comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: reservori animal

Comentaris virus-lents (120): Esser humans i virus, un continu Zipi i ZAPI.

Les relacions esser humà i virus són complicades com són complicades totes les relacions entre hostes i paràsits. A més són unes relacions que han durat desenes, centenes de milers d’anys en una carrera continua d’atacs i defenses, ardits i contramesures. El contacte de l’ésser humà amb un nou virus, o un virus prou modificat (mutat) com per ser vist pel nostre organisme com un virus nou, determina un període d’uns quants anys en els que l’espècie humana és altament susceptible (en altres paraules, per segons quins virus, pot ser letal) fins que es restableix l’equilibri inestable hoste-paràsit (molts vegades amb la col·laboració de vacunes, anticossos neutralitzants o antívirics). És evident que si s’aconsegueix reduir el temps (que es xifra en 10-15 anys) des de que es començà el disseny d’una vacuna davant un nou virus fins que aquesta esta à disposició de la població aquest “equilibri forçat” arribaria abans.

El projecte ZAPI, de “Zoonoses Anticipation and Preparedness Initiative” és un projecte europeu gran en objectius i finançament (5 anys amb uns costos estimats de més de 12 milions d’euros pels que es demana un finançament per sobre dels 9,5 milions).  Aquest projecte cerca reduir el màxim possible el termini de temps des de que es desferma una emergència, una necessitat, per exemple, la disponibilitat d’anticossos neutralitzants (recordeu els tractaments que reberen les primeres persones a EEUU i Espanya infectades per Ebola als vols de l’estiu de l’any passat), o d’una nova vacuna envers un nou patogen (també podríem posar el cas de l’Ebola, o del propi Middle East Respiratory Syndrome coronavirus, o MERS CoV , pel que encara no disposen de cap vacuna), i el moment en que aquestes es fan realitat, arriben al “mercat”, a la població susceptible, o pot ser subministrada de forma segura.

Aquesta aproximació innovadora, que implica la participació col·laborativa d’estructures, instituts o empreses, que han viscut moltes vegades ignorant-se les unes a les altres com són grups de recerca universitaris, plataformes de servei d’expressió d’antígens, petita i mitjana empresa desenvolupadores de reactius, experts reguladors i les pròpies agencies reguladores, hauria de permetre desenvolupar recerca en immunògens o anticossos neutralitzants que es considerin rellevants per desprès tenir ja disponibles les capacitats pera la seva producció en volums importants. Englobant tota aquesta recerca, desenvolupament  i producció un equip cercaria el procés regulatori més ràpid i efectiu (Fast-Track) per escurçar els temps d’arribada a la població. És un projecte que engloba a 20 participants entre els que es troben l’Institut Pasteur, el Erasmus Medical Center de Rotterdam, la Utrecht University, el Central Veterinary Institute (CVI) holandès, el Friedrich Loeffle Institute (FLI) alemany, Merial, la International Alliance for Biological Standardization (IABS), Boehringer Ingelheim Veterinary Research Center, entre altres…i CReSA, on hi treballo.

Com el sistema s’ha de posar a prova amb patògens “reals” i les seves contramesures (anticossos neutralitzants i vacunes) s’han escollit tres patògens rellevants; un que afecta a animals, el virus Schmallenberg i dos que encara que afecten animals  tenen un clar vector zoonotic i poden causar greus malalties en humans, con serien el virus de la febre de la vall del Rift i el MERS-CoV, que des de el 2012 ocupa titulars de premsa amb una inicial incidència a la Península Aràbiga que ara s’ha estès a Corea del Sud (per més detall mireu altres entrades d’aquest blog).

MERScov-1 CDC

Micrografia electrónica de MERS Coronavirus

El CReSA hi col·labora de forma crítica en l’avaluació de la capacitat protectora del prototips vacunals dissenyats, a les especies diana, com són els dromedaris pel que respecta al MERS CoV, o altres remugats, que podrien ser un bon model i més fàcils de manegar. Aquesta avaluació, ja que implica la manipulació de l’agent patogen, el MERS CoV, que s’ha d’inocular a camèlids més grans que el que us escriu, és una activitat perillosa per la que es necessita personal entrenat i instal·lacions amb un nivell de bioseguretat i un maneig excel·lent (per veure alguna imatge de la instal·lació anar a l’enllaç: http://www.ccma.cat/tv3/alacarta/quequicom/ebola-lamenaca-del-virus/video/5340631/). CReSA, en aquet aspecte, seria una estructura d’estat per la seva unicitat, que la fa en molts aspectes exclusiva.

Però la descripció més detallada d’aquesta participació i del consorci queda per una propera entrada atesa la complexitat del tema.

Perquè aquesta, aquesta serà una altra història.

Comentaris virus-lents (90): MERS Coronavirus; de mica en mica, s’esquitxa el món.

Un nou cas de MERS Coronavirus (Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus, o, MERS-CoV en breu) a Alemanya. Un turista germà de 65 anys que va regressar d’Abu Dhabi a començament de febrer, va emmalaltir el 10 de febrer, i va tenir que entrar a la unitat de cures intensives una setmana després. Dues mostres preses en dies diferents han detectat el virus. Actualment el seu estat és greu però estable.

S’han rastrejats tots els contactes (persones properes) possibles del malalts però fins ara no s’han identificat casos addicionals. No ha de sorprendre perquè aquest virus no sembla fàcilment transmissible entre humans.

Actualitzant les comptes d’entrades prèvies (veure entrades 7, 42 i 56), ja s’han superat el miler d’infectats amb una mortalitat que es troba a la vora de les 400 persones (una taxa del 38-40%).

Un problema addicional de la infecció per MERS coronavirus però també de moltes altres infeccions víriques es troba en que els primers símptomes no són específics (febre, mal de cap, tos, dificultat al respirar, etc., qui no s’ha trobat així alguns cops els darrers mesos?). Únicament si progressen els símptomes i amb la suma de factors de risc (com haver estat per la Península Aràbiga) el diagnòstic es pot focalitzar cap un ventall estret de possibles agents causals.

És evident que aquest virus és especialment perillos per aquelles persones que tenen un status de salut més precari, com persones diabètiques, amb insuficiència renal, malalties pulmonars cròniques o persones immunocompromeses. Per aquestes, les precaucions si viatgen a la zona afectada (Península Aràbiga) han de ser màximes.

dromedaris sampling _77511930_scientiststestingcamelsinthedesert3-copy

Ara per ara la única via clara i consistent de transmissió del virus és el contacte proper amb camèlids, o amb granges o mercats on aquests animals s’hi trobin. Una neteja acurada de les mans abans i desprès de tocar els animals, i defugir el contacte amb animals que mostrin secrecions nasals aparents són conductes que ajuden a prevenir el contagi.

dromedari de front

Ja que es considera el camell (i el dromedari) com la font primera també es demana evitar el consum de llet de camells o de carn dels esmentats animals, si no ha estat adequadament preparada, cuinada.

La transmissió el virus no acaba de baixar a la Península Aràbiga, per tant el virus continua circulant entre els ramats de camells (i potser en altres animals) i fa ocasionals esquitxos o vessaments al compartiment humà. Per cada dia, per cada infectat, el virus va variant de forma lleugera, de forma “cega”, “aleatòria” (per una lleugera introducció veure entrada 34). Però pot ser que en alguna d’aquestes variacions assoleixi una millora adaptativa (una millor capacitat de transmissió a humans, per exemple, o una major virulència) i el vessament és faci més greu.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (83): H5N8, i la ruleta continua donant voltes…

Una nova variant d’influenza aviaria altament patògena (en endavant HPAI de Highly Pathogenic avian influenza), anomenada H5N8 ha aterrat als països occidentals (ara per ara s’ha descrit a EEUU i Alemanya). Estem parlant de soques altament patògenes per l’aviram, no està gens clara la seva patogenicitat a humans. Aquest H5N8 ve a afegir-se a variants prèvies que sí han despertat una forta alarma social, com HPAI H5N1 o H7N9.

H5? N8? No és el joc de “enfonseu la flota”!! Aquests virus d’influenza (tots, també els que ens afecten a nosaltres) tenen un genoma, un àcid nucleic, segmentat; dos d’aquests segments porten la informació per codificar dues proteïnes, la hemaglutinina (H) o la neuraminidasa (N), respectivament. Aquestes són les proteïnes més “rellevants”, en el sentit de ser les més externes del virus. Hi ha descrites 16 variants de hemaglutinines (de H1 a H16) i 9 de neuraminidases (N1 a N9). En principi totes les combinacions entre “H” i “N” son possibles. Cada combinació és un subtip, com un clan familiar, i dins cada subtipus hi ha diferents soques (famílies properes). Per tant H5N8 és un subtip dels més de 100 subtipus possibles, i de fet ja es va descriure per primer cop a Irlanda el 1983, i al 2010 a Xina. Aquest subtipus es generen quan hi ha co-infeccions entre dos sub-tipus parentals. A l’hora d’empaquetar, a una cèl·lula infectada, el material genètic per donar noves partícules víriques, pot passar que es barregin segments i es donin noves combinacions. Així una co-infecció entre H5N1 i H3N9 podria donar-nos H5N1, H3N9 però també H5N9 i H3N1.

Aquest H5N8 té el seu origen a Àsia, com no!, com el H5N6 que n’és contemporani, i ha estès el seu radi d’acció durant l’any 2014 a través de les rutes migratòries de les aus silvestres. En una de les rutes, la del Pacífic, aquest H5N8 original s’ha barrejat amb soques americanes del virus que han retingut la fracció H5 del virus HPAI, i per tant han mantingut la seva alta patogenicitat. En alguns casos han mantingut N8, en altres han substituït aquest per un N2 o un N1, que també estan circulant, com H5N2 o H5N1.

Al cas americà de H5N8, la detecció es feu al comprovar un increment inesperat de la mortalitat a la bandada de gall d’indis a una granja al comtat de Stanislaus a Califòrnia. Com a resultat, la granja he entrat en quarantena després de fer un buidat (sacrifici) de tots els galls d’indi de l’explotació, que evidentment no han entrat a la cadena alimentària.

El cas alemany es va comunicar el proppassat novembre, també en una granja de gall d’indi i conté la fracció H5 altament patogènica. L’estudi genètic ha demostrat que és molt proper, no té pràcticament cap diferència, amb els virus H5N8 detectats a Xina, República de Korea o Japó durant la segona meitat del 2014.

Fins i tot si haguessin entrat a la cadena alimentària, el cuinat de la carn de gall d’indi o del ous a temperatures “reals” (per reals és vol dir a tots els punts del aliment) de 75ºC o superiors, serien suficients per inactivar, per matar, el virus. Per tant, tot bullit o ben fregit aliment dona una garantia total.

No se sap com va arribar el virus a les granges, encara que el més probable és que fora a través d’aus silvestres, que poden portar el virus centenars o milers de kilòmetres (a les seves migracions) sense emmalaltir. De fet ja hi ha proves experimentals que demostren que la variant asiàtica original no causa mortalitat elevada a ànecs, ni silvestres ni en captivitat, però que poden excretar-lo en grans quantitats a les femtes. Aquí, un incís. L’inici de la circulació del HPAI H5N1 es va detectar per una anormal mortalitat d’aus silvestres a Xina, per tant, com en tot, sempre hi ha excepcions. En conseqüència és una regla de precaució no apropar-se a cap au silvestre o de granja, morta o malalta sense fer servir guants i rentant-se les mans intensament en acabar.

Una oreneta no fa estiu. Per tant un au morta al camp no implica un brot epidèmic de grip aviaria, però un increment general de la mortalitat a les aus silvestres sí seria un indici. De la mateixa manera un increment en la mortalitat, o reduccions en la ingesta d’aliments, o en la producció d’ous, a ànecs i pollastres o gallines son una símptoma que cal investigar. La bioseguretat, un concepte que he discutit en altres entrades del blog, però en aquest cas referida i aplicada a les granges i que consisteix en evitar tot el que sigui possible el contacte de les aus silvestres amb les nostres aus de producció, aquí juga un paper clau.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (78): Una copeta més? Sí, però no Bourbon, si us plau.

L’experiència de treballar amb un virus-mai-vist-abans pot arribar a ser molt frustrant, per la total manca de coneixements de la malaltia que genera i com discriminar-la d’altres causes. Aquest és el panorama que es van trobar uns metges a un hospital de Kansas a finals d’aquesta primavera.

bourbon kansas-county-map   Mapa de Kansas amb la seva divisió en comtats (tot molt cartesià).

Un home ingressà a l’hospital amb uns símptomes molt comuns com febre, mal de cap, dolors musculars, nàusees, i anorèxia, símptomes semblants a altres malalties transmeses per paparres (i causades per bacteris, però també per virus, com virus Heartland). Les proves laboratorials demostraren anomalies semblants a les causades per una ehrlichiosis (causada per ehrlichia, però també té semblances la malaltia de Lyme, causada per un altre bacteri, Borrelia, amb més de 27.000 casos confirmats als EEU el 2013) incloent un forta disminució en el nombre de leucocits i eritròcits, i un augment en el nivell d’enzimes hepàtiques. El pacient no va respondre a la medicació, basada en antibiòtics (lògic ja que, com es va demostrar al final, la malaltia era vírica). En l’únic cas conegut va progressar a fallada multi-orgànica i mort (en un període tan breu com deu dies a l’hospital). Amb un numero d’afectats tan reduït, és impossible saber la probabilitat (o taxa) de mortalitat per cada nou cas futur.

La investigació epidemiològica conclogué que la persona afectada habitualment treballava a l’exterior i havia estat sotmesa freqüentment a picades o mossegades de paparres.

bourbon lone-star-tick-cdcbourbon gty_wood_tick_kb_141222_16x9_992

Comparativa mida paparres i una moneda

 

Una paparra a la ma

Aquest historial i els resultats de les proves laboratorials citades abans van fer sospitar els doctors que podia ser un cas de Rocky Mountain spotted fever (causada per Rickettsia rickettsii, un bacteri) o bé ehrlichiosis (causada per un altre bacteri), però el resultats de les proves per trobar aquests agents van resultar negatives. Després sospitaren d’una malaltia transmesa per paparres recentment descoberta, la causada pel virus Heartland (un flebovirus de la família Bunyaviridae) i enviaren mostres al Center for Disease Control and Prevention (CDC), però els resultats foren novament negatius.

Tanmateix els investigadors del CDC observaren que alguna cosa estava creixent o propagant-se en els cultius que havien fet per detectar la presència del virus Heartland, i finalment aïllaren el virus Bourbon.

I perquè Bourbon? El virus ha estat anomenat Bourbon en “honor” al comtat de Bourbon, a Kansas, on el home va morir a conseqüència de la infecció a finals de la primavera. Si voleu més “curiositats” sobre com s’anomenen els virus aneu a l’entrada 10 d’aquest blog. Si comptem, ha costat vora 6 mesos pels investigadors esvair el misteri de la mort.

bourbon county kansas

Mapa del comtat de Bourbon a Kansas

Un cop tens material (milers o milions de virus «cultivats») ja tot és més fàcil i pots comparar-los amb els virus existents. Així, finalment aquest virus ha estat classificat com un tipus de thogotovirus, que forma part de la família Orthomyxovirus, que té com a genoma ARN multi-segmentat, i com tots els virus d’aquesta família està embolcallat (com altres virus, herpesvirus, filovirus, el virus de la grip), i és semblant a altres virus trobats a Europa Oriental, Àfrica i Àsia preferentment en aus marines; però cap virus semblant havia estat identificat en l’hemisferi nord occidental (Amèrica), i tampoc cap dels virus semblants havia demostrat capacitat d’infectar humans.

La seva singularitat a l’hemisferi nord-occidental podria lligar-se a un origen anterior a la formació de l’oceà atlàntic (Kansas és massa interior per que hi arribin les paparres de les aus migratòries marines i aquestes no mosseguen als humans).

«Bourbon virus has likely been around for some time, but only recently did we have the diagnostic techniques to isolate and identify such viruses,» va declarar Dana Hawkinson, integrant de l’equip de malalties infeccioses del Hospital de la Universidad de Kansas.

Amb les dades a la ma, no es pot afirmar categòricament que hagi estat transmès per paparres o mosquits, o si hi ha altres reservoris animals.

Per tant probablement es trobem davant un virus que fa anys i panys que existeix i que ara potser es començarà a diagnosticar perquè se li ha posat el focus. Alhora la sospita entre els especialistes és que ja ha infectat prèviament, però de forma més benigna, a altres persones que es recuperaren, i que no va ser diagnosticades perquè es cercaren altres agents (per exemple bacteris com ehrlichias). Probablement el CDC farà un estudi prospectiu a partir de les sangs guardades de pacients dels anys precedents que van patir malalties amb simptomatologies semblants i que estan encara “orfes de causa”.

Òbviament no hi ha vacuna ni cap tractament específic envers aquest virus.

No hi ha perill fins la propera primavera, quan les temperatures superin sistemàticament els 13 ºC. Un mesos de tranquil·litat, però com tota tranquil·litat amb data de caducitat. Perquè no sabem si tornarà a infectar, si tornarà a matar, i continuarem sense eines per combatre’l més enllà de la teràpia de suport. Perquè no hi ha solucions d’un dia per l’altre.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (73): Pesta, pesta, pesta; 3 onades històriques

Yersinia pestis és l’agent infecciós que, juntament amb la malària, ha estat responsable directa de més morts a la població de entre totes les malalties infeccioses conegudes, amb dades històriques. Ha originat diverses pandèmies com la Plaga de Justinià (541-542dC), que va assolar Àsia, el nord d’Àfrica,  Aràbia i part d’Europa; la pesta negra (1347-1351 dC), que acabà amb la vida d’un terç de la població a Euràsia; i la Tercera Pandèmia (1855-1918), que començà a Xina i India i acabà per estendre’s a la resta d’Àsia, Àfrica i Amèrica.

Yersinia pestis 3 onades PIIS1473309913703232.gr4.lrg

Deixant de banda la tercer pandèmia (quasi contemporània i que esclatà en la època de grans bacteriòlegs coetanis de Pasteur) certament causada per Yersinia pestis, i encara que s’ha aïllat ADN del bacteri Yersinia pestis a les dents de cadàvers medievals que persones que moriren de pesta negra a Europa, encara alguns historiadors dubten d’aquesta assignació apel·lant per exemple a que la pesta es va propagar massa ràpid com per haver estat causada (solament) per Yersinia, que informes de l’època semblen indicar una transmissió persona-persona, i que a algunes de les zones més devastades les rates no eren gens freqüents. Tampoc coneixem el background genètic de les poblacions afectades, ni pressions selectives del moment que pogueren haver canviat el mode en el que el bacteri es manifesta en éssers humans. Tot i aquestes prevencions, anem a parlar una mica d’aquestes tres onades.

La pesta de Justinià, que es va desfermar a mitjans del segle VI dC, va acabar amb aproximadament un terç de la població de l’Imperi Bizantí, creant greus dificultats militars i financeres. Lamentablement pels descendents de Justinià, que va ocupar el poder a la capital bizantina de Constantinopla en el moment del brot inicial, els historiadors l’entaforaren el nom sense ser-ne causant. Es data l’inici sobre el 541-542 dC, tot i que la pesta va anar corrent per tota la conca mediterrània, en onades successives fins al voltant del 750. S’afirma que l’impacte social i cultural de la pesta durant el període de Justinià és comparable a la que es va produir amb la Mort Negra, la pesta bubònica de l’Edat Mitjana. Es considera, per les fonts escrites, que la pesta es va presentar en la seva forma bubònica; un estudi genètic suggereix que aquestes pestes, i d’altres anteriors, serien causades per unes soques de Yersinia pestis actualment ja extintes, i genèticament diferents de la que desencadenà la pandèmia del segle XIV, o d’altres bacteris d’altres gèneres.

La Mort Negra, o la Pesta Negra. A mitjans del segle XIV (sobre 1345), es va iniciar un brot a les ciutats portuàries del sud d’Itàlia i França que, posteriorment, de manera constant es va estendre cap al nord, matant a milions en el seu camí. Probablement la infecció vingué des de la Xina a través de la ruta de la seda, arribant a ports italians i francesos.

Yersinia Black death 6698-004-B92A927B

La histèria col·lectiva va provocar el buidatge de pobles i ciutats senceres i la religiositat (exagerada, acrítica i manipulable) de l’època va propalar la idea d’un càstig diví pels pecats dels éssers humans, que porta a persecucions i assassinats de leprosos, captaires, gitanos, i com no jueus. Quan finalment arribà a Anglaterra, a mitjans de segle XIV, va acabar també amb un terç de la població de la illa.

Yersinia black death 52d6806035db30e2db6ab4ec386f1fb844762d7b

Després d’aquesta onada ferotge, que s’estima va causar entre 70 i 200 milions de morts a Euràsia (inclou per tant Xina i India) reduint la població europea entre el 30 i el 60%, la malaltia no va desaparèixer si no que s’estigué a Europa fins finals del segle XVIII. A Europa li costà 150 anys recuperar la població existent abans de l’epidèmia. Un estudi realitzat per un equip internacional d’investigadors publicat a l’octubre de 2010 va confirmar Yersinia pestis com a causa de la Mort Negra i epidèmies posteriors a tot el continent europeu durant un període de 400 anys. L’equip utilitzà tècniques d’amplificació de ADN i estudis sobre proteïnes recuperades dels cossos de víctimes de la pesta enterrades a Hereford (Anglaterra), a Saint-Laurent-de-la-Cabrerisse (França), i Bergen op Zoom (Països Baixos) per identificar el patogen. L’estudi va trobar dues soques, prèviament desconegudes, de Yersinia pestis que tindrien com origen Xina i arribades per dues rutes diferents, en lloc de les més previsibles i “modernes” Yersinia pestis orientalis i Yersinia pestis medievalis. De fet, coneixent el genoma d’aquestes dues soques i coneixent la quantitat de temps necessari per acumular mutacions, s’accepta ara que Yersinia p. medievalis és probablement massa jove per haver produït la mort Negre, ha divergit fa no massa de Yersinia p. orientalis.

Tercera pandèmia; segles XIX i XX. Una pandèmia originada a Xina (de fet probablement les tres van tenir aquí el seu origen) al vols de 1855 i que avançà per Xina i India causant més de deu milions de víctimes. Els registres indiquen una manifestació bubònica, que es va exportar al mon a través del transport marítim de persones, rates i puces infectades. Un segon patró més virulent va ser la forma pneumònica, de fàcil transmissió persona-persona, que va quedar reclosa a zones de Manchuria i Mongolia. Aquest acantonament podria deure’s a la rapidesa dels símptomes i del desenllaç fatal, que reduïen la transmissibilitat. També arribà a Rússia, als Urals. A Hong Kong arribà el 1894, amb taxes de mortalitat entre els afectats del 90%. De transmissió marítima un altre brot intens es donà a Mumbai (india), el 1896, i Hawai el 1899 (i on trigà 60 anys en ser eradicada). Poc després es descrivia a San Francisco, on hi hagueren casos des de 1900 fins 1904. En aquestos brots moderns de pesta bubònica a poblacions humanes fou molt comú un episodi previ d’una cridanera, per elevada, mortalitat a les rates de la zona, descripció aquesta absent als informes de pestes prèvies, com les de la Pesta Negra.

Fou a Hong Kong, precisament, on Alexandre Yersin (en controvèrsia amb Kitasato Shibasaburo) va descriure la Pasteurella pestis (després rebatejada com Yersinia pestis) el 1894. Yersin notà que les rates també resultaven afectades per la infecció (i morien) però que aquest episodi de mortalitat també precedia l’afectació en humans, i que la pesta era considerada per molts habitants locals com una malaltia de les rates; els habitants de pobles de Xina i Indica asseveraven que quan es trobaven moltes rates mortes, aviat es desfermava un brot de pesta.

Yersin_English

Això serveix d’exemple, per comentar que, contràriament al que pensa molta gent, les rates no són els detonants directes de la propagació de la pesta bubònica (recordeu que la pneumònica és principalment persona-persona). Realment és una infecció de les puces (Xenopsylla cheopis) que infesten les rates, fent a les pròpies rates les primeres víctimes. La infecció a persones es dona quan una persona es mossegada per una puça que ha estat infectada al mossegar prèviament un rosegador que s’havia infectat per la mossegada prèvia d’una altra puça infectada. Yersinia es multiplica dins la puça, agregant-se els bacteris entre si, fent finalment un tap que bloqueja l’aparell digestiu de la puça i fa que aquesta es “mori de gana”, tingui una fam permanent. La puça infectada mossega a tot hora, a tot el que té a la vora, per alimentar-se i sadollar-se tot i que no poc calmar la seva fam, pel tap digestiu. Així doncs, acaba vomitant la sang aconseguida barrejada amb bacteris Yersinia, de nou cap l’animal mossegat, ferida endins. Així, Yersinia entra en contacte amb una nova víctima, i la puça eventualment mor…de gana. Un apunt, però. A les zones urbanes, una pesta associada a rates pot ser controlada amb més o menys esforços.

Yersinia Black death cycle1

Tanmateix, Yersinia pot propagar-se amb facilitat a rosegadors no tant humanitzats com són els esquirols i altres petits mamífers, la qual cosa determina que a Amèrica, Àfrica i Àsia, degut a aquests nous vectors, la malaltia ha esdevingut endèmica a moltes àrees rurals.

I com no, un bacteri amb aquestes característiques en una època sense antibiòtics o amb dificultats d’accés als mateixos seria un bon candidat a arma biològica…

Yersinia pestis com arma biològica?

Un dels primers exemples coneguts històricament de guerra biològica es va donar el 1347 quan cadàvers de soldats mongols infestats de Yersinia pestis van ser catapultats pel propi exercit mongol, delmat per la infecció, per damunt dels murs de l’assetjada ciutat de Caffa (l’actual Feodosiya situada a Crimea) per acabar amb un perllongat assetjament.

Yersinia pestis va ser utilitzat com a arma biològica en la Segona Guerra Mundial, quan el 4 d’octubre de 1940, un avió japonès volant sobre Chushien, Província de Chekiang, Xina, va llençar arròs i el blat però també puces infestades amb Yersinia pestis. Un segon avió va efectuar la mateixa operació tres setmanes després. Aquestes accions van portar a un brot local a la zona de l’acció que va matar 121 persones. Tanmateix no eren sols els “pèrfids” nipons. Leon A. Fox, del cos mèdic de l’exèrcit dels Estats Units, ja havia suggerit un enfocament similar en 1933, proposant llençar rates infestades des d’avions.

Se sap que la Rússia soviètica, però també els EEUU, va experimentar intensament, amb la pesta pneumònica amb resultats sembla que “tècnicament interessants” en els anys més crus de la Guerra Freda però no hi ha dades públiques. Es suposa que es va treballar en mètodes per millorar la propagació o dispersió, en millorar les capacitats del bacteri, i la seva resistència als antibiòtics, i en combinar-ho amb altres malalties com la diftèria. Del destí i seguretat actual dels arsenals de pesta pneumònica aerosolizable, si existiren, no en sabem res.

En definitiva, un bacteri històricament molt perillós però contra el que tenim, ara per ara, bones contramesures en forma d’antibiòtics. Clar, que si el bacteri es fes resistent als antibiòtics o no en tinguéssim accés als mateixos, la situació canviaria força.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Comentaris virus-lents (71): Ebola a mascotes; no ens les mereixem, les mascotes.

I amb això “anirem tancant la paradeta” sobre aquest tema, com deia un presentador de televisió recentment, i lamentablement, desaparegut.

La Agència Europea de Seguretat Alimentària (EFSA) i el Centre Europeu per la Prevenció i Control de les Malalties (ECDC) han publicat un informe a petició de la Comissió Europea sobre els riscs relacionats amb les mascotes que han estat en contacte amb persones infectades pel virus Ebola. Us sona, no?

EFSA i ECDC remarquen molt que els mamífers (ésser humans, però també altres primats, els ratpenats, porcs, porcs senglars,…gossos) poden contreure la malaltia però que no hi ha cap estudi publicat, per tant cap evidència científica, sobre el risc de contagi de les mascotes i, la derivada egoistament més important, sobre el risc de contagi des de les mascotes.

Quan els experts es posen a avaluar el risc de transmissió es plantegen diferents escenaris. Per exemple:

  • Si la mascota (gos o gat, per exemple) està en contacte amb una persona que no te símptomes (per exemple febre) el risc de ser infectat pel seu amo/a és “insignificant”. Com tots sabeu el virus Ebola sols comença a excretar-se quan s’inicien els símptomes (febre) i que com tot procés d’excreció no és ara no excreto virus, ara excreto virus a tort i a dret, hi ha una cinètica, una pendent de valors creixent.
  • Si la mascota està en contacte amb una persona amb símptomes inicials de la infecció com febre o cansament el risc de transmissió del virus cap a ella estaria entre “baix” i “molt baix”.
  • Si la mascota està en contacte amb una persona que presenta símptomes més avançats com vòmits, diarrea o hemorràgies (recordem que aquestes últimes no es donen a tots els malalts) el risc oscil·la entre “mig” i alt” depenen de la interacció, de la proximitat, entre mascota i afectat.

Per tant, si l’animal de companyia ha estat en contacte amb una persona infectada, la probabilitat que la mascota resulti infectada pot variar des de “insignificant” a “alta” en funció de moltes circumstàncies, específiques per a cada cas. Clarament un escenari d’incertesa generalitzada.

També es fan algunes assumpcions sense base clara. Així assumeixen un període d’incubació màxim a gossos i gats de 21 dies (perquè és allò establert per humans; us recordo però, veure entrada 60 d’aquest blog, que això no està del tot clar); assumeixen que tots els fluids corporals, incloent secrecions, són infeccioses però no fan cap referència al títol, a la càrrega vírica, de les mateixes; assumeixen que les mascotes poden actuar com a vector mecànics, com a fomites, portant el virus a la seva pell, al seu pelatge; i en una última assumpció épatant, accepten 6 dies com a període de persistència/supervivència del virus a les “superfícies” corporals de les mascotes.

Tanmateix el document traspua la necessitat de posar-se en el worst case o fer prevaldre el principi de precaució, quan les dades no son definitives i queden buits en el coneixement de la infecció i la transmissió.

 

Estarem preparats i disposarem de més informació per poder fer front a una situació equivalent en el futur? Jo personalment ho dubto. Això sí, millorarem segur. Ni Ana Mato estarà al Ministeri, ni el lamentabilíssim Javier Rodríguez estarà a cap Conselleria de Sanitat, i potser els catalans ja manegarem aquests temes de forma totalment independent.

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

 

El link per qui vulgui aprofundir (molt esclaridor l’algoritme de la pàgina 7).

Haz clic para acceder a 3930.pdf

Comentaris virus-lents (69): Yersinia pestis, la pesta que mai se’n va anar.

Un brot de pesta en Madagascar, que ha causat un mínim de 45 morts entre agost i novembre, està sota el focus de la Organització Mundial de la Salut (OMS) davant la possibilitat que la infecció s’estengui per la illa. La OMS declara que: «Hi ha un ris elevat que la malaltia s’estengui amb rapidesa, degut a la elevada densitat de població de la ciutat i a la fragilitat del sistema sanitari” fent referència a Antananarivo, la capital.

En total s’han confirmat 138 persones afectades, amb una taxa de letalitat del 30%.

La OMS registra cada any entre 1.000 i 2.000 casos de pesta repartits per tot el mon; Amèrica, Asia, Àfrica. Madagascar reporta entre 300 i 650 casos a l’any (més de un 70% confirmats a nivell de laboratori) i no son infreqüents els brots a presons com a conseqüència d’infestacions de rates. No es un problema recent, però. La pesta es va introduir a Madagascar en 1898 a partir de l’arribada de vaixells de vapor infestats de rates que havien navegat des de les zones afectades. Ara, Madagascar és 1 del 2 països d’Àfrica que han reportat casos de pesta humana cada any des de 1991

Yersinia pestis-madagascar-617x416

La font de contagi seria les puces infectades amb el patogen, Yersinia pestis. I aquestes puces no es troben únicament al que etiquetem com rates, si no d’altres rosegadors com esquirols, gossos de les praderies, etc. Aquesta pesta causada per Yersinia pot tractar-se amb antibiòtics si es detecta en una fase inicial, per tant hi ha tractament desprès de la infecció el que l’allunya d’altres infeccions últimament mediàtiques com l’Ebola.

 

yersinia pestis pusa peste-bubonica-2-mn2 Puça infectada amb Yersinia pestis (acumulacions fosques al seu cos)

Yersinia pestis és un vell conegut, ja que es va descobrir el 1984, per Alexandre Yersin, bacteriòleg franc-suís de l’Insitut Pasteur. Originalment, aquest microorganisme fou denominat Pasteurella pestis, però a l’any 1967 fou renomenat com Yersinia pestis en honor al seu descobridor.

La majoria dels essers humans desenvolupen la forma bubònica de la malaltia, que es caracteritza per inflors doloroses als punts corporals on s’ubiquen els ganglis limfàtics, el que es diuen “bubons”, d’aquí l’etiqueta de la pesta. Aquesta forma bubònica pot “progressar” si no es tractada, per que els nòduls limfàtics perifèrics envaïts per Yersinia poden trencar-se passant les bacteris de nou al torrent circulatori però ara en un nombre molt més alt, determinant una septicèmia generalitzada. Un signe visible de la mateixa és l’aparició de taques negres a la pell, processos gangrenosos als extrems distals de les extremitats (puntes dels dits), molta dolor als nòduls limfàtics, postració, shock i deliri. Si no s’aplica tractament la mort sobrevé en una poc més d’una setmana.

Si el bacteri arriba i s’estableix als pulmons tenim, finalment, la presentació pneumònica. De fet, el 2% del casos detectats a Madagascar ho han estat en la forma pneumònica, una presentació molt més perillosa ja que és fàcilment transmissible entre persones, a través de la tos. Els símptomes de la pesta pneumònica son febre alta, mal de cap, asfixia, tos i esputs de sang en gran quantitat. Posteriorment evoluciona cap l’edema pulmonar i es produeixen fallades circulatòries. En absència de tractament, té una taxa de mortalitat molt elevada i progressa molt ràpidament, causant la mort en 24-48 hores.

Finalment tenim la pesta septicèmica, aquella que resulta de la propagació de la infecció a altres indrets del cos a  través del torrent sanguini, sense temps a que es formin els bubons. La mort és molt ràpida, en un dia, per la qual cosa  no acostuma a ser diagnosticada fins l’autòpsia.

El brot actual s’ha detectat a diverses regions i a la capital del país. Ja hem dit que aquest país, molt pobre, no és aliè a aquesta malaltia; als anys 2011 i 2013 moriren desenes de persones a conseqüència d’aquesta malaltia. L’època de màxima incidència es correlaciona amb l’època de pluges (d’octubre a abril) quan moltes rates es refugien en pobles i ciutats abandonant els camps inundats.

La convivència “estreta” entre essers humans i rosegadors, que són els portadors de les puces, està afavorida per condicions de pobresa extrema i absència de estàndards bàsics de sanejament i higiene. A més en molts dels països afectats els rosegadors són criats com a font d’aliment. Alternativament són països on l’emmagatzematge del gra, o de l’arròs, es fa molts cops a la mateixa vivenda, el que atreu a les rates i altres rosegadors. Externalitzant, o col·lectivitzant l’emmagatzematge de gra i fent la cria de rosegadors fora de l’espai d’habitació humana serien mesures bàsiques i de llarg efecte.

Yersinia pestis Roof_rat-(rattus_rattus)

Rata menjant gra d’un sac

També es poden aplicar mètodes químics, per bloquejar la font de la infecció i que la incidència acabi remeten. Tanmateix en aquest cas hi ha una dificultat addicional, per l’elevada resistència que hi ha a Madagascar al deltamethrin, l’insecticida d’elecció que s’empra per lluitar contra les puces del rosegadors que transmeten la malaltia entre animals i entre aquestos i els essers humans.

 

I pel que fa a humans, Y. pestis presenta resistència natural a la penicil·lina, però la majoria de les soques són sensibles a estreptomicina, cloramfenicol i tetraciclines. Actualment hi ha certes evidències de la sensibilitat de Yersinia pestis a gentamicina i doxicilina. Si el tractament s’ inicia ràpidament, la mortalitat de la pesta bubònica pot reduir-se fins el 1-5% dels infectats. La pesta pneumònica i septicèmica també poden tractar-se, però solen progressar tan ràpidament que els antibiòtics sempre arriben tard. Independentment d’això també s’han aïllat formes resistents als antibiòtics (recordem que una pressió intensa d’antibiòtics fa aflorar formes de resistència que un cop adquirides per l’espècie bacteriana són molt difícils d’eliminar). El tractament antibiòtic per si sol pot ser insuficient per alguns pacients, que també poden requerir suport vital (circulatori, respiratori, renal).

 

I quan no teníem antibiòtics o una medicina avançada?

 

Doncs, “pintaban bastos”. Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Comentaris virus-lents (59): Perro Ebola!! Una opinió políticament incorrecta.

Aquesta entrada va en relació al gos de la família on s’ha donat l’únic cas d’Ebola fins ara a Espanya. Fins on he llegit i comentat amb companys, la única informació que es té de l’efecte del Ebola amb gossos és que els animals de les zones infectades no moren ni emmalalteixen, que no és política dels països afectats sacrificar-los i que sí se sap que un percentatge d’elles seroconverteixen. Per seroconvertir volem dir que quan cerquem activament anticossos que reaccionin envers l’Ebola aquests es detecten a la sang dels gossos de la zona afectada. Per tant el virus ha entrat i ha desfermat una resposta immune humoral, d’anticossos. Ni tan sols podria assegurar si el virus arriba a propagar-se perquè unes quantes llepades de gos en un infectat potser li faríen entrar una càrrega vírica més que elevada.

Bé, l’animal no sembla un gran risc però en aquestos casos crec que tots estaríem d’acord que cal adoptar el principi de precaució. Tothom estaria d’acord en aïllar-lo, crec. I ja posats a aïllar-lo, potser fer-ho en un lloc segur que no seria una gossera clàssica. Es podria pensar en el parell de centres a Espanya que podrien fer-ho, el CISA, Centro de Investigación en Sanidad Animal, a Valdeolmos, Madrid, i el CReSA, Centre de Recerca en Sanitat Animal, a Barcelona. Altrament no conec més instal·lacions on això pugui fer-se de forma segura. Que no en tinguem podria ser objecte d’una altra entrada. Allà, a CISA o CReSA, el gos podria estar en «quarantena» i aquests centres, que tenen habitacions hermètiques, i treballen en un ambient de pressió negativa, amb dutxes de sortida i personal amb equips de protecció individual prou desenvolupats, serien segurs per ell, el gos, i pels operaris.

És un bon pensament però parteix d’un seriós inconvenient i és que res viu, llevat dels treballadors, pot sortir d’aquesta mena de centres i així està regulatòriament establert. Es tracta de centres de Biocontenció, que contenen els patògens i els animals amb els que es fan experiments, però també els animals controls d’aquests experiments. Cap animal en quarantena o en activitat experimental, i això inclou tots els controls negatius, poden sortir del centre. El principi de precaució ens obliga a sacrificar-los i incinerar-los. Per tant, si el gos resultés no infectat per Ebola li esperaria, a la llarga, el mateix destí que ha tingut, desgraciadament, fa uns pocs dies.

El fet de mantenir-lo amb vida per veure la seva evolució i estudiar els efectes tampoc tindria gaire sentit, científic, com a mínim. Qualsevol activitat experimental es fa amb nombres relativament grans (si es pot de desenes d’individus) d’animals i es controla perfectament la dosi inoculada, via d’inoculació, el règim alimentari si cal, etc. En aquest cas estaríem treballant amb un animal, per tant espai mostral n=1 del que desconeixem quan es va infectar (si és que està infectat), per quina via, amb quina dosi, etc. Per tant l’aprofitament científic d’això seria literalment “0”.

A partir d’aquí entrem ja en els condicionants personals i de consideració envers els animals però això ja és una qüestió que jo no puc quantificar ni valorar. El que sí puc dir és que tot es relativitza molt quan veus segons quines imatges d’afectats a Sierra Lleona o Libèria i les seves condicions de cura i tractament. No haver abocat els esforços econòmics i personals allà, però no ara si no fa uns mesos, ens portarà problemes. I fixeu-vos que aquesta frase és, per si mateixa, profundament egoista. I aquí la culpa no la té sols el Govern Espanyol, que en aquest tema ha estat un exemple manifest de inconsciència, barrejat amb un xic d’arrogància i prepotència. Res de nou veient què tenim al Consell de Ministres.

Però aquesta, aquesta és una altra historia.
També al blog CReSA and the city: http://www.cresa.cat/blogs/sociedad/comentaris-virus-lents-15-perro-ebola/

 

 

Comentaris virus-lents (56): MERS Coronavirus; probablement un problema de nassos.

Un recent estudi demostra que els dromedaris (Camelus dromedarius) es poden infectar amb MERS coronavirus i que l’excreten en grans quantitats per la mucositat nasal. La quantitat de virus present a les descàrregues nasals es prou elevada com per infectar fàcilment altres camells o esser humans.

dromedari de front

Ja hem parlat del MERS CoV a entrades prèvies d’aquest blog (entrades 7 i 42, i pel SARS entrada 37). Un virus, emparentat amb el SARS Coronavirus, no tan mediàtic com aquell, amb una taxa de mortalitat en humans de 35% aproximadament, molt circumscrit fins ara a la Península Aràbiga amb alguns casos a països occidentals per turistes que retornen infectats.

Les proves serològiques fetes a camèlids de la zona demostren la presència (amb una freqüència alta) d’anticossos enfront MERS CoV; això implica que el virus ha estat circulant durant un cert temps infectant camells i dromedaris sense aixecar gaires sospites.

L’estudi demostra que inoculant una concentració relativament elevada de virus (107, és a dir 10.000.000 virus, una dosi que no és excessiva perquè és aproximadament la mateixa quantitat de virus infecciós que s’han trobat en una mostra nasal de camèlid infectat) per una triple via (nasal, intra-traqueal i per la conjuntiva ocular) no es genera més que una lleu indisposició del camells, transitòria a més, i que no deixa rastre visible. Els animals únicament pateixen un episodi febril per un lapse de pocs dies (no més enllà de la setmana des de la inoculació), i pateixen de rinorrea, amb mucositat i descàrregues nasals, que poden ser fluides o purulentes. L’anàlisi de les narius dels animals infectats demostren la presència de virus infecciosos durant la primera setmana pos-inoculació (pi) i fins als 35 dies pi es detecta ARN viral (això acostuma a implicar presència de virus inactivats o bé a una concentració molt baixa, per sota del nivell de detecció de la tècnica de cultiu cel•lular). També hi ha un xic de virus a les mostres orals però que es podria explicar a partir de drenatge des de la cavitat nasal. El que és més important, no s’ha detectat ni virus infecciós ni ARN viral a cap mostra fecal ni d’orina. Sembla que el virus queda reclòs a la zona de l’aparell respiratori i rodalies i no és sistèmic, no viatja a altres teixits i no és excretat. Una prova addicional en aquest sentit és que no es va detectar virus a cap mostra de sang de cap animal infectat. L’aire exhalat pels dromedaris contenia petites quantitats de ARN viral durant la primera setmana postinfecció; tanmateix els baixos valors i la curta durada fan que aquesta via (potencialment aerògena) no sembli tenir importància en la transmissibilitat del virus.

dromedaris sampling _77511930_scientiststestingcamelsinthedesert3-copy

L’afectació histològica, la patologia en els teixits, és poc estesa en el temps (és clara a la primera setmana, molt tènue a les 4 setmanes i inexistent a les 7 setmanes), a banda de quedar reclosa a l’aparell respiratori, majoritàriament la part superior, i no arribar als alvèols.

Evidentment si no hi ha afectació histològica i els animals pateixen una clínica molt lleugera això vol dir que han desenvolupat una resposta immune eficaç i relativament ràpida. L’estudi demostra la generació d’una robusta resposta d’anticossos anti-MERS a les dues setmanes pi., que s’incrementa amb el pas del temps.

En definitiva, un patró de excreció curt (no més d’una setmana) però intens en la càrrega vírica. La transmissió seria per contacte directe, i també és probable una transmissió per fomites, per contacte amb superfícies o materials contaminats. Per tant davant d’un camell o dromedari, si no ens apropem al seu nas i sobre tot si el nas està sec (no hi ha mucositat) la probabilitat d’infectar-se es torna molt baixa ja que no hi ha excreció per femtes o orina. L’estudi no valora la hipotètica presència de virus a carn i llet, encara que amb les dades circumstancials que disposem, aquesta via de transmissió és nul•la, sobre tot si ambdues, carn i llet, es cuinen o bullen.

CamelMers

Res excepcionalment nou a l’article, més enllà que estem tancant el cercle i un cop conegut el “pont” que fa servir el virus per infectar humans podem ja dissenyar vacunes per blocar l’infecció en aquests animals i indirectament protegir-nos nosaltres. Perquè una vacuna per animals pot ser tant o més interessant per l’humanitat que una vacuna per a nosaltres. Tots estem a la mateixa pista…del circ.

Però aquesta, aquesta és una altra història.

Replication and shedding of MERS-CoV in upper respiratory tract of inoculates dromedary camels. Emerging Infectious Disease Vol. 20, 12-December 2014. link: http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/20/12/14-1280_article

Comentaris virus-lents (50): Una novel•la per entregues d’Ébola; ratpenats contra vampirs, pallissa assegurada (i 3)

Amb aquesta tercera entrega acabem la nostra inquisició sobre els ratpenats i la seva relació amb Ebola. Si és la vostra primera lectura seria millor llegir les dues entrades anteriors (48 i 49) per posar-vos en context…

Dèiem, a l’entrada anterior, que als ratpenats se’ls havia lligat circumstancialment en temps i espai a brots passat d’Ebola…

Proves circumstancials d’infecció passada o activa, o sí, sí, té taques de sang, però de la nostra víctima?

  • L’anàlisi de les mostres de ratpenats de la mina de Goroumbwa (Durba, República del Congo, abreujat RC) mostrà la presència d’ARN de virus Marburg al ratpenat de la fruita egipci (Rousettus aegyptiacus) i a altres dues especies de ratpenats insectívors. Es trobaren anticossos específics en un 10%-20% dels ratpenats insectívors o frugívors analitzats, el que implica contacte previ però no necessàriament presència actual de virus. No s’aïllà virus infecciós. Aquest estudi també intentà detectar ARN o presència d’anticossos en front Marburg en diferents rosegadors presents a la cova amb resultats del tot nuls.
  • Durant les epidèmies de Ebola Zaire (abreujat ZEBOV) que es donaren a Gabon i RC entre 2001 i 2003 es capturaren molts animals per avaluar el seu paper com a reservoris; del més de mil petits mamífers assajats, entre ells ratpenats, es detectaren anticossos específics en front ZEBOV en un 8% de ratpenats de la fruita, concretament Hypsignathus (monstrosus), Epomops (franqueti) i Myonycteris (torquata). Mapes de les distribucions geogràfiques d’aquests animals son a l’entrada anterior. També es detectà ARN (genoma) del ZEBOV al fetge i la melsa d’un 5% d’aquests animals.
  • Es feu una segona recerca més específica sobre aquestes tres especies entre 2003 i 2006 a Gabon i zona fronterera amb RC. Dels vora 2000 espècimens, es detectaren anticossos IgG que reconeixien ZEBOV en un 5% dels mateixos, el que suporta una transmissió continuada, no puntual. A més es va trobar una cocirculació de Marburg (abreujat MARV). Un nombre prou importat de ratpenats de Rousettus aegyptiacus i alguns individus de les especies citades abans mostraren serologia positiva (IgG) a Marburg, i en alguns casos ARN viral. Tanmateix a Gabon no s’ha descrit cap brot de Marburg (encara). Com els R. aegyptiacus capturats a coves tenien una seroprevalença superiors als capturats en altres indrets, els autors conclouen que les coves i les seves rodalies cal que siguin considerades àrees d’alt risc.
  • A Gabon es cerca també la presència d’anticossos específics a MARV, ja que al 2005 es donà un brot d’aquest virus a Angola a menys de 1000 km de Gabon. Es detectaren IgG especifiques en 29/242 mostres de Rousettus aegyptiacus, i l’ARN del virus s’aïllà en un 2% d’individus de la mateixa espècie. Per tant, l’altre gènere filovirus també apunta a ratpenats.
  • Al brot de la mina Kitaka (Uganda 2007) es feu una investigació epidemiològica sobre els ratpenats de la cova. Es detecta àcid nucleic de Marburg en 32 ratpenats, i a 13 de més de 500 (2,5%) ratpenats es trobaren anticossos IgG anti-Marburg. Únicament 2 dels 13 ratpenats IgG positius tenien ARN del virus el que suggereix que en la majoria dels casos el virus és eliminat abans que es pugui detectar anticossos específics reactius.
  • Al 2008 es detecta anticossos front Ebola Zaire en un ratpenat de la fruita, Eidolon Helvum (d’un total de 262 mostres de sèrum), migratori, que viu en grans colònies sovint a les ciutats. El ¿problema? és que s’han traçats migracions de 2500 km per part d’aquesta mena de ratpenats. Es feu llavors un estudi dels ratpentat sedentaris, no migratoris a Ghana i es trobaren anticossos específics front Ebola Zaire en vora un 40% dels animals, amb una incidència particular en Hypsignathus (monstrosus), Epomops (franqueti) però també Epomophorus gambianus, d’hàbitats més selvàtics. Això porta als autors a considerar que el risc de contreure Ebola pot ser significativament més alt per contacte home-ratpenat a zones rurals o de selva que no des de ratpenats de ciutat.
  • Entre 2010 i 2011 es prenen mostres de més de 400 ratpenats a diferents districtes de Bangladesh. Recordem que a Bangladesh no s’han descrit brots d’Ébola, però que de Filipines van sortir els micos que van portar el Reston Ebolavirus a EEUU i Europa. Cinc ratpenats Rousettus lescehnaulti (d’un total de 141, un 3,5%) donaren serologia positiva, però no es detectà ARN del virus a mostres urogenitals, ni a femtes, ni a saliva. Per cert, Rousettus lescehnaulti tenen poblacions en un rang que abraça des de India fins a Xina i visiten amb molta freqüència les palmeres datileres. També és bo recordar que a Bangladesh s’ha descrit transmissió d’un altre virus, els Nipahvirus per consum de sàvia de palmera datilera contaminada amb excretes d’un altre ratpenat, presumiblement Pteropus giganteus.

Reconstrucció dels fets plausibles o ara et farem fer el mateix a veure si ets capaç

  • Al 1996 es demostra que ratpenats de la fruita experimentalment infectats amb Ebolavirus eren capaços de propagar-lo amplificar-lo sense desenvolupar una malaltia evident, amb simptomatologia clínica.
  • Ebolavirus pot trobar-se a les excretes de ratpenats infectats fins a tres setmanes després de la infecció.

Gold standard o Silver bullet, aïllar el virus en una infecció activa

  • S’aïllaren virus infecciosos en fetges i melses de cinc ratpenats mostrejats durant una infecció amb Marburg a la cova Kitaka. El ratpenat més “carregat” mostra un títol de 10exp5 pfu/ml això vol dir 100.000 virus per ml.
  • A més, en alguns espècimens s’aïlla el virus més de mig any després del brot la qual cosa porta a l’idea d’un manteniment del virus a la colònia de ratpenats.

 

Però fins ara, no poden (podem) portar el cas a judici; ens falta el mort i la pistola fumejant al mateix temps. Tenim moltes proves circumstancials, però ens falta aïllar i fer créixer el virus a partir d’un ratpenat que visqui en un àrea de brot i veure que l’excreta en quantitat suficient i que inicia un nou cicle (en un primat no humà per exemple). Cal demostrar una seqüència complerta o gairebé complerta del genoma del virus Ebola a partir d’una mostra de ratpenat capturat en la zona del brot que sigui idèntica o es pugui traçar com l’origen del brot, i que estigui també present en els éssers humans infectats, preferiblement en el cas índex (el primer cas humà).

Si no, un advocat mínimament competent farà absoldre als ratpenats.

I sí, els vampirs no han sortit enlloc. Era el meu McGuffin…

Però aquesta, aquesta és una altra història.