a generar brots extensos (de vegades de dimensió supranacional), és el cas de brots de gastroenteritis deguts a fruites del bosc (maduixes, maduixetes, etc.) O cebes verdes contaminades. S’ha atribuït l’origen de la contaminació, encara que no de manera concloent, a la irrigació amb aigües polucionades, contaminades.

• Norovirus i hepatitis A en productes processats. Engloba la majoria dels casos registrats, a partir de manipulació d’aliments per persones infectades que a més incomplien habitualment els protocols higiènics. Qualsevol aliment processat manualment per una persona infectada i que després no sigui tractat, per exemple, per cocció o fregit, és una potencial font d’infecció. Els portadors asimptomàtics són un problema, però també aquells que pateixen simptomatologia clínica ja que s’ha descrit que un cop recuperats de l’episodi de diarrea segueixen excretant el virus per períodes variables de temps. Per això alguns postulen que els treballadors afectats no tornin fins com a mínim dos dies després de la remissió dels símptomes. La higiene del personal en aquest cas és clau: rentar-se les mans diverses vegades al dia, i no només després d’anar al lavabo, portar guants sol ús, etc. En algun estudi fins i tot s’ha correlacionat higiene de cuines amb taxa d’infecció (a menor higiene, major probabilitat d’infecció).

• Rotavirus en aigües utilitzades per a la preparació de menjars. Els rotavirus són la major causa de mortalitat infantil per gastroenteritis vírica (seguits per norovirus i astrovirus) al món i són responsables de la mort de més d’un milió de nens anualment, particularment en països del tercer món. La utilització d’aigües compromeses per a la reconstitució de llets en pols en aquests països s’ha postulat com una font probable de transmissió.

• Nous virus, en recursos alimentaris concrets. Estem davant el típic calaix de sastre que convé posar sempre. Casos inicials de transmissió de la SARS coronavirus entre la població s’assignaren a la ingestió o manipulació d’aliments (d’animals com la civeta, que possiblement el va adquirir dels ratpenats). El mateix es pot fer extensiu per al cas de la influença aviària H5N1 (consum de sang d’animals infectats en sopes, carn no prou cuinada, etc.) I de possibles nous patògens i tot per venir. El mercat alimentari global, amb molts aliments generats en països sense els procediments de seguretat alimentària adequats, un transport en condicions òptimes que pot permetre la persistència dels patògens; certs canvis d’hàbits alimentaris sectorials que advoquen pel consum d’aliments crus o escassament cuinats o demanden una «quota d’exotisme» al plat, canvis a nivell de la producció primària (granges) ja sigui per la seva intensificació o per decantar-se pel model free range, i el tan portat però evident canvi climàtic amb el desplaçament subsegüent vectors i malalties van a empènyer o col·laborar en canvis de tendència de les malalties transmeses per aliments i possiblement els nous binomis cauran en aquest calaix.

En vista del que s’exposa anteriorment, davant les infeccions transmeses per aliments conegudes des de fa dècades però també les més recents i inesperades, i considerant que el mercat alimentari s’ha fet global, el desenvolupament de vies o mecanismes per controlar les malalties virals alimentàries hauria de ser una prioritat. Una prioritat més, evidentment.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (14): Seguretat alimentària i virus

La Organització Mundial de la Salut (OMS) xifra en vora 2 milions les persones que moren per malalties diarreiques (2005), com a conseqüència de la ingesta d’aliments o aigües contaminades. I aquest problema no és exclusiu de països pobres o àrees deprimides, encara que en aquests la mortalitat, sobre tot infantil, és força elevada. Més de 300.000 hospitalitzacions i 5000 morts s’atribueixen a aquesta causa als EEUU (1999). La gastroenteritis és motiu de 3,7 milions de visites al metge a l’any als Estats Units (2010) i 3 milions de visites a França (2010). Als EEUU es creu que la gastroenteritis té un cost global de 23.000 milions de dòlars l’any.
Actualment, el control de qualitat microbiològic dels aliments descansa sobre la detecció de la presència i quantificació de bacteris coliforms, que van ser considerats com a indicadors de contaminació fecal ja fa algunes dècades. Tanmateix, des de fa bastants anys se sap que aquest criteri (estar lliure de bacteris coliforms), que evidentment ha contribuït molt a la millora de la seguretat alimentària en general, no és suficient per protegir enfront infeccions víriques des de aliments. Així per aliments concrets (per exemple, mol•luscs bivals, fruits del bosc, enciams, cebes i similars, etc.), que havien passat tots els controls microbiològics reglamentaris, i al nivell de venda al detall o centres de restauració colectius, s’han detectat puntualment càrregues importants de virus patogènics per humans.

Les característiques fonamentals dels virus pel que fa a la seva transmissió en aliments son:
• Els virus no poden multiplicar-se en el menjar. Els virus necessiten cèl·lules metabòlicament actives per replicar. Com la majoria dels virus transmesos per aliments son estrictament patògens humans (perdonem-nos aquí el biaix antropocèntric), la seva presència en els aliments és un reflex d’una contaminació fecal prèvia i d’una ulterior persistència del virus però no de la seva multiplicació. La necessària persistència fora del hoste, i el fet que per infectar-lo s’hagi de travessar ambients força desagradables (com serien el nostre estomac i una fracció de l’intestí, a pH molt baixos i plens d’enzims digestius i sals biliars), fa que la majoria dels virus implicats siguin virus no embolcallats amb forta estabilitat enfront la dessecació, enzims, productes químics agressius, etc.
• La majoria dels virus transmesos per aliments son molt infecciosos, es propaguen ràpidament entre individus. Per la majoria dels virus de transmissió alimentària, unes poques partícules infeccioses (10-100) poden determinar una infecció, i per cada persona infectada es poden alliberar de l’ordre de 10 a 100 milions de partícules per gram de femta (com en el cas dels norovirus). Aquesta és la raó per la que si els primers casos de la transmissió alimentària no son detectats ràpidament, el brot por semblar un brot de transmissió persona-persona, ja que hi ha moltes vegades una forta incidència de casos secundaris, no atribuïble al aliment com a causa primigènia. Conseqüentment hi ha una subestimació clara de les infeccions pròpiament alimentaries.
• No hi ha un sistemàtic pla de vigilància per malalties víriques transmeses per aliments. Alguns estudis apunten que únicament un 1% (o menys) dels casos d’infeccions víriques per aliments son efectivament registrats en els sistemes de vigilància nacionals. Si recordem que pels icebergs únicament 1/10 part es mostra i 9/10 parts estan submergides, pel cas de les infeccions alimentàries les estimacions apunten que 99 de cada 100 infeccions no son reportades o registrades (estan, doncs, submergides). Tinguem en compte que els virus que poden fer servir els aliments com a via de transmissió s’engloben en 11 famílies víriques diferents, que recullen tota la diversitat vírica (virus de ADN, virus de ARN, amb embolcall, sense embolcall, “petits” de l’ordre de 25 nm o “grans” de l’ordre de 150 a 200 nm) i que determinen moltes simptomatologies clíniques diferents (gastroenteritis amb vòmits i diarrea, dolors abdominals, icterícia, meningitis, erupcions, …) algunes de les quals es poden confondre amb infeccions no alimentàries.

Aquests tres factors determinen una problemàtica complexa que necessita més recerca i alhora bastir processos que garanteixin aliments segurs des d’el seu origen i, alternativa o complementàriament, tractaments que assegurin que en cas hipotètic de presència d’aquests virus, el tractament pugui eliminar llurs infectivitats.

Aquesta problemàtica és particularment punyent i necessitada de solucions en uns quants binomis virus-aliments, que seran objecte d’un altre entrada.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.