comentarisviruslents

Aquest blog és una seguit de comentaris personals i probablement poc transferibles sobre ciència i política.

Archivos en la Categoría: norovirus

Comentaris virus-lents (34): La banca? Qià, els virus sí juguen i guanyen.

Els virus que tenen com genoma ARN (picornavirus com la polio o la hepatitis A; ortomixovirus com el virus de la grip; paramixovirus com el virus de xarampió o el virus de les galteres; reovirus com els rotavirus, calicivirus com el virus de Norwalk (entrada 16) flavivirus com el virus de la febre del Nil Occidental, el virus de l’encefalitis japonesa o el virus de la febre groga; i més…) tenen una elevada o molt elevada taxa de mutació. Això els fa diferents dels organismes amb genoma ADN (com nosaltres, els humans, però també els mamífers, aus, invertebrats, bacteris…). La mutació permet introduir canvis a l’atzar (com llençar els daus) i deixar que l’ambient o les circumstàncies dictin sentència i confereix una plasticitat quasi imbatible.

Posem un exemple. Un virus ARN que té un genoma constituït per 10.000 molècules anomenades nucleòtids. Per fer còpies, per replicar el genoma, es fa servir una molècula (un enzim, més concretament) que té una certa taxa d’error (com nosaltres en qualsevol tasca rutinària), que es diu ARN polimerasa. Bé, se sap que aquests enzims se equivoquen entre 1 vegada de cada 10.000-100.000 operacions (sí, molt millor que nosaltres). Per contra, les ADN polimerases que fan aquesta funció de copia o replicació de genomes en tots els organismes de genoma ADN son molt més fidels, erren una vegada de cada 10 a 1000 milions d’operacions.

Per tant tenim que per cada còpia que faci del genoma el nostre virus ARN hi haurà probablement una errada (la que resulta d’equivocar-se més o menys 1 vegada de cada 10.000 quan el genoma te 10.000 nucleòtids, per tant, 10.000 operacions); o en tot cas que aquest serà el promig. I pensem que aquestes errades seran aleatòries, es repartiran a l’atzar per tot el genoma. Aquest virus i aquest genoma ha infectat una cèl·lula i cada cèl·lula pot perfectament produir 10.000 virus (per exemple) abans d’alliberar-los (i morir en molts casos). I aquestos virus infectaran unes altres cèl·lules. Suma i segueix. Quan arribem a la desena ronda d’infecció tindrem que cada virus pot haver acumulat 10 mutacions, en una combinació moltes vegades prou específica per cada virus. Per tant quan parlem dels virus (per exemple dels 108 o més virions de rotavirus o virus Norwalk que trobem en un gram de femta) no estem parlant d’un ens definit si no d’una mena de núvol altament heterogeni de genomes diferents més o menys allunyats d’un majoritari que s’anomenaria “consensus”, i que no necessàriament és el que va originar la cascada de canvis, l’original.

Que tenim? Tenim els virus caminant pel tall d’una navalla; per un costat els virus necessiten mantenir un cert nivell de variabilitat per fer front a canvis ambientals (és com si tinguéssim una butxaca enorme d’eines i variants i en cada moment seleccionéssim passivament les òptimes); per altra banda no s’han d’allunyar gaire de la seva eficàcia biològica malgastant esforços en mutacions en molt casos deletèries, no productives, inútils, “aberrants” que impedirien la propagació del virus (com llençar recursos o diners en coses que sabem que no es calen o no permeten generar més diners). És a dir, necessiten fer errades en el seu genoma però no se’ls ha d’anar la ma perquè si es fan massa diferents podrien traspassar l’anomenat dintell d’error. Un cop ultrapassat aquest el virus s’ha allunyat tant del que era que difícilment pot tornar enrere, realment no sap com tornar enrere, ha perdut massa informació genètica i entra en el que es diu catàstrofe d’error.

I de fet sí caminen pel tall de la navalla perquè els virus es propaguen molta a la vora del dintell d’errada que se’ls ha calculat teòricament, però superen els problemes per la gran mida poblacional (una infecció pot generar desenes i desenes de milions de virions); per tant encara que hi hagi genomes deleteris, continuen havent-hi prous genomes viables per mantenir la població.

Sembla simple, senzill, no? Però no ho és, realment, quan furgues més.

 

Però aquesta, aquesta serà una altra història.

Comentaris virus-lents (16): Norovirus i creuers «laxants»

Vòmits, diarrea i nàusees; en alguns casos mal de cap (cefalea), dolor muscular (miàlgia), febre i dolors abdominals. Així es trobarien en algun moment del suposat viatge de plaer centenars de passatgers del creuer que feia pocs dies havia salpat de port. El problema de seguretat és que aquesta afecció no delmaria no només a passatgers sinó que hauria arribat al pont de comandament afectant al seu pas a altres sectors crucials com cuines, servei d’habitacions, maquinistes, etc. Aquest escenari portaria al capità a conduir el vaixell de tornada a port no només pels riscos de manejar vaixell i passatgers amb una tripulació reduïda sinó per evitar complicacions de salut en un sector de passatgers habitual (tercera edat).
¿Ciència ficció? ¿Novela catastrofista? No, estem davant d’una manifestació típica dels norovirus o virus de Norwalk (anomenats així perquè van ser per primera vegada aïllats després d’un brot de gastroenteritis aguda en l’any 1968 en una escola primària a Norwalk, Ohio, Estats Units), que s’inclouen actualment dins la Família Caliciviridae.
La gastroenteritis causada per aquest virus cursa després d’un període d’incubació de 12 a 48 hores i la durada dels símptomes és de 2 a 3 dies. No es detecta sang ni moc a la femta. No és una afecció greu (excepte casos aïllats) i el tractament específic es basa en la reposició de líquids i electròlits en els casos greus, habitualment gent gran i lactants, que tenen més risc de deshidratació.
Aquest virus de mida petita, 28-37 nm, no embolcallat, es transmet amb gran facilitat a través dels aliments o aigües contaminades però també de superfícies o fomites (per exemple, les mateixes mans o les baranes o poms de portes) que contaminen com a conseqüència dels aerosols generats pels vòmits en qualsevol sala o habitació i per les esquitxades dels vàters en deixar caure l’aigua després d’un episodi de diarrea.
Respecte al tràfic total de creuers estem parlant de casos aïllats i hem de recordar que aquest virus causa estralls en altres exemples de sistemes tancats com escoles (13%), llars d’infants (23%), menjadors comunitaris o restaurants (36%), etc. a més del 10% que s’atribueix als centres vacacionals i creuers (CDC, Technical Fact Sheet, 2011). No obstant això, en tractar-se d’un virus de mida petita, no embolcallat, i bastant resistent als tractaments de desinfecció habituals (per exemple no és sensible a la desinfecció amb alcohols) quan genera un brot en un vaixell d’aquesta mida és difícil d’eradicar ja que pot persistir per temps perllongat sobre superfícies (passamans, poms, taules cadires, lavabos, etc.) que són tocades de forma més o menys habitual en aquesta i les següents travessies. Pensem en els quilòmetres i quilòmetres de passamans, i els milers de poms i lavabos de transatlàntics de 10 cobertes i més de 1000 cabines. A més, és un virus que s’excreta en grans quantitats durant la fase infecciosa (de l’ordre de 10exp9 virus per gram de femta, sí, estem parlant de 1.000.000.000 virus per gram) (Atmar et al., 2008), i que la dosi infecciosa descrita està entre 1 i 10, tot el més 100 virus.
Equips del Centre per al Control de Malalties (CDC) han anat prenent mostres dels excrements dels passatgers dels diferents brots i no ha detectat virus anormals, és a dir, no estem davant d’una evolució del virus cap a formes més patògens o perilloses.
La manera d’aturar la seva transmissió és el rentat exhaustiu i freqüent de les mans amb aigua i sabó després d’anar al lavabo i abans de menjar per interrompre la cadena de transmissió. Si un està afectat el millor és quedar voluntàriament aïllat a l’habitació o cabina (cosa d’altra banda convenient per tenir al lavabo com més a prop millor) fins a un mínim de 48 hores després de la finalització dels símptomes, si bé s’ha descrit que les persones afectades poden estar excretant virus infecciosos fins a vàries setmanes després de la resolució de la malaltia (Atmar et al., 2008).
I, ja és llàstima, ja, però la infecció no prevé de patir nous episodis. No quedarem vacunats, la immunitat és incompleta i temporal (Lindesmith et al., 2005).

Vaja, que a la farmaciola del viatge hauríem de portar una mica més a part de la Biodramina …

 

Però aquesta, aquesta és una altra historia.

Atmar, R.L., Opekun, A.R., Gilger, M.A., Estes, M.K., Crawford, S.E., Neill, F.H., y Graham, D.Y. 2008. Norwalk Virus Shedding after Experimental Human Infection. Emerg Infect Dis. 14(10): 1553–1557.
Lindesmith, L., Moe, C., Lependu, J., Frelinger, J.A., Treanor, J., Baric, R.S. (2005). Cellular and Humoral Immunity following Snow Mountain Virus Challenge. J. Virol. 79 (5): 2900–2909.

Comentaris virus-lents (15): Seguretat alimentària i virus (2), parelles de fet gastronòmiques

Com dèiem en una entrada prèvia, hi ha uns binomis virus-aliments que estan sòlidament establerts com més «arriscats» des del punt de vista de la seva capacitat (històricament registrada) per generar infeccions víriques alimentàries. Anem a desenvolupar-los en els propers paràgrafs:

• Norovirus i hepatitis A en mol·luscs bivalvs. Hi ha múltiples casos de transmissió de norovirus i hepatitis A després del consum de mol·luscs bivalvs. Aquesta associació directa del risc és d’escala mundial. Hi ha també una relació directa de la contaminació vírica d’aquest aliment i la contaminació amb aigües residuals de les aigües circumdants. Les aigües residuals actuen com un col·lector que agrupa múltiples descàrregues víriques de manera que els mol·luscs que capten virus de manera activa i indiscriminada, com a organismes filtradors que són, capaços de filtrar desenes de litres d’aigua per dia, poden ser vehicles de dues o més espècies víriques. Això porta a la possibilitat llunyana d’aparició de virus recombinants (impredictible i indesitjable) i la més propera de simptomatologia clíniques poc clares i més greus. Les infeccions per norovirus són relativament freqüents però causen una gastroenteritis habitualment lleugera. Les infeccions pel virus de l’hepatitis A són menys comuns però més greus, i encara pot empitjorar a mesura que la proporció d’individus immunes per vacunació va disminuint (fa molts anys que no es vacuna d’hepatitis A).

• Norovirus i hepatitis A en productes frescos. Brots ben documentats amb tendència a generar brots extensos (de vegades de dimensió supranacional), és el cas de brots de gastroenteritis deguts a fruites del bosc (maduixes, maduixetes, etc.) O cebes verdes contaminades. S’ha atribuït l’origen de la contaminació, encara que no de manera concloent, a la irrigació amb aigües polucionades, contaminades.

• Norovirus i hepatitis A en productes processats. Engloba la majoria dels casos registrats, a partir de manipulació d’aliments per persones infectades que a més incomplien habitualment els protocols higiènics. Qualsevol aliment processat manualment per una persona infectada i que després no sigui tractat, per exemple, per cocció o fregit, és una potencial font d’infecció. Els portadors asimptomàtics són un problema, però també aquells que pateixen simptomatologia clínica ja que s’ha descrit que un cop recuperats de l’episodi de diarrea segueixen excretant el virus per períodes variables de temps. Per això alguns postulen que els treballadors afectats no tornin fins com a mínim dos dies després de la remissió dels símptomes. La higiene del personal en aquest cas és clau: rentar-se les mans diverses vegades al dia, i no només després d’anar al lavabo, portar guants sol ús, etc. En algun estudi fins i tot s’ha correlacionat higiene de cuines amb taxa d’infecció (a menor higiene, major probabilitat d’infecció).

• Rotavirus en aigües utilitzades per a la preparació de menjars. Els rotavirus són la major causa de mortalitat infantil per gastroenteritis vírica (seguits per norovirus i astrovirus) al món i són responsables de la mort de més d’un milió de nens anualment, particularment en països del tercer món. La utilització d’aigües compromeses per a la reconstitució de llets en pols en aquests països s’ha postulat com una font probable de transmissió.

• Nous virus, en recursos alimentaris concrets. Estem davant el típic calaix de sastre que convé posar sempre. Casos inicials de transmissió de la SARS coronavirus entre la població s’assignaren a la ingestió o manipulació d’aliments (d’animals com la civeta, que possiblement el va adquirir dels ratpenats). El mateix es pot fer extensiu per al cas de la influença aviària H5N1 (consum de sang d’animals infectats en sopes, carn no prou cuinada, etc.) I de possibles nous patògens i tot per venir. El mercat alimentari global, amb molts aliments generats en països sense els procediments de seguretat alimentària adequats, un transport en condicions òptimes que pot permetre la persistència dels patògens; certs canvis d’hàbits alimentaris sectorials que advoquen pel consum d’aliments crus o escassament cuinats o demanden una «quota d’exotisme» al plat, canvis a nivell de la producció primària (granges) ja sigui per la seva intensificació o per decantar-se pel model free range, i el tan portat però evident canvi climàtic amb el desplaçament subsegüent vectors i malalties van a empènyer o col·laborar en canvis de tendència de les malalties transmeses per aliments i possiblement els nous binomis cauran en aquest calaix.

En vista del que s’exposa anteriorment, davant les infeccions transmeses per aliments conegudes des de fa dècades però també les més recents i inesperades, i considerant que el mercat alimentari s’ha fet global, el desenvolupament de vies o mecanismes per controlar les malalties virals alimentàries hauria de ser una prioritat. Una prioritat més, evidentment.

 

Però aquesta, aquesta és una altra història.